{"id":344444,"date":"2014-10-17T00:00:00","date_gmt":"2014-10-16T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/la-privacion-de-androgenos-es-y-sigue-siendo-la-terapia-de-eleccion\/"},"modified":"2014-10-17T00:00:00","modified_gmt":"2014-10-16T22:00:00","slug":"la-privacion-de-androgenos-es-y-sigue-siendo-la-terapia-de-eleccion","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/la-privacion-de-androgenos-es-y-sigue-siendo-la-terapia-de-eleccion\/","title":{"rendered":"La privaci\u00f3n de andr\u00f3genos es y sigue siendo la terapia de elecci\u00f3n"},"content":{"rendered":"

El objetivo del tratamiento farmacol\u00f3gico del carcinoma de pr\u00f3stata (CaP) es prolongar la supervivencia con unos efectos secundarios aceptables. En la actualidad, se dispone de varios f\u00e1rmacos para lograr una privaci\u00f3n androg\u00e9nica (TDA) eficaz. El objetivo es reducir el nivel de testosterona por debajo de 20 ng\/dl. Existe una indicaci\u00f3n para el inicio primario de la TAD en el CaP metast\u00e1sico sintom\u00e1tico. A un paciente asintom\u00e1tico tambi\u00e9n se le puede ofrecer la TAD, pero en este caso debe realizarse una ponderaci\u00f3n detallada de las posibles ventajas e inconvenientes. Si se produce una progresi\u00f3n del PSA a pesar de la manipulaci\u00f3n hormonal, se habla de un CaP resistente a la castraci\u00f3n. Las opciones de tratamiento para estos pacientes son la quimioterapia (principalmente docetaxel), la abiraterona y la enzalutamida.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

El carcinoma de pr\u00f3stata (CaP) es el tipo de c\u00e1ncer m\u00e1s frecuente en Suiza, con unos 6.000 nuevos casos al a\u00f1o. Con una edad media de aparici\u00f3n de 70 a\u00f1os, el CaP es una enfermedad de hombres mayores. Dependiendo del estadio y la diferenciaci\u00f3n del tumor, el curso suele ser progresivo, pero a menudo puede verse influido favorablemente por el uso de medicaci\u00f3n [1]. A continuaci\u00f3n se resumen brevemente.<\/p>\n

Terapia hormonal del carcinoma de pr\u00f3stata<\/h2>\n

La terapia hormonal es la primera l\u00ednea de tratamiento farmacol\u00f3gico para el CaP. En 1941, Huggins y Hodges fueron los primeros en describir la influencia positiva de la privaci\u00f3n androg\u00e9nica (TDA) mediante orquiectom\u00eda bilateral en el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, por lo que recibieron el Premio Nobel en 1966 [2]. Hoy en d\u00eda se dispone de varios f\u00e1rmacos para lograr una TAD eficaz (Fig. 1)<\/strong>. Una reducci\u00f3n del valor de testosterona s\u00e9rica por debajo de 50 ng\/dl se indica como eficaz [3]. Sin embargo, datos m\u00e1s recientes muestran que la castraci\u00f3n quir\u00fargica puede llegar a reducir la testosterona por debajo de 20 ng\/dl, por lo que tambi\u00e9n deber\u00eda aspirarse a este valor en la castraci\u00f3n con medicaci\u00f3n [4].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Una de las indicaciones para el inicio primario de la TAD es en el CaP metast\u00e1sico sintom\u00e1tico. A un paciente asintom\u00e1tico tambi\u00e9n se le puede ofrecer una TAD primaria, pero en este caso se debe realizar una consideraci\u00f3n detallada entre los posibles efectos secundarios adversos, un posible impacto en la calidad de vida, la naturaleza paliativa del tratamiento y la prolongaci\u00f3n del intervalo libre de progresi\u00f3n. En caso de progresi\u00f3n tumoral tras una terapia previa, debe iniciarse la TAD con un tiempo de duplicaci\u00f3n del PSA inferior a tres meses, progresi\u00f3n local sintom\u00e1tica o met\u00e1stasis a distancia demostrada. La ADT tambi\u00e9n se utiliza de forma periintervencionista en pacientes de alto riesgo como parte de la radioterapia percut\u00e1nea.Antes de la braquiterapia, la crioterapia o los ultrasonidos focalizados de alta intensidad (HIFU), la ADT puede reducir el volumen de la pr\u00f3stata [4].<\/p>\n

