{"id":345365,"date":"2014-05-08T00:00:00","date_gmt":"2014-05-07T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/triciclicos-y-moduladores-de-los-canales-de-calcio-como-opciones-de-tratamiento-de-primera-linea\/"},"modified":"2014-05-08T00:00:00","modified_gmt":"2014-05-07T22:00:00","slug":"triciclicos-y-moduladores-de-los-canales-de-calcio-como-opciones-de-tratamiento-de-primera-linea","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/triciclicos-y-moduladores-de-los-canales-de-calcio-como-opciones-de-tratamiento-de-primera-linea\/","title":{"rendered":"Tric\u00edclicos y moduladores de los canales de calcio como opciones de tratamiento de primera l\u00ednea"},"content":{"rendered":"

La aparici\u00f3n de dolor como consecuencia de un ictus supone un reto para la medicina del dolor. Aunque el conocimiento de los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos del dolor neurop\u00e1tico tras un ictus ha aumentado considerablemente en los \u00faltimos a\u00f1os, el \u00e9xito de los enfoques terap\u00e9uticos farmacol\u00f3gicos, neuroquir\u00fargicos, intervencionistas y de otro tipo sigue siendo limitado. Por lo tanto, es obligatorio un enfoque terap\u00e9utico multimodal. Este art\u00edculo pretende ofrecer una visi\u00f3n general de los aspectos diagn\u00f3sticos y terap\u00e9uticos de esta entidad patol\u00f3gica.<\/strong><\/p>\n

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El dolor cr\u00f3nico de moderado a intenso es un problema de salud com\u00fan en Suiza, con una prevalencia del 16%, aunque hay que se\u00f1alar que pocos pacientes son tratados por especialistas en dolor y que aproximadamente la mitad de los pacientes reciben un tratamiento inadecuado del dolor [1]. La presencia de dolor neurop\u00e1tico puro tambi\u00e9n es frecuente, con una prevalencia que oscila entre el 3,3% en una encuesta realizada en la poblaci\u00f3n general de Austria [2] y el 7% en la poblaci\u00f3n general de Francia [3].<\/p>\n

La incidencia del ictus en Europa es de 1,1 millones al a\u00f1o, con un aumento previsto de aproximadamente 1,5 millones al a\u00f1o para 2025, debido al incremento de la proporci\u00f3n de personas mayores en la poblaci\u00f3n [4]. El dolor cr\u00f3nico asociado al ictus se observa en el 11-55% de todos los pacientes con ictus [5]. Los tipos comunes de dolor que aparecen tras un ictus pueden incluir dolor neurop\u00e1tico central, dolor nociceptivo en el hombro, espasticidad dolorosa y tambi\u00e9n cefaleas tensionales. El dolor neurop\u00e1tico central se da en el 8% de todos los pacientes que han sufrido un ictus [6]. El dolor nociceptivo de hombro se registra entre un 30 y un 40% en pacientes con ictus con d\u00e9ficits sensoriales y motores, subluxaciones de hombro y restricciones de movimiento [7]. El dolor musculoesquel\u00e9tico tambi\u00e9n puede aparecer en la espalda y las extremidades inferiores, especialmente en las rodillas y las caderas [8] (Tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Dolor central tras un ictus<\/h2>\n

La definici\u00f3n de dolor neurop\u00e1tico seg\u00fan la Asociaci\u00f3n Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) presupone una lesi\u00f3n o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial [9]. Para diagnosticar el dolor neurop\u00e1tico, deben utilizarse los criterios diagn\u00f3sticos de la IASP para buscar una historia de dolor que corresponda a una distribuci\u00f3n neuroanat\u00f3micamente circunscrita y pruebas de una lesi\u00f3n o enfermedad relevante del sistema nervioso perif\u00e9rico o central. El examen cl\u00ednico debe demostrar signos sensoriales positivos y negativos correspondientes a una distribuci\u00f3n circunscrita neuroanat\u00f3micamente plausible y coherente con la zona dolorosa. Adem\u00e1s, el diagn\u00f3stico por aparatos debe demostrar la presencia de una lesi\u00f3n o enfermedad del sistema somatosensorial [9].<\/p>\n

