{"id":344886,"date":"2014-09-05T16:05:48","date_gmt":"2014-09-05T14:05:48","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/los-aditivos-alimentarios-reducen-el-riesgo-de-infarto\/"},"modified":"2014-09-05T16:05:48","modified_gmt":"2014-09-05T14:05:48","slug":"los-aditivos-alimentarios-reducen-el-riesgo-de-infarto","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/los-aditivos-alimentarios-reducen-el-riesgo-de-infarto\/","title":{"rendered":"\u00bfLos aditivos alimentarios reducen el riesgo de infarto?"},"content":{"rendered":"

Uno de los talleres de la reuni\u00f3n anual de la Sociedad Suiza de Cardiolog\u00eda, celebrada el 12 de junio de 2014, examin\u00f3 el papel de la nutrici\u00f3n en las enfermedades cardiovasculares. \u00bfC\u00f3mo influyen el alcohol, los \u00e1cidos grasos omega-3 o la carne roja en el riesgo cardiovascular, y cu\u00e1les son los beneficios de la dieta mediterr\u00e1nea?<\/strong><\/p>\n

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(ee) <\/em>\u00bfExisten pruebas del beneficio de una dieta mediterr\u00e1nea (DM) en la prevenci\u00f3n secundaria de las enfermedades cardiovasculares? S\u00ed, dijo el ponente Prof. Dr. med. Hans Rickli, del Hospital Cantonal de St. Gallen, existen varios estudios correspondientes. Un ejemplo es el metaan\u00e1lisis de Schwingshackl et al. que demostr\u00f3 que una alta adherencia a una dieta mediterr\u00e1nea se asocia a una reducci\u00f3n de la hs-PCR y la IL-6, as\u00ed como a una mejora de la disfunci\u00f3n endotelial [1].<\/p>\n

El Estudio del Coraz\u00f3n de Lyon (1999) se interrumpi\u00f3 antes de tiempo porque los participantes en el estudio con DM -en contraste con una “dieta occidental” normal- tuvieron significativamente menos infartos [2]. Hoy en d\u00eda, el efecto de este estudio ser\u00eda probablemente menor porque los factores de riesgo como la hipercolesterolemia o la hipertensi\u00f3n se controlan mejor. Sin embargo, si se sigue sistem\u00e1ticamente una dieta acorde con la pir\u00e1mide alimentaria y los afectados tambi\u00e9n hacen suficiente ejercicio, entonces tiene un efecto preventivo (reducci\u00f3n del riesgo cardiovascular en un 9% m\u00e1s reducci\u00f3n del riesgo de c\u00e1ncer y enfermedad de Alzheimer). Sin embargo, resulta problem\u00e1tico que los enfoques de prevenci\u00f3n secundaria como la reducci\u00f3n de peso, la dieta y dejar de fumar no sean populares entre los pacientes.<\/p>\n

En la prevenci\u00f3n primaria, la situaci\u00f3n est\u00e1 menos clara. En un estudio de 2013, se compararon tres dietas en personas con alto riesgo cardiovascular: baja en grasas, mediterr\u00e1nea con frutos secos adicionales (nueces, almendras y avellanas, al menos 30 g\/d) y mediterr\u00e1nea con aceite de oliva virgen extra adicional (al menos 4 cucharadas soperas\/d), que es rico en polifenoles (Tabla 1)<\/strong> [3].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Los participantes en el estudio comieron de esta manera durante unos cinco a\u00f1os. Ambas dietas mediterr\u00e1neas obtuvieron mejores resultados que la dieta baja en grasas en la reducci\u00f3n del riesgo cardiovascular, pero el n\u00famero necesario a tratar (NNT) fue relativamente alto, 300. Sobre todo, se redujo el n\u00famero de ictus, pero no el de infartos de miocardio. “La dieta mediterr\u00e1nea es uno de los muchos factores que pueden inhibir el desarrollo precoz de la aterosclerosis”, afirm\u00f3 el ponente.<\/p>\n