Agonistas de la LHRH<\/h2>\n

La ADT m\u00e1s utilizada es un agonista de la LHRH [3]. \u00c9sta se une a los receptores de LHRH y detiene la producci\u00f3n de testosterona al regular a la baja los receptores de la gl\u00e1ndula pituitaria. Inicialmente, se produce un aumento de la testosterona porque la uni\u00f3n del agonista al receptor conduce a un aumento de la producci\u00f3n de LH y, por tanto, tambi\u00e9n de testosterona. Esto debe contrarrestarse administrando un bloqueante de los receptores androg\u00e9nicos como la bicalutamida 150 mg durante quince d\u00edas antes y dos semanas despu\u00e9s de la administraci\u00f3n inicial del agonista de la LHRH. El nivel de castraci\u00f3n suele alcanzarse en este plazo [5,6]. Los agonistas de la LHRH se inyectan por v\u00eda subcut\u00e1nea o intramuscular y est\u00e1n disponibles en forma de dep\u00f3sitos mensuales durante 1-12 meses, dependiendo del preparado. Los preparados m\u00e1s comunes son la leuprorelina, la goserelina y la buserelina. Los efectos secundarios habituales son sofocos, p\u00e9rdida de libido e impotencia, y con una administraci\u00f3n prolongada, osteoporosis y atrofia muscular.<\/p>\n

El bloqueo androg\u00e9nico intermitente como alternativa para minimizar los efectos secundarios de la TAD no se recomienda actualmente como tratamiento rutinario en las directrices de la Sociedad Urol\u00f3gica Alemana debido a la falta de datos a largo plazo sobre la supervivencia espec\u00edfica del tumor y global. Sin embargo, tras una educaci\u00f3n previa sobre los datos a largo plazo que a\u00fan faltan, la TAD intermitente puede utilizarse para reducir el impacto de la medicaci\u00f3n en la calidad de vida. La duraci\u00f3n m\u00e1s habitual de la terapia es de 6-9 meses con una pausa terap\u00e9utica posterior, que puede variar en duraci\u00f3n en funci\u00f3n de la din\u00e1mica del PSA [3,7].
\nDurante la ADT, adem\u00e1s de las determinaciones regulares del PSA, tambi\u00e9n deben comprobarse regularmente los niveles de testosterona. Si el nivel de castraci\u00f3n no se alcanza con el agente elegido, debe iniciarse un cambio de agente, la administraci\u00f3n adicional de un bloqueante de los receptores androg\u00e9nicos (m\u00e1s com\u00fanmente bicalutamida 50 mg) para un bloqueo androg\u00e9nico completo o una orquiectom\u00eda subcapsular [3].<\/p>\n

Antagonistas de la LHRH<\/h2>\n

Una alternativa a los agonistas de la LHRH son los antagonistas de la LHRH Abarelix (no<\/strong> aprobado en Suiza) y Degarelix (Firmagon\u00ae). Estos bloqueantes de los receptores de la LHRH no provocan un aumento de la testosterona y ya la reducen por debajo de los niveles de castraci\u00f3n en pocos d\u00edas, lo que constituye una alternativa a la castraci\u00f3n en el CaP metast\u00e1sico muy sintom\u00e1tico. Con la administraci\u00f3n de Abarelix existe la posibilidad de una reacci\u00f3n al\u00e9rgica hasta el shock anafil\u00e1ctico, este efecto secundario no se observa con Degarelix [8,9].<\/p>\n

Bloqueador del receptor de andr\u00f3genos<\/h2>\n

Existe una variedad de bloqueadores de los receptores androg\u00e9nicos esteroideos (por ejemplo, el acetato de ciproterona) y no esteroideos que inhiben la acci\u00f3n de la dihidrotestosterona directamente a nivel celular. El nivel de testosterona no disminuye por ello. Por razones de practicidad, aqu\u00ed s\u00f3lo hablaremos del preparado m\u00e1s com\u00fan y con menos efectos secundarios, la bicalutamida no esteroidea (Casodex\u00ae<\/sup> y gen\u00e9ricos).<\/p>\n

La bicalutamida, por v\u00eda oral, est\u00e1 aprobada como monoterapia en el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata no metast\u00e1sico pero localmente avanzado. Se ha demostrado que se pueden conseguir tiempos de supervivencia similares con una dosis de 150 mg diarios que con la castraci\u00f3n quir\u00fargica [10]. Los pacientes con un CaP metast\u00e1sico y un PSA >400 ng\/ml mostraron una menor supervivencia libre de progresi\u00f3n y una menor supervivencia global, pero tambi\u00e9n en estos pacientes -en vista de la mejor calidad de vida en comparaci\u00f3n con la ADT- puede administrarse monoterapia con bicalutamida tras una informaci\u00f3n adecuada [11]. Uno de los efectos secundarios m\u00e1s comunes suele ser la ginecomastia dolorosa, por lo que se recomienda la irradiaci\u00f3n profil\u00e1ctica de las gl\u00e1ndulas mamarias antes de iniciar la terapia.<\/p>\n

