{"id":344888,"date":"2014-09-10T11:12:18","date_gmt":"2014-09-10T09:12:18","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/insuficiencia-renal-e-hipertension\/"},"modified":"2014-09-10T11:12:18","modified_gmt":"2014-09-10T09:12:18","slug":"insuficiencia-renal-e-hipertension","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/insuficiencia-renal-e-hipertension\/","title":{"rendered":"Insuficiencia renal e hipertensi\u00f3n"},"content":{"rendered":"

La enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC) se clasifica seg\u00fan el tipo de enfermedad subyacente, la tasa de filtraci\u00f3n y el grado de proteinuria. Los pacientes con ERC son pacientes de riesgo cardiovascular. La morbilidad cardiovascular aumenta con el incremento de la proteinuria y con la disminuci\u00f3n de la tasa de filtraci\u00f3n. La base terap\u00e9utica para frenar la progresi\u00f3n de la insuficiencia renal sigue siendo la terapia antiprotein\u00farica mediante la inhibici\u00f3n del SRA. Con respecto a la hipertensi\u00f3n arterial y renovascular: Un control demasiado intensivo de la presi\u00f3n arterial tiende a ser desaconsejable. La hipertensi\u00f3n renovascular es la causa m\u00e1s com\u00fan de hipertensi\u00f3n secundaria en pacientes mayores de 50 a\u00f1os con hipertensi\u00f3n resistente y se asocia a una mayor mortalidad cardiovascular y a una p\u00e9rdida m\u00e1s r\u00e1pida de la funci\u00f3n renal. La denervaci\u00f3n renal no debe utilizarse como m\u00e9todo est\u00e1ndar para tratar a pacientes con hipertensi\u00f3n “refractaria”.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

La primera parte de este art\u00edculo se centra en la insuficiencia renal cr\u00f3nica. \u00bfCu\u00e1l es la evoluci\u00f3n del diagn\u00f3stico y qu\u00e9 puede decirse del riesgo de progresi\u00f3n?<\/p>\n

La enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC) se define por una tasa de filtraci\u00f3n (eGFR) \u226460 ml\/min\/1,73 m2<\/sup> o por signos de da\u00f1o renal (en orina, suero o por imagen) durante tres meses, seg\u00fan las directrices KDIGO de 2012 [1]. La clasificaci\u00f3n de la ERC debe orientarse seg\u00fan el tipo de enfermedad subyacente, la tasa de filtraci\u00f3n y el grado de proteinuria [1], ya que estos par\u00e1metros no s\u00f3lo son relevantes para la progresi\u00f3n (Tab. 1)<\/strong>, sino tambi\u00e9n para estimar la morbilidad y la mortalidad cardiovasculares.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

La estimaci\u00f3n de la TFGe debe realizarse en el d\u00eda a d\u00eda mediante la f\u00f3rmula 2009-CKD-EPI [1]. La cistatina C junto con la creatinina s\u00e9rica para la determinaci\u00f3n de la eGFR (f\u00f3rmula creatinina-cistatina C 2012-CKD-EPI) debe utilizarse en situaciones especiales [2]. Esto es especialmente cierto cuando la creatinina s\u00e9rica no se correlaciona con la TFGe (por ejemplo, p\u00e9rdida muscular, cirrosis hep\u00e1tica, embarazo, uso de trimetoprina) y cuando no hay ninguna otra evidencia de enfermedad renal excepto una TFG disminuida estimada por la creatinina s\u00e9rica [1]. Ambas f\u00f3rmulas est\u00e1n disponibles en internet en www.mdrd.com.<\/a> <\/p>\n

La presencia de microalbuminuria es un factor de riesgo cardiovascular no relacionado [3], aunque no siempre se asocia a la progresi\u00f3n de la enfermedad renal, ya que la microalbuminuria tambi\u00e9n puede ser regresiva en el curso de la enfermedad [4]. La disminuci\u00f3n de la tasa de filtraci\u00f3n en pacientes ancianos hasta la ERC 3a (TFGe 45 ml\/min\/1,73 m2<\/sup>) puede considerarse un proceso normal de envejecimiento si la TFGe es estable y no hay proteinuria [1].<\/p>\n

