{"id":345208,"date":"2014-06-12T00:00:00","date_gmt":"2014-06-11T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/inhibicion-del-vegf-en-el-cancer-colorrectal-metastasico\/"},"modified":"2014-06-12T00:00:00","modified_gmt":"2014-06-11T22:00:00","slug":"inhibicion-del-vegf-en-el-cancer-colorrectal-metastasico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/inhibicion-del-vegf-en-el-cancer-colorrectal-metastasico\/","title":{"rendered":"Inhibici\u00f3n del VEGF en el c\u00e1ncer colorrectal metast\u00e1sico"},"content":{"rendered":"

El uso del inhibidor del VEGF bevacizumab mejora el resultado de los pacientes con c\u00e1ncer colorrectal metast\u00e1sico independientemente de la quimioterapia elegida. Datos recientes sugieren que la duraci\u00f3n de la inhibici\u00f3n del VEGF desempe\u00f1a un papel importante en el resultado del tratamiento.<\/strong><\/p>\n

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La posibilidad de reducir el tama\u00f1o de las met\u00e1stasis primarias irresecables y maximizar el tiempo de supervivencia son algunos de los objetivos terap\u00e9uticos del c\u00e1ncer colorrectal metast\u00e1sico (CCRm). En estudios sobre el tratamiento de primera l\u00ednea del CCRm, el uso del inhibidor del factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) bevacizumab a la quimioterapia combinada basada en oxaliplatino o irinotec\u00e1n mostr\u00f3 sistem\u00e1ticamente una supervivencia libre de progresi\u00f3n (SLP) de 10-12 meses y una prolongaci\u00f3n de la supervivencia global (SG) de 22-28 meses (Fig. 1)<\/strong>.
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\nEl estudio AVEX [10] proporcion\u00f3 buenas razones para el uso del inhibidor del VEGF como monoterapia en el mCRC sin tratamiento. Esto demostr\u00f3 que bevacizumab m\u00e1s capecitabina condujo a un aumento significativo de la SLP en comparaci\u00f3n con la capecitabina sola (9,1 meses frente a 5,1; HR: 0,53; p<0,0001). “Se trata de un gran paso adelante y de una buena raz\u00f3n para combinar terapias menos intensivas, en particular con un inhibidor del VEGF”, afirm\u00f3 el Dr. Dirk Arnold, director del Centro de Biolog\u00eda Tumoral de Friburgo de Brisgovia. en la 2\u00aa Conferencia sobre C\u00e1ncer Gastrointestinal de la EORTC St. El experto respondi\u00f3 a la pregunta sobre el uso de inhibidores del VEGF en una combinaci\u00f3n triple bas\u00e1ndose en los resultados del TRIBE, un estudio de fase III que compar\u00f3 el bevacizumab en combinaci\u00f3n con FOL-FOXIRI (5-FU, \u00e1cido fol\u00ednico, oxaliplatino, irinotec\u00e1n) o con FOLFIRI (5-FU, \u00e1cido fol\u00ednico, irinotec\u00e1n) en el tratamiento de primera l\u00ednea del CCRm irresecable [11]. Se produjo una mejora significativa de la SLP (12,2 frente a 9,7 meses; 0,73; p=0,0012) y de la tasa de respuesta (65 frente a 53%) con la combinaci\u00f3n triple m\u00e1s bevacizumab. “El ensayo TRIBE muestra una tolerabilidad sorprendentemente buena y los mejores resultados de eficacia de todos los ensayos de fase III sobre el mCRC realizados hasta la fecha”, explic\u00f3 el Prof. Arnold. La estrategia de triple terapia est\u00e1 respaldada por los datos del ensayo OLIVIA, que mostr\u00f3, entre otras cosas, el doble de tasa de resecci\u00f3n R0 (criterio de valoraci\u00f3n secundario; 48,8 frente a 23,1) con FOLFOXIRI m\u00e1s bevacizumab en comparaci\u00f3n con un r\u00e9gimen FOLFOX6 modificado m\u00e1s bevacizumab [12].<\/p>\n