En la literatura anglosajona, el dolor neurop\u00e1tico central tras un ictus se denomina “dolor central posterior al ictus” (CPSP, por sus siglas en ingl\u00e9s). Dado que no existen signos patognom\u00f3nicos para la CPSP, el estudio de Klit et al. siguiendo los mencionados criterios diagn\u00f3sticos de la IASP, s\u00f3lo recientemente ha propuesto criterios diagn\u00f3sticos espec\u00edficos para el CPSP [10]. En consecuencia, los criterios necesarios para el diagn\u00f3stico del CPSP son el dolor en una regi\u00f3n del cuerpo correspondiente a una lesi\u00f3n del sistema nervioso central. El historial debe indicar que el paciente ha sufrido un ictus y la aparici\u00f3n del dolor debe haber ocurrido despu\u00e9s del ictus. Adem\u00e1s, se requiere la confirmaci\u00f3n de una lesi\u00f3n del sistema nervioso central mediante estudios de imagen (por ejemplo, tomograf\u00eda computarizada o resonancia magn\u00e9tica del cr\u00e1neo) o debe demostrarse la presencia de signos sensoriales negativos o positivos, compatibles con una regi\u00f3n corporal, correspondientes a una lesi\u00f3n del sistema nervioso central.<\/p>\n

Al tratarse de un diagn\u00f3stico cl\u00ednico de exclusi\u00f3n, deben excluirse o ser poco probables otras causas de dolor como el dolor nociceptivo o neurop\u00e1tico perif\u00e9rico. El diagn\u00f3stico puede sustentarse en criterios de apoyo como la ausencia de una relaci\u00f3n primaria del dolor con el movimiento (por ejemplo, de las extremidades), la ausencia de signos de inflamaci\u00f3n local o de signos de patolog\u00eda tisular local distinta de una causa nociceptiva del dolor. Una descripci\u00f3n t\u00edpica del dolor puede incluir ardor, hormigueo, presi\u00f3n, pinchazos, punzadas agudas, pinchazos, constricci\u00f3n, dolor fr\u00edo, dolor electrizante, aunque tambi\u00e9n se observan otras descripciones. La presencia de alodinia o disestesia al tacto o al fr\u00edo en la zona dolorida puede proporcionar indicios adicionales (tab. 2)<\/strong>.<\/p>\n

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Caracter\u00edsticas cl\u00ednicas del CPSP neurop\u00e1tico<\/h2>\n

La revisi\u00f3n de Klit [10] resume las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas t\u00edpicas del CPSP. La distribuci\u00f3n de la zona dolorida puede afectar s\u00f3lo a un \u00e1rea peque\u00f1a, por ejemplo s\u00f3lo la mano, o tambi\u00e9n a zonas extensas del cuerpo, hasta el dolor de medio lado. La cara y el tronco tambi\u00e9n pueden quedar al margen. Los pacientes con un denominado infarto lateral del bulbo raqu\u00eddeo y el consiguiente s\u00edndrome de Wallenberg tambi\u00e9n pueden presentar dolor facial en el lado afectado y dolor en el tronco y las extremidades del lado opuesto (s\u00edndrome cruzado). Tambi\u00e9n se informa con frecuencia de dolor periorbitario. La hemiplej\u00eda se produce a menudo tras una lesi\u00f3n tal\u00e1mica. Los fen\u00f3menos sensoriales negativos y positivos tambi\u00e9n son t\u00edpicos en la CPSP como en otros s\u00edndromes neurop\u00e1ticos. Las alteraciones t\u00e9rmicas, especialmente de la sensaci\u00f3n de fr\u00edo o tambi\u00e9n las alteraciones de la sensaci\u00f3n de dolor o las alteraciones de la percepci\u00f3n de pinchazos o picos se producen en m\u00e1s del 90% de los casos. Los s\u00edntomas negativos relacionados con el tacto o las vibraciones se dan con menos frecuencia. Son frecuentes los fen\u00f3menos positivos como el dolor evocado por est\u00edmulos t\u00e9rmicos (especialmente el fr\u00edo) o mec\u00e1nicos (pinchazos), pero tambi\u00e9n la alodinia a los est\u00edmulos t\u00e1ctiles.<\/p>\n