Bloqueo m\u00e1ximo de andr\u00f3genos<\/h2>\n

Si se produce un aumento del PSA con la monoterapia con LHRH, se a\u00f1ade un bloqueante de los receptores androg\u00e9nicos. Esto se denomina bloqueo androg\u00e9nico completo o m\u00e1ximo. Tambi\u00e9n se utiliza cuando los niveles de testosterona no descienden por debajo de los niveles de castraci\u00f3n con la monoterapia con LHRH o cuando se produce un aumento del PSA con la monoterapia con bicalutamida. Sin embargo, la posibilidad de que aumenten los efectos secundarios debe discutirse detalladamente con el paciente. En un paciente asintom\u00e1tico con un aumento del PSA, tambi\u00e9n es posible esperar inicialmente manteniendo la monoterapia e iniciar el bloqueo androg\u00e9nico m\u00e1ximo s\u00f3lo cuando aparezcan los s\u00edntomas [3].<\/p>\n

Manipulaci\u00f3n hormonal secundaria<\/h2>\n

Si el PSA vuelve a aumentar bajo el bloqueo androg\u00e9nico m\u00e1ximo, la interrupci\u00f3n del bloqueante del receptor androg\u00e9nico puede provocar un descenso del PSA debido a una mutaci\u00f3n puntual en desarrollo en el receptor de testosterona [12]. Adem\u00e1s, existen otras numerosas sustancias para la manipulaci\u00f3n hormonal secundaria, por ejemplo, corticosteroides, ketoconazol, aminoglutetimida, estr\u00f3genos, progest\u00e1genos, tamoxifeno, inhibidores de la somatostatina, retinoides y calcitriol. El ketoconazol, en particular, puede prolongar el tiempo de inicio de la quimioterapia [13]. Antes de iniciar la terapia, el paciente debe ser informado detalladamente sobre la naturaleza paliativa de la terapia, los posibles efectos secundarios y la falta de pruebas de una supervivencia prolongada [3].<\/p>\n

Quimioterapia<\/h2>\n

Si se produce una progresi\u00f3n del PSA a pesar de la manipulaci\u00f3n hormonal secundaria, se habla de carcinoma de pr\u00f3stata resistente a la castraci\u00f3n. En un paciente asintom\u00e1tico, se puede seguir esperando. Las indicaciones para iniciar la quimioterapia son la met\u00e1stasis progresiva o un tiempo de duplicaci\u00f3n del PSA r\u00e1pido y un PSA >15 ng\/ml (Fig. 2)<\/strong>.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Debido a los efectos secundarios que cabe esperar, debe considerarse cuidadosamente en un paciente asintom\u00e1tico cu\u00e1ndo tiene sentido iniciar la terapia.
\nEl docetaxel se utiliza para la quimioterapia de primera l\u00ednea. El docetaxel se administra 75 mg\/m\u00b2 a intervalos de tres semanas junto con 2\u00d7 5 mg de prednisolona al d\u00eda durante 6-10 ciclos. La ADT preexistente debe mantenerse, pero los bloqueantes de los receptores androg\u00e9nicos deben suspenderse al menos cuatro semanas antes de iniciar la quimioterapia [3]. Si la enfermedad progresa con docetaxel, puede considerarse el cambio a cabazitaxel 25 mg\/m\u00b2 cada tres semanas en combinaci\u00f3n con prednisolona. En los ensayos, s\u00f3lo se produjo un beneficio en la supervivencia tras recibir al menos tres ciclos de cabazitaxel. Los nuevos datos tambi\u00e9n muestran una ventaja de supervivencia para el docetaxel en la terapia de primera l\u00ednea antes de la ADT, lo que probablemente conducir\u00e1 a un cambio en la secuencia terap\u00e9utica.<\/p>\n