Los datos sobre el beneficio de los inhibidores del VEGF en la terapia de segunda l\u00ednea proceden del ensayo E3200 de quimioterapia basada en oxaliplatino (FOLFOX) m\u00e1s bevacizumab, y del ensayo VELOUR de aflibercept como complemento del FOLFIRI [13,14]. Ambas estrategias mostraron una mejora significativa de la supervivencia global.<\/p>\n

Las pruebas de que los inhibidores del VEGF deben utilizarse de forma continua en la terapia de primera y segunda l\u00ednea proceden del ensayo TML. Esto hab\u00eda demostrado que la administraci\u00f3n continua de bevacizumab m\u00e1s all\u00e1 de la progresi\u00f3n de la combinaci\u00f3n de quimioterapia de primera l\u00ednea en combinaci\u00f3n con la terapia de segunda l\u00ednea mejoraba la supervivencia global de los pacientes [15]. Este enfoque est\u00e1 respaldado por los resultados del estudio BEBYP, as\u00ed como por un suban\u00e1lisis de VELOUR, en este caso con aflibercept [16,17]. Sin embargo, una comparaci\u00f3n indirecta de los datos de los ensayos TML y VELOUR mostr\u00f3 que la adici\u00f3n de aflibercept provoc\u00f3 un aumento m\u00e1s significativo de los efectos secundarios relacionados con la quimioterapia, mientras que \u00e9stos no aumentaron con la continuaci\u00f3n del bevacizumab [17]. Desde el a\u00f1o pasado, tambi\u00e9n se discute si el tratamiento con inhibidores del VEGF debe continuarse o interrumpirse durante el periodo libre de progresi\u00f3n como “terapia de mantenimiento”. Los resultados de fase III del ensayo CAIRO-3 presentados en ASCO GI en enero respaldan el tratamiento de extremo a extremo [18]. Los resultados del AIO 0207, cuyos resultados se presentar\u00e1n en ASCO 2014, aportar\u00e1n m\u00e1s informaci\u00f3n.<\/p>\n

Fuente: “Biologicals in colorectal cancer – state of the art”, Roche Satellite Symposium at the2nd<\/sup> St. Gallen EORTC (European Organisation for Research and Treatment of Cancer) Gastrointestinal Cancer Conference (GICC) 2014, 7 de marzo de 2014, St.<\/em><\/p>\n

\nLiteratura:<\/p>\n

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  1. Saltz, et al: JCO 2008; 26(12): 2013-2019.<\/li>\n
  2. Tol, et al: NEJM 2009; 360(6): 563-572.<\/li>\n
  3. Hecht, et al: JCO 2009; 27(5): 672-680.<\/li>\n
  4. D\u00edaz-Rubio, et al: Oncologist 2012; 17(1):15-25.<\/li>\n
  5. Schmoll, et al: JCO 2012; 30(29): 3588-3595.<\/li>\n
  6. Hurwitz, et al: NEJM 2004; 350(23): 2335-2342.<\/li>\n
  7. Sobrero, et al: Oncolog\u00eda 2009; 77(2): 113-119.<\/li>\n
  8. Fuchs, et al: JCO 2008; 26(4): 689-690.<\/li>\n
  9. Fuchs, et al: JCO 2007; 25(30): 4779-4786.<\/li>\n
  10. Cunningham D, et al: Lancet Oncol 2013; 14(11): 1077-1085.<\/li>\n
  11. Falcone A, et al: JCO 2013 (Suppl. abstr 3505).<\/li>\n
  12. Bridgewater J, et al: Congreso Europeo del C\u00e1ncer 2013. Resumen 2159.<\/li>\n
  13. Giantonio BJ, et al: JCO 2007; 25(12): 1539-1544.<\/li>\n
  14. Van Cutsem E, et al: JCO 2012; 30(28): 3499-3506.<\/li>\n
  15. Bennouna J, et al: Lancet Oncol 2013; 14(1): 29-37.<\/li>\n
  16. Masi G, et al: Ann Oncol 2012; 23 (Suppl. 9): resumen LBA17.<\/li>\n
  17. Carmen JA, et al: JCO 2012; 31 (Suppl. abstr 3505).<\/li>\n
  18. Koopman M, et al:  JCO 2013; 31 (Suppl. abstr 3502).<\/li>\n<\/ol>\n

    \nInFo ONCOLOG\u00cdA Y HEMATOLOG\u00cdA 2014; 2(5): 30-31<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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