{"id":344523,"date":"2014-10-03T08:14:50","date_gmt":"2014-10-03T06:14:50","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/cual-es-la-indicacion-de-la-anticoagulacion-y-la-ritmizacion\/"},"modified":"2014-10-03T08:14:50","modified_gmt":"2014-10-03T06:14:50","slug":"cual-es-la-indicacion-de-la-anticoagulacion-y-la-ritmizacion","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/cual-es-la-indicacion-de-la-anticoagulacion-y-la-ritmizacion\/","title":{"rendered":"\u00bfCu\u00e1l es la indicaci\u00f3n de la anticoagulaci\u00f3n y la ritmizaci\u00f3n?"},"content":{"rendered":"

La fibrilaci\u00f3n auricular es la arritmia sostenida m\u00e1s frecuente. La prevalencia en la poblaci\u00f3n general es del 1,5-2% [1]. Con un riesgo cinco veces mayor de ictus y tres veces mayor de descompensaci\u00f3n cardiaca, la FA es una causa com\u00fan de hospitalizaci\u00f3n y se asocia a una mayor morbilidad y mortalidad [2]. \u00bfC\u00f3mo se realiza el diagn\u00f3stico y qu\u00e9 se puede conseguir con la anticoagulaci\u00f3n y la ritmizaci\u00f3n? El siguiente art\u00edculo pretende aclarar estas cuestiones.<\/strong><\/p>\n

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El diagn\u00f3stico de fibrilaci\u00f3n auricular requiere la documentaci\u00f3n de una arritmia absoluta sin ondas P de m\u00e1s de 30 segundos en una monitorizaci\u00f3n de ECG o en un ECG de 12 derivaciones [3], por lo que la documentaci\u00f3n del ECG es obligatoria. Seg\u00fan la duraci\u00f3n del episodio de fibrilaci\u00f3n auricular, se habla de fibrilaci\u00f3n auricular parox\u00edstica, persistente o permanente. El diagn\u00f3stico precoz ayuda a prevenir las complicaciones de la fibrilaci\u00f3n auricular. Dado que la fibrilaci\u00f3n auricular es m\u00e1s frecuente con la edad, se recomienda el cribado mediante palpaci\u00f3n del pulso a todos los pacientes mayores de 65 a\u00f1os. Si se detecta un pulso irregular, debe realizarse un ECG en reposo para confirmar el diagn\u00f3stico o comprobar la frecuencia del pulso. para diferenciarla de otras arritmias (por ejemplo, extras\u00edstole o aleteo auricular) [2]. <\/p>\n

Anticoagulaci\u00f3n<\/h2>\n

La indicaci\u00f3n de anticoagulaci\u00f3n oral (ACO) en la FA se basa en la puntuaci\u00f3n CHA2DS2 VASc (tabla 1),<\/strong> y todos los pacientes con \u22651 punto requieren ACO [3]. En pacientes con una puntuaci\u00f3n CHA2DS2-VASc<\/sub> de 0 puntos o mujeres menores de 65 a\u00f1os sin otros factores de riesgo, el riesgo de embolia es tan bajo que debe evitarse la anticoagulaci\u00f3n [2]. Actualmente ya no se recomiendan los inhibidores de la agregaci\u00f3n plaquetaria para la profilaxis de las embolias. En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, en ocasiones se utilizan agentes antiplaquetarios en lugar de OAK en pacientes ancianos y fr\u00e1giles con una mayor tendencia a caerse por temor a una hemorragia intracraneal. Sin embargo, estos pacientes tambi\u00e9n tienen un alto riesgo de sufrir un ictus isqu\u00e9mico, contra el que est\u00e1 mejor protegido un OAK [3,4]. Por ejemplo, en el estudio AVERROES, el apixaban demostr\u00f3 ser claramente superior al \u00e1cido acetilsalic\u00edlico en la profilaxis de los ictus isqu\u00e9micos [5]. Adem\u00e1s, hasta ahora no se ha demostrado ninguna diferencia significativa en la aparici\u00f3n de hemorragias intracraneales con los antiagregantes plaquetarios en comparaci\u00f3n con los antagonistas de la vitamina K [6]. As\u00ed pues, los antiagregantes plaquetarios deben utilizarse para la profilaxis emb\u00f3lica s\u00f3lo en pacientes que rechacen cualquier otra forma de ACO [2].<\/p>\n