Abiraterona (Zytiga\u00ae<\/sup>)<\/h2>\n

La abiraterona (Zytiga\u00ae<\/sup>), un inhibidor del CYP17, reduce los niveles de testosterona al inhibir la s\u00edntesis de testosterona en los test\u00edculos, la pr\u00f3stata y las gl\u00e1ndulas suprarrenales. Desde octubre de 2011, la abiraterona est\u00e1 aprobada para el tratamiento del CaP metast\u00e1sico resistente a la castraci\u00f3n tras la progresi\u00f3n del tumor despu\u00e9s de la quimioterapia con docetaxel, por lo que tambi\u00e9n se recomienda en las directrices de las sociedades urol\u00f3gicas. En la actualidad, la abiraterona tambi\u00e9n est\u00e1 aprobada como tratamiento de primera l\u00ednea para el CaP metast\u00e1sico resistente a la castraci\u00f3n, pero s\u00f3lo para pacientes asintom\u00e1ticos o ligeramente sintom\u00e1ticos. Debe tenerse en cuenta que los pacientes tratados con abiraterona antes del docetaxel muestran una progresi\u00f3n de la enfermedad m\u00e1s r\u00e1pida tras la administraci\u00f3n de docetaxel que los pacientes sin abiraterona [14].<\/p>\n

La abiraterona se toma en comprimidos a una dosis de 1000 mg diarios en combinaci\u00f3n con prednisolona; se contin\u00faa con la ADT existente. Los efectos secundarios relevantes son principalmente la hipertensi\u00f3n, la hipopotasemia y la retenci\u00f3n de l\u00edquidos por exceso de mineralocorticoides.<\/p>\n

Enzalutamida (Xtandi\u00ae<\/sup>)<\/h2>\n

La enzalutamida (Xtandi\u00ae<\/sup>) se aprob\u00f3 en Europa en junio de 2013 para el tratamiento del CaP metast\u00e1sico resistente a la castraci\u00f3n tras la terapia con docetaxel. El inhibidor del receptor de andr\u00f3genos se toma diariamente en forma de comprimidos con o sin prednisolona. Los efectos secundarios relevantes son dolores de cabeza y sofocos. Existe una contraindicaci\u00f3n en caso de disfunci\u00f3n hep\u00e1tica grave. En los ensayos, la administraci\u00f3n oral de 160 mg diarios de enzalutamida dio lugar a una supervivencia global significativamente prolongada frente al placebo; por lo tanto, la enzalutamida es otra terapia alternativa al cabazitaxel y la abiraterona [15]. Adem\u00e1s, la aprobaci\u00f3n de la enzalutamida antes de la quimioterapia con docetaxel se espera para oto\u00f1o de 2014.<\/p>\n

Terapia de las met\u00e1stasis \u00f3seas<\/h2>\n

Para el tratamiento de las met\u00e1stasis \u00f3seas, la directriz recomienda actualmente el bifosfonato \u00e1cido zoledr\u00f3nico (Zometa\u00ae y gen\u00e9ricos) o el anticuerpo monoclonal denosumab (Prolia\u00ae) [3]. Adem\u00e1s, el radio-223 tambi\u00e9n est\u00e1 disponible para indicaciones estrictas. Sin embargo, una discusi\u00f3n detallada de estos medicamentos exceder\u00eda el alcance de este art\u00edculo, por lo que se hace referencia a la literatura espec\u00edfica del tema.<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/h2>\n

En la actualidad existen muchos f\u00e1rmacos diferentes para el tratamiento del CaP avanzado. Especialmente en el campo del CaP metast\u00e1sico resistente a la castraci\u00f3n, la aprobaci\u00f3n de numerosos f\u00e1rmacos nuevos ha dado lugar a prometedoras alternativas de tratamiento. Sin embargo, se necesitan urgentemente m\u00e1s estudios para desarrollar una terapia secuencial basada en pruebas.<\/p>\n

Mensajes para llevar a casa<\/h2>\n
    \n
  • El objetivo del tratamiento farmacol\u00f3gico del CaP es prolongar la supervivencia con unos efectos secundarios aceptables.<\/li>\n
  • La TAD tambi\u00e9n debe continuarse en la fase de met\u00e1stasis resistente a la castraci\u00f3n.<\/li>\n
  • Una alternativa a la quimioterapia primaria es actualmente la abiraterona.<\/li>\n
  • La enzalutamida es otra alternativa despu\u00e9s (y desde oto\u00f1o de 2014 tambi\u00e9n antes) de la terapia con docetaxel.<\/li>\n
  • A\u00fan no existen pruebas suficientes para desarrollar un plan escalonado de selecci\u00f3n de f\u00e1rmacos en el estadio metast\u00e1sico resistente a la castraci\u00f3n.<\/li>\n
  • Se dispone de f\u00e1rmacos eficaces para el tratamiento de las met\u00e1stasis \u00f3seas: \u00e1cido zoledr\u00f3nico, denosumab y radio-223.<\/li>\n<\/ul>\n