Complicaciones cardiovasculares (prevenci\u00f3n)<\/h2>\n

Los pacientes con ERC son pacientes de riesgo cardiovascular. La morbilidad cardiovascular aumenta con el incremento de la proteinuria y con la disminuci\u00f3n de la tasa de filtraci\u00f3n. El efecto parece ser aditivo [5]. Los factores de riesgo pueden dividirse en tradicionales (edad, colesterol LDL, hipertensi\u00f3n, sexo, etc.) y no tradicionales (albuminuria, anemia, carga de volumen, trastorno del equilibrio mineral-\u00f3seo). Las nuevas directrices KDIGO recomiendan una reducci\u00f3n moderada del colesterol LDL con una dosis fija de una estatina tras una \u00fanica medici\u00f3n del colesterol en pacientes mayores de 50 a\u00f1os que no requieran di\u00e1lisis, sin m\u00e1s controles del perfil lip\u00eddico seg\u00fan la estrategia “disparar y olvidar” [6]. En pacientes menores de 50 a\u00f1os, no se recomienda el tratamiento farmacol\u00f3gico hasta que no se haya detectado enfermedad coronaria, diabetes mellitus, ictus o un riesgo calculado a diez a\u00f1os de acontecimientos coronarios >10%. En este caso, se aplican los valores objetivo de la enfermedad subyacente [6].<\/p>\n

Ralentizaci\u00f3n de la progresi\u00f3n de la insuficiencia renal<\/h2>\n

El tratamiento antiprotein\u00farico mediante la inhibici\u00f3n del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRA) sigue siendo la piedra angular para frenar la progresi\u00f3n de la insuficiencia renal. Dado que se dispone de m\u00e1s de una clase de compuestos para inhibir el SRA, se est\u00e1 investigando hasta qu\u00e9 punto el bloqueo dual del SRA tiene beneficios en t\u00e9rminos de mortalidad cardiovascular y progresi\u00f3n a insuficiencia renal.<\/p>\n

El ensayo ONTARGET es el mayor estudio realizado hasta la fecha que ha investigado la combinaci\u00f3n de un inhibidor de la ECA con un sart\u00e1n frente al tratamiento con un inhibidor de la ECA o un sart\u00e1n solos en pacientes de alto riesgo. La terapia combinada no mostr\u00f3 ning\u00fan beneficio en la mortalidad cardiovascular. En cuanto a los criterios de valoraci\u00f3n renales, la terapia combinada mostr\u00f3 incluso un peor resultado [7]. Una desventaja importante de ONTARGET fue que s\u00f3lo se incluyeron unos pocos pacientes con proteinuria. El estudio ALTITUDE [8] (combinaci\u00f3n del inhibidor de la renina aliskiren con IECA o ARA) y, m\u00e1s recientemente, el estudio NEPHRON-D [9] (combinaci\u00f3n de losart\u00e1n con lisinopril frente a losart\u00e1n solo) en pacientes con diabetes de tipo 2 y proteinuria mostraron que los efectos secundarios graves (hiperpotasemia, insuficiencia renal aguda) se produc\u00edan con mayor frecuencia con la terapia combinada, por lo que los estudios se dieron por terminados prematuramente. El doble bloqueo del SRA ya no se recomienda en pacientes con diabetes y proteinuria. Sigue sin estar claro si los pacientes con nefropat\u00eda protein\u00farica debida a glomerulonefritis se benefician del doble bloqueo del SRA.<\/p>\n

Equilibrio calcio-fosfato y alteraci\u00f3n del equilibrio mineral-hueso<\/h2>\n

La fisiopatolog\u00eda de los desequilibrios minerales y \u00f3seos se percibe cl\u00e1sicamente como el desarrollo de un hiperparatiroidismo secundario debido a la deficiencia progresiva de calcitriol y a la retenci\u00f3n de fosfato. Los nuevos descubrimientos sobre el sistema FGF-23\/Klotho han cambiado esta percepci\u00f3n.<\/p>\n