Pescado y \u00e1cidos grasos omega-3<\/h2>\n

El Prof. Dr. med. Hansj\u00fcrg Beer, del Kantonsspital Baden, present\u00f3 los efectos de los \u00e1cidos grasos omega-3 sobre el riesgo cardiovascular. Ya en 1979, un estudio de Dyerberg y Bang demostr\u00f3 que la agregaci\u00f3n plaquetaria se reduc\u00eda y el tiempo de hemorragia era significativamente mayor en los inuit en comparaci\u00f3n con los sujetos de control de Dinamarca [4]. Un consumo elevado de \u00e1cidos grasos poliinsaturados omega-3 inhibe la formaci\u00f3n de trombos, la activaci\u00f3n de las plaquetas y su adhesi\u00f3n. El \u00e1cido alfa-linol\u00e9nico (ALA) tambi\u00e9n reduce la inflamaci\u00f3n mediada por c\u00e9lulas T. Una ingesta elevada de ALA tambi\u00e9n mostr\u00f3 un efecto cardioprotector en el “Nurses Health Study”. Un metaan\u00e1lisis de 2012 descubri\u00f3 que por cada gramo de ALA que tome de m\u00e1s, el riesgo relativo de muerte cardiovascular disminuye en un 10%.<\/p>\n

El consumo de pescado de una a dos veces por semana tambi\u00e9n reduce los episodios cardiovasculares. Que los suplementos tambi\u00e9n funcionen es actualmente controvertido. En el ensayo GISSI, en el que los participantes tomaron 1 g de \u00e1cidos grasos omega-3 al d\u00eda durante tres a\u00f1os como prevenci\u00f3n secundaria, disminuyeron sobre todo las muertes ritmog\u00e9nicas. La sustituci\u00f3n de los aceites de pescado en los diab\u00e9ticos no mostr\u00f3 ning\u00fan efecto. Actualmente no existen pruebas firmes de la eficacia de los suplementos, pero se necesitan m\u00e1s estudios y mejor potenciados. En EE.UU. y Europa existen diferentes recomendaciones sobre la cantidad de \u00e1cidos grasos omega-3 que se debe consumir: En EE.UU., se recomiendan dos comidas de pescado a la semana para la prevenci\u00f3n primaria, lo que supone un problema medioambiental ante la sobrepesca de los oc\u00e9anos; en Europa, se recomienda cubrir el 1% de las necesidades energ\u00e9ticas con ALA (Tab. 2)<\/strong>.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

\u00bfHasta qu\u00e9 punto es peligrosa la carne roja?<\/h2>\n

La Prof. Dra. Sabine Rohrmann, del Instituto de Medicina Social y Preventiva de Z\u00farich, proporcion\u00f3 informaci\u00f3n sobre los conocimientos actuales relativos al consumo de carne y el riesgo cardiovascular. En Suiza s\u00f3lo existen datos sobre la venta de carne, pero no sobre el consumo directo. En 1985 se com\u00eda la mayor cantidad de carne per c\u00e1pita (unos 70 kg al a\u00f1o), hoy es de unos 60 kg per c\u00e1pita y a\u00f1o. No est\u00e1 del todo claro por qu\u00e9 un consumo elevado de carne es desfavorable en t\u00e9rminos de riesgo de enfermedad. Un problema es sin duda el contenido relativamente alto de grasa de la carne (especialmente en productos procesados como las salchichas), con un 30-50% de \u00e1cidos grasos saturados. Sin embargo, existen grandes diferencias entre los distintos productos c\u00e1rnicos, subray\u00f3 el ponente: “Cuando una vaca pasta en el alp, su carne tiene una composici\u00f3n de \u00e1cidos grasos diferente a la de una vaca que permanece principalmente en el establo y recibe harina de soja.” El contenido de sal en los productos c\u00e1rnicos tambi\u00e9n suele ser elevado.<\/p>\n

Diversos estudios muestran correlaciones entre el consumo de carne roja y el de carne blanca. productos c\u00e1rnicos y mortalidad cardiovascular. Los estudios asi\u00e1ticos son una excepci\u00f3n, lo que probablemente se deba a que en Asia se consume menos carne que aqu\u00ed y a que los asi\u00e1ticos consumidores de carne tambi\u00e9n tienen un estilo de vida m\u00e1s saludable. El riesgo de ictus isqu\u00e9mico aumenta significativamente con un consumo elevado de carne roja procesada y no procesada. Como medida preventiva, se puede reducir el contenido de sal de los productos c\u00e1rnicos: se puede omitir entre un 10 y un 20% de la sal sin que cambie el sabor de los productos.<\/p>\n