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El riesgo individual de hemorragia puede calcularse utilizando varios sistemas de puntuaci\u00f3n, por ejemplo la puntuaci\u00f3n HASbled (Tab. 2)<\/strong>. Sin embargo, una puntuaci\u00f3n de hemorragia elevada no debe interpretarse autom\u00e1ticamente como una contraindicaci\u00f3n para la OAK. M\u00e1s bien, en el caso de un alto riesgo de hemorragia, todos los factores de riesgo tratables de hemorragia deben abordarse de forma coherente, por ejemplo, el ajuste de la hipertensi\u00f3n arterial, el cambio a nuevos anticoagulantes (NOAK) en el caso de valores INR inestables, la interrupci\u00f3n de la medicaci\u00f3n conjunta con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) e inhibidores de la agregaci\u00f3n plaquetaria, a menos que sea absolutamente necesario.<\/p>\n

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\nAntagonistas de la vitamina K (AVK) y NOAK: <\/strong>Los antagonistas de la vitamina K acenocumarol (Sintrom\u00ae<\/sup>) y fenprocum\u00f3n (Marcoumar\u00ae<\/sup>) son los m\u00e1s utilizados en Suiza y son tambi\u00e9n la \u00fanica opci\u00f3n anticoagulante hasta ahora para las pr\u00f3tesis valvulares mec\u00e1nicas, la fibrilaci\u00f3n auricular valvular y en pacientes con insuficiencia renal grave. Para la profilaxis emb\u00f3lica en la FA no valvular, los tres NOAK (rivaroxab\u00e1n, dabigatr\u00e1n y apixab\u00e1n) no fueron inferiores a los AVK en los grandes ensayos cl\u00ednicos de fase III y tambi\u00e9n presentaron un mejor perfil de seguridad. A partir de una puntuaci\u00f3n CHA2DS2-VASc \u22652 puntos, los tres NOAK fueron incluso superiores a los AVK en cuanto a la profilaxis de los accidentes cerebrovasculares isqu\u00e9micos y la incidencia de hemorragia intracraneal [2], raz\u00f3n por la cual se recomiendan actualmente como forma preferida de anticoagulaci\u00f3n [7]. Las caracter\u00edsticas de cada NOAK y las interacciones farmacol\u00f3gicas clave se enumeran en la Tabla 3<\/strong>. La figura 1<\/strong> ofrece una visi\u00f3n general de las poblaciones de pacientes adecuadas para los NOAK o los AVK.<\/p>\n

Oclusi\u00f3n de la orejuela auricular:<\/strong> M\u00e1s del 90% de todos los trombos en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular no valvular se originan en la orejuela auricular izquierda [8]. Existe la opci\u00f3n del cierre auricular tanto quir\u00fargico como intervencionista. Los estudios retrospectivos y observacionales han proporcionado resultados inconsistentes sobre el cierre quir\u00fargico del ap\u00e9ndice auricular [2]. Existen dos sistemas de cierre diferentes para el cierre intervencionista de la orejuela auricular, el dispositivo Watchman\u00ae<\/sup> y el Amplatzer Cardiac Plug\u00ae, que se colocan por v\u00eda transeptal desde la aur\u00edcula derecha hasta la orejuela auricular izquierda. Actualmente se est\u00e1n realizando ensayos prospectivos aleatorizados (PROTECT AF, PREVAIL). Dados los datos actuales, el cierre del ap\u00e9ndice auricular s\u00f3lo debe evaluarse en casos de mayor riesgo tromboemb\u00f3lico y una contraindicaci\u00f3n concomitante a la OAK [2].<\/p>\n

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\u00bfRitmizaci\u00f3n o control de frecuencia?<\/h2>\n

Hasta ahora, no se han encontrado diferencias significativas en la mortalidad o la tasa de ictus entre los pacientes con control de la frecuencia o del ritmo [9]. Que se deba intentar controlar la frecuencia o el ritmo en casos individuales depende en gran medida de los s\u00edntomas respectivos y de la disposici\u00f3n del paciente a tomar una medicaci\u00f3n permanente que puede tener efectos secundarios o a aceptar una intervenci\u00f3n. La figura 2<\/strong> muestra un posible algoritmo para la decisi\u00f3n terap\u00e9utica sobre el control del ritmo o la frecuencia.<\/p>\n