Incluso en las primeras fases, se produce un aumento del FGF-23, que inhibe simult\u00e1neamente la s\u00edntesis de calcitriol y de hormona paratiroidea [10]. Es posible que en las primeras fases de la insuficiencia renal, el FGF-23 regule un balance positivo de fosfato que es invisible en el suero. Al mismo tiempo, el FGF-23 sirve para mantener estable el equilibrio del calcio. Con la p\u00e9rdida adicional de potencia renal, el efecto del correceptor Klotho del FGF-23 disminuye. La hormona paratiroidea y el FGF-23 aumentan entonces en paralelo. Sin embargo, la fisiopatolog\u00eda exacta sigue sin estar clara.<\/p>\n

Seg\u00fan las directrices KDIGO, debe aspirarse a valores normales de fosfato y hormona paratiroidea en suero en pacientes que no requieran di\u00e1lisis [11]. Recientemente se ha cuestionado el uso de captores de fosfato en pacientes sin di\u00e1lisis con insuficiencia renal avanzada [12,13]. Bas\u00e1ndose en la informaci\u00f3n anterior, la atenci\u00f3n en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica deber\u00eda centrarse en reducir la ingesta de fosfato lo antes posible – la importancia del asesoramiento nutricional con el objetivo de reducir el fosfato es cada vez mayor [1]. Sin embargo, hay que evitar conseguir la reducci\u00f3n de fosfatos mediante la restricci\u00f3n de prote\u00ednas y la malnutrici\u00f3n [1]. En caso de deficiencia de vitamina D (25[OH]vitamina D <50 nmol\/l), que suele presentarse en pacientes con ERC [14], se recomienda la sustituci\u00f3n.<\/p>\n

Hipertensi\u00f3n arterial y renovascular<\/h2>\n

La segunda parte de este art\u00edculo trata sobre la hipertensi\u00f3n arterial y renovascular: \u00bfCu\u00e1les son los objetivos actuales de presi\u00f3n arterial? \u00bfY qu\u00e9 novedades hay en este \u00e1mbito?<\/p>\n

Las directrices para el tratamiento de la hipertensi\u00f3n arterial han cambiado en los \u00faltimos a\u00f1os. En 2012, se publicaron las directrices KDIGO, que abordan espec\u00edficamente el control de la presi\u00f3n arterial en pacientes sin di\u00e1lisis con insuficiencia renal cr\u00f3nica. Se han elevado los valores objetivo de presi\u00f3n arterial para los pacientes sin albuminuria (<30 mg\/d\u00eda) con presi\u00f3n arterial objetivo <140\/90 mmHg. Sin embargo, para los pacientes con albuminuria, los objetivos agresivos se mantienen sin pruebas contundentes [15].<\/p>\n

En 2013, se actualizaron las directrices ESH\/ESC (Tab. 2 y 3), <\/strong>recomendando la reducci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica a <140 mmHg en todos los pacientes con alto riesgo cardiovascular, incluidos aquellos con proteinuria manifiesta (con y sin diabetes) [16].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

La presi\u00f3n arterial diast\u00f3lica durante la terapia debe ser inferior a 90 mmHg. S\u00f3lo en pacientes con diabetes se recomienda una reducci\u00f3n adicional a 85 mmHg [16]. La tendencia actual es desaconsejar una reducci\u00f3n demasiado intensa de la presi\u00f3n arterial. Esto se debe en particular a los estudios realizados en diab\u00e9ticos de tipo 2 con alto riesgo cardiovascular, que presentaron una mayor mortalidad cardiovascular como resultado de un control intensivo de la presi\u00f3n arterial [17,18].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Hipertensi\u00f3n renovascular<\/h2>\n