El dolor central tras un ictus no s\u00f3lo se produce t\u00edpicamente tras una lesi\u00f3n tal\u00e1mica (“dolor tal\u00e1mico”), sino que tambi\u00e9n se registra tras una hemorragia e isquemia en otras zonas del cerebro [11]. Datos propios muestran la aparici\u00f3n de dolor central tras un ictus en pacientes con infartos de tronco encef\u00e1lico, lesiones medulares y lesiones del c\u00f3rtex insular. Se encontraron causas muy diferentes para la g\u00e9nesis del ictus, como infarto cerebral microvascular o emb\u00f3lico, infarto cerebral tras vasoespasmo debido a hemorragia subaracnoidea o hemorragia intracerebral [12].<\/p>\n

El tiempo transcurrido entre el inicio del ictus y la aparici\u00f3n del CPSP puede ser variable (aparici\u00f3n inmediata o aparici\u00f3n del dolor al cabo de a\u00f1os), pero la aparici\u00f3n del dolor en unos pocos meses es lo m\u00e1s t\u00edpico [13]. En un estudio prospectivo de 16 pacientes [6], la CPSP se produjo en diez pacientes en el primer mes, en otros tres pacientes entre uno y seis meses y en tres pacientes despu\u00e9s de seis meses. Por lo tanto, una aparici\u00f3n tard\u00eda del CPSP debe impulsar el diagn\u00f3stico diferencial de otras causas de dolor o incluso la aparici\u00f3n de un nuevo ictus.<\/p>\n

Papel del diagn\u00f3stico instrumental<\/h2>\n

Seg\u00fan los criterios diagn\u00f3sticos de la IASP mencionados al principio, debe realizarse un diagn\u00f3stico por imagen del cerebro, significativamente una resonancia magn\u00e9tica para mostrar las estructuras cerebrales. Si se detecta una lesi\u00f3n correspondiente al dolor, no es necesario ning\u00fan diagn\u00f3stico posterior. En casos aislados, una lesi\u00f3n muy peque\u00f1a puede no ser detectable en las im\u00e1genes. Si el cuadro cl\u00ednico es t\u00edpico (historia de un derrame cerebral y evidencia de los correspondientes fen\u00f3menos negativos y\/o positivos), se puede hacer un diagn\u00f3stico de CPSP. Adem\u00e1s, se puede intentar obtener pruebas neurofisiol\u00f3gicas de una lesi\u00f3n. Los potenciales evocados por somatosensor [14] y los evocados por l\u00e1ser [15], pero tambi\u00e9n las pruebas sensoriales cuantitativas [16] pueden ayudar a detectar una lesi\u00f3n. Nuestros propios datos muestran hallazgos patol\u00f3gicos en el examen de los potenciales evocados por l\u00e1ser y las pruebas sensoriales cuantitativas en la mayor\u00eda de los casos de pacientes con dolor neurop\u00e1tico central tras un ictus de distinta g\u00e9nesis [12]. <\/p>\n

Mecanismos de desarrollo del dolor neurop\u00e1tico tras un ictus<\/h2>\n

La reciente revisi\u00f3n de Klit et al. [10] ofrece una buena visi\u00f3n general de los posibles mecanismos del dolor central tras un ictus. La hiperexcitabilidad neuronal a nivel cerebral desempe\u00f1a un papel importante en la fisiopatolog\u00eda del dolor neurop\u00e1tico generado centralmente. Los factores que pueden promover la hiperexcitabilidad neuronal incluyen la activaci\u00f3n glial con liberaci\u00f3n de quimiocinas y sustancias inflamatorias, el debilitamiento de los sistemas inhibitorios GABA-\u00e9rgicos del t\u00e1lamo, el desequilibrio entre los tractos espinotal\u00e1micos lateral y medial debido a una lesi\u00f3n en ellos, o la deafferenciaci\u00f3n de la entrada sensorial. Las consecuencias de estos mecanismos pueden ser la detecci\u00f3n de actividad espont\u00e1nea en el n\u00facleo ventrocaudal del t\u00e1lamo o tambi\u00e9n un cambio del flujo sangu\u00edneo cerebral en el t\u00e1lamo. Se discuten mecanismos adicionales como una alteraci\u00f3n de los bucles de excitaci\u00f3n c\u00f3rtico-talamo-corticales o la reorganizaci\u00f3n cortical y tambi\u00e9n otros mecanismos.<\/p>\n