S\u00edntomas de la fibrilaci\u00f3n auricular:<\/strong> Los s\u00edntomas t\u00edpicos de la fibrilaci\u00f3n auricular est\u00e1n causados por una hemodin\u00e1mica alterada. El llenado ventricular irregular provoca palpitaciones y un d\u00e9ficit de pulso perif\u00e9rico. La p\u00e9rdida de contracci\u00f3n auricular junto con el acortamiento del llenado ventricular en la taquicardia puede provocar una disminuci\u00f3n del “gasto card\u00edaco” del 5-15%, lo que puede causar disnea, intolerancia a la potencia, hipotensi\u00f3n y mareos hasta llegar al pres\u00edncope. Los pacientes con una distensibilidad del VI reducida (por ejemplo, hipertrofia del VI en hipertensi\u00f3n arterial o estenosis grave de la v\u00e1lvula a\u00f3rtica) o insuficiencia cardiaca grave preexistente toleran estos cambios hemodin\u00e1micos especialmente mal. Debido al acortamiento de la di\u00e1stole durante la taquicardia, el flujo coronario se reduce y pueden aparecer s\u00edntomas de AP, especialmente en presencia de una esclerosis coronaria preexistente [3]. Todos los s\u00edntomas enumerados aqu\u00ed pueden ser tambi\u00e9n la manifestaci\u00f3n inicial de la fibrilaci\u00f3n auricular y deben conducir al diagn\u00f3stico mediante ECG si no tienen explicaci\u00f3n.<\/p>\n

Control<\/strong> de la frecuencia: Muchos s\u00edntomas de la fibrilaci\u00f3n auricular pueden minimizarse con un buen control de la frecuencia. Adem\u00e1s, la cardiomiopat\u00eda inducida por taquicardia puede producirse con frecuencias ventriculares sostenidas >120 lpm (latidos por minuto = frecuencia cardiaca). La normalizaci\u00f3n de la frecuencia cardiaca suele conducir a la recuperaci\u00f3n de la funci\u00f3n del VI [10]. Inicialmente, debe aspirarse a una frecuencia en reposo de <110\/min. Si la FA sigue siendo sintom\u00e1tica, debe aspirarse a un control m\u00e1s estricto de la frecuencia <80 lpm en reposo y <110 lpm en carga [3]. Para comprobar la seguridad y la eficacia del control de la frecuencia, debe realizarse una monitorizaci\u00f3n del ECG de 24 horas despu\u00e9s de ajustar la terapia. En los pacientes m\u00e1s j\u00f3venes, son preferibles los betabloqueantes y los antagonistas del calcio del tipo no dihidropirid\u00ednico, ya que regulan la frecuencia cardiaca en reposo y durante el ejercicio [3]. Debe tenerse precauci\u00f3n en pacientes con preexcitaci\u00f3n, que puede no ser visible en el ECG de 12 derivaciones. La administraci\u00f3n de f\u00e1rmacos bradicardizantes ralentiza la conducci\u00f3n del nodo AV, pero no afecta a la conducci\u00f3n de la excitaci\u00f3n en la aur\u00edcula. As\u00ed, si existe una v\u00eda accesoria, las frecuencias auriculares r\u00e1pidas pueden transmitirse a los ventr\u00edculos sin frenado [3].<\/p>\n

Ablaci\u00f3n del nodo AV:<\/strong> En la ablaci\u00f3n del nodo AV, \u00e9ste se oblitera bajo control de cat\u00e9ter tras la implantaci\u00f3n de un marcapasos, induciendo as\u00ed un bloqueo AV total. En pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular sintom\u00e1tica que no consiguen controlar la frecuencia incluso con una terapia farmacol\u00f3gica combinada, la ablaci\u00f3n del n\u00f3dulo AV es una opci\u00f3n de tratamiento definitiva y fiable. Conlleva una mejora de la calidad de vida y se asocia a un aumento de la funci\u00f3n del VI [11]. <\/p>\n