Pero a\u00fan quedan muchas preguntas abiertas: \u00bfEs mejor consumir carne blanca? \u00bfCu\u00e1les son las interacciones entre la carne y otros grupos de alimentos? Por ejemplo, \u00bflos efectos del consumo de carne son menores para los consumidores de fruta que para las personas que apenas comen fruta?<\/p>\n

Alcohol y riesgo cardiovascular: No importa si es cerveza o aguardiente<\/h2>\n

“Existen muy pocos estudios de intervenci\u00f3n sobre el tema del alcohol y los eventos cardiovasculares”, explic\u00f3 el Prof. Dr. med. David Conen, del Hospital Universitario de Basilea. Porque, por un lado, los participantes en el estudio no quieren renunciar a las bebidas alcoh\u00f3licas y, por otro, no se puede animar a los no bebedores a consumir alcohol por razones \u00e9ticas. Por lo tanto, los conocimientos existentes se basan principalmente en datos epidemiol\u00f3gicos.<\/p>\n

En lo que respecta a los infartos de miocardio, cuanto m\u00e1s alcohol beba una persona, menor ser\u00e1 su riesgo de infarto. Sin embargo, no hay que sacar conclusiones err\u00f3neas de ello, porque la abstinencia suele ser un indicador de mala salud, hay bastantes ex alcoh\u00f3licos entre los abstemios, y las personas que beben mucho tienen un alto riesgo de morir de cirrosis hep\u00e1tica o de un accidente, incluso antes de sufrir un infarto. Quienes consumen mucho alcohol pero llevan por lo dem\u00e1s una vida sana (suficiente ejercicio, dieta sana, IMC normal, etc.) tienen un riesgo bajo de sufrir un infarto de miocardio. La situaci\u00f3n es diferente en el caso de las apoplej\u00edas: El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta exponencialmente a partir de un consumo de unos 60 g al d\u00eda. Dos posibles explicaciones son el aumento de la presi\u00f3n arterial con el consumo de alcohol y la fibrilaci\u00f3n auricular frecuente.<\/p>\n

El hecho de consumir alcohol en forma de cerveza, vino o aguardiente probablemente no influye en el riesgo cardiovascular. As\u00ed lo demuestran estudios realizados en Estados Unidos, Irlanda (con cerveza) y Francia (con vino). Por otra parte, el tipo de bebida probablemente influye. Existen pruebas de que el consumo masivo de alcohol (consumir grandes cantidades de alcohol a intervalos irregulares) conlleva un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Sin embargo, es dif\u00edcil encontrar participantes para los estudios correspondientes, porque los bebedores compulsivos suelen beber (demasiado) en general. Una explicaci\u00f3n del mayor riesgo de las borracheras es el llamado “coraz\u00f3n de vacaciones”: los pacientes suelen acudir a urgencias los d\u00edas festivos ebrios y con fibrilaci\u00f3n auricular (FA). Se discute si existe un “umbral de cantidad” a partir del cual la FHV se produce con mayor frecuencia (mujeres >2 bebidas\/d, hombres >3-4).<\/p>\n

Los suplementos no aportan nada<\/h2>\n

El Prof. Dr. med. Paolo Suter, del Hospital Universitario de Z\u00farich, pronunci\u00f3 una conferencia muy comprometida sobre el tema de los “Nutrac\u00e9uticos”. Los nutrac\u00e9uticos son sustancias concentradas, biol\u00f3gicamente activas, derivadas de los alimentos en una c\u00e1psula (por ejemplo los polifenoles), por lo que te\u00f3ricamente los rabitos de cereza tambi\u00e9n pertenecen a esta categor\u00eda. No hay pruebas de que estos productos tengan un efecto sobre la morbilidad y la mortalidad, como descubri\u00f3 Linus Pauling hace unos 50 a\u00f1os. La mayor\u00eda de los estudios que se realizaron posteriormente son metodol\u00f3gicamente inadecuados y no muestran resultados positivos con respecto a los criterios de valoraci\u00f3n duros.<\/p>\n