La hipertensi\u00f3n renovascular es la causa m\u00e1s com\u00fan de hipertensi\u00f3n secundaria en pacientes mayores de 50 a\u00f1os con hipertensi\u00f3n resistente (hasta un 45%). La prevalencia de la hipertensi\u00f3n renovascular es del 1-5% de los pacientes con hipertensi\u00f3n [19] y se asocia a una mayor mortalidad cardiovascular y a una p\u00e9rdida m\u00e1s r\u00e1pida de la funci\u00f3n renal. Los grandes ensayos aleatorizados (STAR y ASTRAL) no lograron demostrar un beneficio terap\u00e9utico de la colocaci\u00f3n de endopr\u00f3tesis en la arteria renal [20,21]. Estos resultados han sido confirmados ahora por el estudio CORAL, el mayor ensayo aleatorizado realizado en este campo hasta la fecha [22]. En el an\u00e1lisis de subgrupos de pacientes con estenosis de mayor grado (>80%), funci\u00f3n renal deteriorada (eGFR <45 ml\/min\/1,73 m2<\/sup>), diabetes mellitus, estenosis bilateral o presi\u00f3n arterial elevada basal (>160 mmHg), la implantaci\u00f3n de endopr\u00f3tesis tampoco mostr\u00f3 beneficios. CORAL fue el primer ensayo en el que muchos pacientes tratados en el brazo conservador recibieron una combinaci\u00f3n de aspirina, inhibidores de la ECA o ARA-II y estatinas. Una cr\u00edtica al estudio CORAL es que la relevancia hemodin\u00e1mica de la estenosis s\u00f3lo se determin\u00f3 mediante angiograf\u00eda y no se confirm\u00f3 con la medici\u00f3n de la presi\u00f3n intraarterial. Adem\u00e1s, no se hab\u00eda realizado ninguna medici\u00f3n sonogr\u00e1fica d\u00faplex del \u00edndice de resistencia, lo que podr\u00eda indicar la relevancia de la estenosis como causa de la hipertensi\u00f3n [23]. La decisi\u00f3n de implantar un stent en casos de estenosis de la arteria renal de relevancia hemodin\u00e1mica demostrada s\u00f3lo debe tomarse tras una evaluaci\u00f3n ecogr\u00e1fica d\u00faplex y cl\u00ednica exhaustiva por parte de angi\u00f3logos y nefr\u00f3logos.<\/p>\n

Hipertensi\u00f3n resistente<\/h2>\n

Calhoun et al. abord\u00f3 el problema de la hipertensi\u00f3n refractaria en un gran colectivo (estudio REGARDS). Tras la modificaci\u00f3n de la terapia, la exclusi\u00f3n de causas secundarias y el control de la adherencia del paciente, s\u00f3lo el 0,5% presentaba hipertensi\u00f3n refractaria [24]. La denervaci\u00f3n renal ha sido objeto de gran debate en los \u00faltimos a\u00f1os, tras los resultados positivos de los estudios Simplicity 1 [25] y Simplicity 2 [26]. El estudio de Fadl et al. (un estudio peque\u00f1o que requer\u00eda una adherencia asegurada a la medicaci\u00f3n) cuestion\u00f3 la eficacia de la denervaci\u00f3n renal [27]. Por ello, se esperaban con impaciencia los resultados del ensayo Simplicity-3 (ensayo aprobado por la FDA) (denervaci\u00f3n frente a punci\u00f3n arterial simulada e inserci\u00f3n de un cat\u00e9ter sin denervaci\u00f3n). El estudio no mostr\u00f3 ninguna ventaja significativa de la intervenci\u00f3n sobre el tratamiento simulado [28]. As\u00ed pues, la denervaci\u00f3n renal no debe utilizarse como m\u00e9todo est\u00e1ndar para el tratamiento de pacientes con hipertensi\u00f3n “resistente a la terapia” en la actualidad.<\/p>\n