     <\/p>\n

    Literatura:<\/p>\n

      \n
    1. C\u00e1ncer en Alemania 2007\/2008. 8\u00aa edici\u00f3n. Instituto Robert Koch (ed.) y Sociedad de Registros Epidemiol\u00f3gicos del C\u00e1ncer de Alemania (ed.). Berl\u00edn, 2012.<\/li>\n
    2. Huggins C, et al: Estudios sobre el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. II. Efectos de la castraci\u00f3n en el carcinoma avanzado de la gl\u00e1ndula prost\u00e1tica. Arch Surg 1941; 43: 209-223.<\/li>\n
    3. Gu\u00eda interdisciplinar de calidad S3 para la detecci\u00f3n precoz, el diagn\u00f3stico y la terapia de los diferentes estadios del carcinoma de pr\u00f3stata.<\/li>\n
    4. Gomella LG: Supresi\u00f3n eficaz de la testosterona para el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata: \u00bfexiste la mejor terapia de castraci\u00f3n? Rev Urol 2009; 11(2): 52-60.<\/li>\n
    5. www.awmf.org\/uploads\/tx_szleitlinien\/043-022OLl_S3_Prostatakarzinom_2011.pdf. (Recuperado el 11.08.2014)<\/li>\n
    6. Auclair C, et al.: Inhibici\u00f3n del nivel del receptor testicular de la hormona luteinizante por el tratamiento con un potente agonista de la hormona liberadora de hormona luteinizante de la gonadotropina cori\u00f3nica humana. Biochem Biophys Res Commun 1977; 76(3): 855-862.<\/li>\n
    7. Huhtaniemi I, et al: Respuesta de los niveles de gonadotropina circulante al tratamiento con agonistas de la GnRH en el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. J Androl 1991; 12(1): 46-53.<\/li>\n
    8. Tunn U: El estado actual de la terapia de privaci\u00f3n intermitente de andr\u00f3genos (DAI) para el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata: poniendo la DAI bajo los focos. BJU Int 2007; 99 Suppl 1: 19-22; discusi\u00f3n 23-24.<\/li>\n
    9. Trachtenberg J, et al: A phase 3, multicenter open label, randomized study of abarelix versus leuprolide plus daily antiandrogen in men with prostate cancer. J Urol 2002; 167: 1670-1674.<\/li>\n
    10. Van Poppel H, et al: Degarelix: un nuevo bloqueante de los receptores de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) – resultados de un estudio de fase 2, aleatorizado, multic\u00e9ntrico, de b\u00fasqueda de dosis, de 1 a\u00f1o de duraci\u00f3n, en el tratamiento del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. Eur Urol 2008; 54(4): 805-813.<\/li>\n
    11. Iversen P, et al: Casodex (bicalutamida) monoterapia de 150 mg en comparaci\u00f3n con la castraci\u00f3n en pacientes con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata no metast\u00e1sico no tratado previamente: resultados de dos ensayos aleatorizados multic\u00e9ntricos con una mediana de seguimiento de 4 a\u00f1os. Urolog\u00eda 1998; 51(3): 389-396.<\/li>\n
    12. Kaisary AV, et al: \u00bfTiene alg\u00fan papel la monoterapia antiandr\u00f3gena en pacientes con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata metast\u00e1sico? C\u00e1ncer de pr\u00f3stata Prostatic Dis 2001; 4(4): 196-203.<\/li>\n
    13. Small EJ, et al: Terapia hormonal de segunda l\u00ednea para el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata avanzado: un paradigma cambiante. J Clin Oncol 1997; 15(1): 382-388.<\/li>\n
    14. Lam JS, et al: Terapia hormonal secundaria para el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata avanzado. J Urol 2006; 175(1): 27-34.<\/li>\n
    15. Schweizer MT, et al: Influencia del tratamiento previo con abiraterona en la actividad cl\u00ednica del docetaxel en hombres con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata metast\u00e1sico resistente a la castraci\u00f3n. Eur Urol 2014; pii: S0302-2838(14)00069-4. doi:10.1016\/ j.eururo. 2014.01.018.<\/li>\n
    16. Scher H, et al: Aumento de la supervivencia con enzalutamida en el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata tras la quimioterapia. N Engl J Med 2012; 367: 1187-1197.<\/li>\n<\/ol>\n

      InFo ONCOLOG\u00cdA Y HEMATOLOG\u00cdA 2014; 2(8): 10-13<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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