Para pr\u00e1cticamente cada nutriente, existe un enorme n\u00famero de estudios que lo asocian con pr\u00e1cticamente todos los resultados posibles. “Pero una asociaci\u00f3n no implica necesariamente causalidad”, dijo Suter. “En el pasado, las cabezas de pescado se tiraban, pero hoy se transforman en nutrac\u00e9uticos, por ejemplo para aislar la taurina o la condroitina”. La nutrici\u00f3n no debe separarse del ejercicio y de otros factores del estilo de vida como el tabaquismo. Diversos estudios han demostrado que los consumidores de suplementos caen presa de la idea err\u00f3nea de que pueden comer y fumar mucho y descuidar el ejercicio.<\/p>\n

FODMAPs – una excursi\u00f3n a la gastroenterolog\u00eda<\/h2>\n

Al final del taller, el Prof. Dr. med. Michael Fried, Director de la Cl\u00ednica de Gastroenterolog\u00eda y Hepatolog\u00eda del Hospital Universitario de Z\u00farich, habl\u00f3 sobre el tema de los FODMAP. Esta abreviatura significa “oligo-, di- y monosac\u00e1ridos y polioles fermentables”, es decir, hidratos de carbono y alcoholes polih\u00eddricos (lactosa, fructosa, fructanos, galactanos, sorbitol, manitol, xilitol, etc.), que se encuentran en muchos alimentos. Los FODMAP son cardiosaludables pero no se absorben bien en el intestino. En los pacientes con s\u00edndrome del intestino irritable (SII), la enfermedad gastrointestinal m\u00e1s com\u00fan, provocan s\u00edntomas como flatulencias y dolor abdominal. Especialmente problem\u00e1ticas son la fructosa, que ahora se encuentra en muchos alimentos, y la lactosa, que a menudo no toleran los pacientes con SII. Un estudio en el que se trat\u00f3 a pacientes con SII con una dieta baja en FODMAP mostr\u00f3 una mejora significativa de los s\u00edntomas del SII [6].<\/p>\n

Fuente: Reuni\u00f3n anual de la Sociedad Suiza de Cardiolog\u00eda y la Sociedad Suiza de Cirug\u00eda Cardiaca y Tor\u00e1cica, Taller 9, 12 de junio de 2014, Interlaken<\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Schwingshackl L, Hoffmann G: Patr\u00f3n diet\u00e9tico mediterr\u00e1neo, inflamaci\u00f3n y funci\u00f3n endotelial: Una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y metaan\u00e1lisis de ensayos de intervenci\u00f3n. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2014 abr. pii: S0939-4753(14)00109-4. doi: 10.1016\/j.numecd.2014.03.003. [Epub ahead of print].<\/li>\n
  2. Hoja A: Prevenci\u00f3n diet\u00e9tica de la cardiopat\u00eda coronaria: el estudio Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999 Feb 16; 99(6): 733-735.<\/li>\n
  3. Estruch R, et al: Prevenci\u00f3n primaria de las enfermedades cardiovasculares con una dieta mediterr\u00e1nea. N Engl J Med 2013 abr 4; 368(14): 1279-1290. doi: 10.1056\/NEJMoa1200303.<\/li>\n
  4. Dyerberg J, Bang HO: Funci\u00f3n hemost\u00e1tica y \u00e1cidos grasos poliinsaturados plaquetarios en esquimales. Lancet 1979 Sep 1; 2(8140): 433-435.<\/li>\n
  5. Investigadores del GISSI: Suplementaci\u00f3n diet\u00e9tica con \u00e1cidos grasos poliinsaturados n-3 y vitamina E tras un infarto de miocardio: resultados del ensayo GISSI-Prevenzione. Lancet 1999. 354(9177): 447-455. doi:10.1016\/S0140-6736(99)07072-5.<\/li>\n
  6. Halmos E, et al: Una dieta baja en FODMAP reduce los s\u00edntomas del s\u00edndrome del intestino irritable. Gastroenterolog\u00eda 2014 Ene; 146: 67-75. http:\/\/dx.doi.org\/10.1053\/j.gastro.2013.09.046<\/li>\n<\/ol>\n

    CARDIOVASC 2014; 13(4): 32-34<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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