Prof. Dr. med. Michael Dickenmann<\/strong><\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Gu\u00eda de pr\u00e1ctica cl\u00ednica KDIGO 2012 para la evaluaci\u00f3n y el tratamiento de la enfermedad renal cr\u00f3nica. Kidn Int Suppl 2013 3(1).<\/li>\n
  2. Shlipak MG, et al: N Engl J Med 2013 Sep 5; 369(10): 932-943.<\/li>\n
  3. Go AS, et al: N Engl J Med 2004 Sep 23; 351(13): 1296-1305.<\/li>\n
  4. Glassock RJ, Winearls C: Curr Opin Nephrol Hypertens 2010 Mar; 19(2): 123-128.<\/li>\n
  5. Matsushita K, et al. (Consorcio para el pron\u00f3stico de la enfermedad renal cr\u00f3nica): Lancet 2010 Jun 12; 375(9731): 2073-2081.<\/li>\n
  6. Gu\u00eda de pr\u00e1ctica cl\u00ednica KDIGO para el tratamiento de los l\u00edpidos en la ERC: resumen de las declaraciones de recomendaci\u00f3n y enfoque cl\u00ednico del paciente. Kidney Int 2014 Feb 19. doi: 10.1038\/ki.2014.31.<\/li>\n
  7. Mann JF, et al: Lancet 2008 Ago 16; 372(9638): 547-553.<\/li>\n
  8. Parving HH, et al: N Engl J Med 2012; 367: 2204-2213.<\/li>\n
  9. Fried LF, et al: N Engl J Med 2013; 369: 1892-1903.<\/li>\n
  10. Isakova T, et al: Kidney Int 2011 jun; 79(12): 1370-1378.<\/li>\n
  11. Gu\u00eda de Pr\u00e1ctica Cl\u00ednica KDIGO para el Diagn\u00f3stico, Evaluaci\u00f3n, Prevenci\u00f3n y Tratamiento de la Enfermedad Renal Cr\u00f3nica-Trastorno Mineral y \u00d3seo (CKD-MBD). Kidney Int Suppl 2009 ago; 113: 1-130.<\/li>\n
  12. Hill KM, et al: Kidney Int 2013 mayo; 83(5): 959-966.<\/li>\n
  13. Block GA, et al: J Am Soc Nephrol 2012 Ago; 23(8): 1407-1415.<\/li>\n
  14. LaClair RE, et al: Am J Kidney Dis 2005; 45: 1026-1033.<\/li>\n
  15. Gu\u00eda de pr\u00e1ctica cl\u00ednica KDIGO para el manejo de la presi\u00f3n arterial en la enfermedad renal cr\u00f3nica. Kidney International Supplements 2012; 2.<\/li>\n
  16. Mancia G, et al: Journal of Hypertension 2013, 31: 1281-1357.<\/li>\n
  17. Cooper-DeHoff RM, et al: JAMA 2010 Jul 7; 304(1): 61-68.<\/li>\n
  18. Cushman WC, et al: N Engl J Med 2010 abr 29; 362(17): 1575-1585.<\/li>\n
  19. Dworkin LD, Cooper CJ: N Engl J Med 2009 Nov 12; 361(20): 1972-1978.<\/li>\n
  20. Wheatley K, et al. (Investigadores de ASTRAL): N Engl J Med 2009; 361: 1953-1962.<\/li>\n
  21. Bax L, et al: J Nephrol 2003; 16: 807-812.<\/li>\n
  22. Cooper CJ, et al: N Engl J Med 2014; 370: 13-22.<\/li>\n
  23. Radermacher J, et al: N Engl J Med 2001 344: 410-417.<\/li>\n
  24. Calhoun DA, et al: Hypertension 2014 Mar; 63(3): 451-458.<\/li>\n
  25. Investigadores de Symplicity HTN-1: Hipertensi\u00f3n 2011 mayo; 57(5): 911-917.<\/li>\n
  26. Esler MD, et al: Circulation 2012 Dic 18; 126(25): 2976-2982.<\/li>\n
  27. Fadl Elmula FE, et al: Hipertensi\u00f3n 2014 mayo; 63(5): 991-999.<\/li>\n
  28. Bhatt DL, et al. (Investigadores de SYMPLICITY HTN-3): N Engl J Med 2014 Abr 10; 370(15): 1393-1401.<\/li>\n<\/ol>\n

    CARDIOVASC 2014; 13(4): 16-20<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    La enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC) se clasifica seg\u00fan el tipo de enfermedad subyacente, la tasa de filtraci\u00f3n y el grado de proteinuria. Los pacientes con ERC son pacientes de riesgo…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":45848,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Noticias de Nefrolog\u00eda","footnotes":""},"category":[11324,11478,11377,11552],"tags":[51572,13023,13378,51578],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-344888","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologia","category-formacion-continua","category-nefrologia","category-rx-es","tag-enfermedad-renal-cronica-es","tag-erc","tag-hipertension","tag-tasa-de-filtracion","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-06-17 10:52:56","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/344888","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=344888"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/344888\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/45848"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=344888"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=344888"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=344888"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=344888"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}