Enfoques terap\u00e9uticos para la CPSP<\/h2>\n

El dolor cr\u00f3nico tras un ictus puede conducir a una reducci\u00f3n de la calidad de vida que afecta al estado de \u00e1nimo, el sue\u00f1o y el funcionamiento social [17]. En general, la denominada terapia multimodal del dolor con procedimientos som\u00e1ticos, f\u00edsicos y psicoterap\u00e9uticos es superior a una terapia monodisciplinar para los s\u00edndromes de dolor cr\u00f3nico. En este sentido, adem\u00e1s de las diversas causas posibles de dolor descritas anteriormente, el tratamiento del dolor tras un ictus debe ser siempre interdisciplinar y multimodal. Especialmente en pacientes con dolor neurop\u00e1tico tras un ictus, los tratamientos psicol\u00f3gicos como las estrategias de afrontamiento y las terapias conductuales pueden conducir a una mejora del dolor [17].<\/p>\n

En cuanto al dolor nociceptivo, son \u00fatiles principalmente las medidas ortop\u00e9dicas (por ejemplo, la terapia de las patolog\u00edas del hombro), fisioterap\u00e9uticas (por ejemplo, el tratamiento de los factores de dolor muscular) y de terapia ocupacional en funci\u00f3n de la patolog\u00eda musculoesquel\u00e9tica. Adem\u00e1s, puede ser necesario el tratamiento de la espasticidad dolorosa con baclofeno oral. En casos especiales, puede ser \u00fatil la aplicaci\u00f3n de una bomba de espasticidad intratecal.<\/p>\n

Enfoques terap\u00e9uticos farmacol\u00f3gicos: <\/strong>Los enfoques de la farmacoterapia para el dolor neurop\u00e1tico tras un ictus se eval\u00faan en directrices internacionales como la directriz del Grupo de Trabajo sobre Dolor Neurop\u00e1tico de la Sociedad Internacional del Dolor (NeuPSIG) [18] y la directriz de la Federaci\u00f3n Europea de Sociedades Neurol\u00f3gicas (EFNS) [19]. Las opciones de tratamiento farmacol\u00f3gico disponibles son limitadas. Es posible que la multitud de mecanismos fisiopatol\u00f3gicos mencionados anteriormente a diferentes niveles neuronales sea la raz\u00f3n de la a menudo escasa respuesta a los f\u00e1rmacos disponibles para el tratamiento del dolor neurop\u00e1tico tras un ictus. Para un gran n\u00famero de los mecanismos mencionados, a\u00fan no se dispone de ninguna terapia.<\/p>\n

Existen pocos ensayos controlados aleatorios para el tratamiento del dolor neurop\u00e1tico central tras un ictus. Los tric\u00edclicos y los moduladores de los canales de calcio se consideran los f\u00e1rmacos de primera elecci\u00f3n. Se dispone de datos de estudios positivos para la amitriptilina en la dosis de 75 mg [20]. El “n\u00famero necesario a tratar” (NNT), es decir, el n\u00famero de pacientes que hay que tratar para conseguir una reducci\u00f3n del dolor del 50%, se dio aqu\u00ed como 1,7. Se han observado efectos secundarios moderados como fatiga y sequedad de boca.<\/p>\n

En cuanto a los anticonvulsivos del grupo de los moduladores de los canales de calcio, un estudio en pacientes con dolor neurop\u00e1tico central mostr\u00f3 una eficacia significativa de la pregabalina con un NNT de 4,0 [21]. Los efectos secundarios incluyeron mareos, deterioro cognitivo, fatiga y n\u00e1useas. Adem\u00e1s, el f\u00e1rmaco antiepil\u00e9ptico lamotrigina, del grupo de los bloqueantes de los canales de sodio, mostr\u00f3 una eficacia moderada con una buena tolerabilidad en un estudio sobre el dolor central tras un ictus [22]. En otros trastornos de dolor neurop\u00e1tico, la eficacia de la lamotrigina no est\u00e1 clara, por lo que en general se considera que su eficacia no est\u00e1 clara [23]. Un estudio con carbamazepina a una dosis de 800 mg\/tgl. no mostraron eficacia en el dolor neurop\u00e1tico tras el ictus.<\/p>\n