Indicaciones para el control del ritmo: <\/strong>Si un paciente est\u00e1 sintom\u00e1tico incluso bajo un control estricto de la frecuencia, debe buscarse el control del ritmo. Esto puede lograrse en la situaci\u00f3n aguda con inestabilidad hemodin\u00e1mica mediante cardioversi\u00f3n. Para la terapia a largo plazo, se dispone de la ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter o de la terapia farmacol\u00f3gica antiarr\u00edtmica a largo plazo. Si la fibrilaci\u00f3n auricular est\u00e1 presente <48 h, la terapia puede iniciarse sin demora. Sin embargo, si la puntuaci\u00f3n CHA2DS2-VASc es \u22651, existe una indicaci\u00f3n para iniciar la anticoagulaci\u00f3n terap\u00e9utica al mismo tiempo. Si la fibrilaci\u00f3n auricular persiste >48 h, deben excluirse los trombos intracard\u00edacos mediante ecocardiograf\u00eda transesof\u00e1gica (ETE) o debe realizarse una anticoagulaci\u00f3n terap\u00e9utica durante tres semanas antes de iniciar la terapia r\u00edtmica [3]. Independientemente del m\u00e9todo de control del ritmo elegido, debe realizarse una monitorizaci\u00f3n peri\u00f3dica del ECG para comprobar el \u00e9xito de la terapia [3]. Una visi\u00f3n general de los f\u00e1rmacos y las dosis respectivas que son adecuados para la ritmizaci\u00f3n la proporciona Tabla 4:<\/strong> Si se prefiere la terapia r\u00edtmica al control de la frecuencia, debe iniciarse lo antes posible tras el diagn\u00f3stico de FA, ya que cuanto m\u00e1s tiempo haya estado presente la FA, m\u00e1s dif\u00edcil ser\u00e1 mantener el ritmo sinusal [12,13].<\/p>\n

Terapia farmacol\u00f3gica a largo plazo frente a ablaci\u00f3n:<\/strong> En pacientes sintom\u00e1ticos con fibrilaci\u00f3n auricular, la ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter puede ofrecerse como terapia de primera l\u00ednea como alternativa a la terapia farmacol\u00f3gica con f\u00e1rmacos antiarr\u00edtmicos (Fig. 3) <\/strong>[2]. Cuando la ablaci\u00f3n de la fibrilaci\u00f3n auricular se realiza en un centro con experiencia, m\u00e1s pacientes tienen un ritmo sinusal estable tras la ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter que con una terapia antiarr\u00edtmica a largo plazo e informan de una mejor calidad de vida [14,15]. La ablaci\u00f3n con cat\u00e9ter tambi\u00e9n es una buena alternativa en caso de fracaso o intolerancia de la terapia antiarr\u00edtmica. La ablaci\u00f3n es una terapia eficaz especialmente en pacientes sin cardiopat\u00eda estructural y con s\u00f3lo FA parox\u00edstica o que persiste durante menos de un a\u00f1o. <\/p>\n

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\nLiteratura:<\/p>\n

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  1. Heeringa J, et al: Prevalencia, incidencia y riesgo de fibrilaci\u00f3n auricular a lo largo de la vida: el estudio de Rotterdam. Eur Heart J 2006; 27: 949-953.<\/li>\n
  2.  Camm AJ, et al: Actualizaci\u00f3n centrada de 2012 de las directrices de la ESC para el tratamiento de la fibrilaci\u00f3n auricular. Una actualizaci\u00f3n de las directrices de la ESC de 2010 para el tratamiento de la fibrilaci\u00f3n auricular. Eur Heart J 2012; 33: 2719-2747. <\/li>\n
  3. Camm AJ, et al: Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC).European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Eur Heart J 2010 Oct; 31(19): 2369-2429.<\/li>\n
  4. Van Walraven C, et al: Efecto de la edad en la terapia de prevenci\u00f3n del ictus en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular. Ictus 2009; 40: 1410-1416.<\/li>\n
  5. Coppens M, et al: Eficacia y seguridad del apixab\u00e1n comparado con la aspirina en pacientes que previamente probaron pero fracasaron en el tratamiento con antagonistas de la vitamina K: resultados del ensayo AVERROES. Eur Heart J 2014 Jul 21; 35(28): 1856-1863.<\/li>\n
  6. Mant J, et al: Warfarinvversus aspirin for stroke prevention in an elderly community populationvwith atrial fibrillation (the Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of thevAged Study, BAFTA): a randomised controlled trial. Lancet 2007; 370: 493-503.<\/li>\n
  7. Heidbuchel H, et al: Gu\u00eda pr\u00e1ctica de la EHRA sobre el uso de nuevos anticoagulantes orales en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular no valvular: resumen ejecutivo. Revista Europea del Coraz\u00f3n 2013; 34: 2094-2106.  <\/li>\n
  8. Watson T, Shantsila E, Lip GY: Mecanismos de la trombog\u00e9nesis en la fibrilaci\u00f3n auricular: la tr\u00edada de Virchow revisitada. Lancet 2009; 373: 155-166.<\/li>\n
  9. AFFIRM Investigators: Una comparaci\u00f3n del control de la frecuencia y el control del ritmo en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular. N Engl J Med 2002; 347: 1825-1833. <\/li>\n
  10. Packer DL, et al: Cardiomiopat\u00eda inducida por taquicardia: una forma reversible de disfunci\u00f3n ventricular izquierda. Am J Cardiol 1986; 57: 563-570.<\/li>\n
  11. Kay GN, et al: The Ablate and Pace Trial: a prospective study of catheter ablation of the AV conduction system and permanent pacemaker implantation for treatment of atrial fibrillation. Investigadores de la APT. Interv Card Electrophysiol 1998 Jun; 2(2): 121-135.<\/li>\n
  12. Cosio FG, et al: El retraso en el control del ritmo de la fibrilaci\u00f3n auricular puede ser una causa de fracaso en la prevenci\u00f3n de recurrencias: razones para cambiar a un tratamiento antiarr\u00edtmico activo en el momento del primer episodio detectado. Europace 2008; 10: 21-27. <\/li>\n
  13. Kirchhof P: \u00bfPodemos mejorar los resultados en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular mediante una terapia precoz? BMC Med 2009; 7: 72. <\/li>\n
  14. Cosedis Nielsen J, et al: Ablaci\u00f3n por radiofrecuencia como terapia inicial en la fibrilaci\u00f3n auricular parox\u00edstica. N Engl J Med 2012; 367(17): 1587-1595.<\/li>\n
  15. Wazni OM, et al: Ablaci\u00f3n por radiofrecuencia frente a f\u00e1rmacos antiarr\u00edtmicos como tratamiento de primera l\u00ednea de la fibrilaci\u00f3n auricular sintom\u00e1tica: Un ensayo aleatorizado. JAMA 2005; 293: 2634-2640.<\/li>\n
  16. Steinberg BA, Pinccini JP: Anticoagulaci\u00f3n en la fibrilaci\u00f3n auricular. BMJ 2014; 348: g2116.<\/li>\n<\/ol>\n

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    CONCLUSI\u00d3N PARA LA PR\u00c1CTICA<\/strong><\/p>\n

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    • Todos los pacientes mayores de 65 a\u00f1os deben someterse a un cribado de fibrilaci\u00f3n auricular mediante palpaci\u00f3n del pulso. Si el pulso es irregular, el diagn\u00f3stico debe verificarse mediante ECG.<\/li>\n
    • Todo paciente mayor de 65 a\u00f1os con fibrilaci\u00f3n auricular tiene una indicaci\u00f3n de anticoagulaci\u00f3n oral (ACO).<\/li>\n
    • Los pacientes con una puntuaci\u00f3n CHA2DS2VASc<\/sub>de 0 puntos no necesitan OAK ni antiagregantes plaquetarios para la profilaxis emb\u00f3lica. El sexo femenino con una edad inferior a 65 a\u00f1os y la ausencia de otros factores de riesgo no justifica la OAK.<\/li>\n
    • En la fibrilaci\u00f3n auricular asintom\u00e1tica, intente alcanzar una frecuencia de <110\/min en reposo y monitor\u00edcela mediante ECG Holter. Si el rendimiento se deteriora durante la fibrilaci\u00f3n auricular, debe considerarse la posibilidad de una miocardiopat\u00eda inducida por taquicardia. En pacientes sintom\u00e1ticos, la frecuencia en reposo debe ser <80\/min.<\/li>\n
    • En la fibrilaci\u00f3n auricular sintom\u00e1tica, debe buscarse el control del ritmo. Para la FA parox\u00edstica sin cardiopat\u00eda estructural, las directrices actuales permiten la ablaci\u00f3n por radiofrecuencia de la FA como terapia de primera l\u00ednea. <\/li>\n<\/ul>\n

      PR\u00c1CTICA GP 2014; 9 (9): 11-17<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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