En un estudio sobre dolor neurop\u00e1tico de diversas etiolog\u00edas, los opi\u00e1ceos orales mostraron una reducci\u00f3n media del dolor del 23%, aunque el n\u00famero de pacientes con dolor neurop\u00e1tico tras un ictus fue bajo, diez de 81, y siete de ellos abandonaron el estudio debido a los efectos secundarios [24]. Los estudios con administraci\u00f3n intravenosa de morfina, lidoca\u00edna y propofol mostraron una mejor\u00eda del dolor posterior al infarto durante la infusi\u00f3n. Las terapias orales de mantenimiento posteriores con morfina y mexiletina fueron mal toleradas debido a los efectos secundarios [25\u201327].<\/p>\n

Si no se puede lograr una reducci\u00f3n suficiente del dolor con los f\u00e1rmacos mencionados, se recomienda recurrir a los f\u00e1rmacos de primera y segunda elecci\u00f3n para la terapia del dolor neurop\u00e1tico generado perif\u00e9ricamente [18]. Entre ellos se incluyen, como f\u00e1rmacos de primera l\u00ednea, los inhibidores selectivos de la recaptaci\u00f3n de serotonina y noradrenalina (IRSN) como la duloxetina y la venlafaxina, y como f\u00e1rmacos de segunda l\u00ednea, los opi\u00e1ceos muy potentes como el MST, el oxycontin y otros opi\u00e1ceos (tab. 3)<\/strong>.<\/p>\n

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Enfoques terap\u00e9uticos neuroquir\u00fargicos e intervencionistas:<\/strong> Como se ha demostrado, las opciones de tratamiento farmacol\u00f3gico para el dolor neurop\u00e1tico tras un ictus son limitadas y, por tanto, a menudo insatisfactorias. Seg\u00fan Dworkin et al. [23], los m\u00e9todos invasivos pueden intentarse tras agotar los m\u00e9todos terap\u00e9uticos conservadores individuales o combinados. La situaci\u00f3n actual de los datos relativos a los enfoques terap\u00e9uticos neuroquir\u00fargicos e intervencionistas se recopila en revisiones recientes [10,28,29]. Dado que las pruebas de estos procedimientos son limitadas, deben reservarse a los centros de tratamiento experimentados.<\/p>\n

La estimulaci\u00f3n magn\u00e9tica transcraneal repetitiva (EMTr) es un procedimiento neuromodulador no invasivo. En este caso, el efecto es moderado y dura poco tiempo, aunque casi nunca se producen efectos secundarios graves. Los tratamientos repetidos de la corteza motora con EMTr pueden mostrar una mejora significativa del dolor [30,31]. Adem\u00e1s, esta terapia puede utilizarse como predictor de la respuesta a la estimulaci\u00f3n epidural de la corteza motora [32].<\/p>\n

La eficacia de la estimulaci\u00f3n epidural de la corteza motora para el dolor central tras un ictus mostr\u00f3 una reducci\u00f3n del dolor de alrededor del 45-50% al cabo de un a\u00f1o [28,33]. Rara vez se registran complicaciones graves. Perioperatoriamente, pueden producirse ataques epil\u00e9pticos, infecciones, adem\u00e1s de problemas t\u00e9cnicos.<\/p>\n

La estimulaci\u00f3n cerebral profunda (ECP) puede considerarse otra terapia invasiva. Aqu\u00ed se estimula el t\u00e1lamo sensorial (nervio ventral posterior) o el gris periventricular. Seg\u00fan los informes, la eficacia oscila entre el 25 y el 67% [34,35]. En general, la eficacia no puede cuantificarse con claridad, por lo que aqu\u00ed se requieren m\u00e1s estudios [28].<\/p>\n

Una nueva modalidad de tratamiento para pacientes con dolor neurop\u00e1tico, incluido el dolor neurop\u00e1tico central tras un ictus, son los ultrasonidos focalizados de alta intensidad (HIFUS), que se aplican de forma transcraneal, no invasiva, para ablacionar t\u00e9rmicamente una zona circunscrita del t\u00e1lamo centrolateral, lo que puede producir un alivio del dolor [36].<\/p>\n

Dr. Gunther Landmann
\nDra. Emmanuelle Opsommer<\/strong><\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

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  36. Martin E, et al: Ann Neurol 2009; 66(6): 858-861.<\/li>\n<\/ol>\n

    PR\u00c1CTICA GP 2014; 9(5): 20-24<\/em><\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    La aparici\u00f3n de dolor como consecuencia de un ictus supone un reto para la medicina del dolor. Aunque el conocimiento de los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos del dolor neurop\u00e1tico tras un ictus…<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":43443,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Dolor central tras un ictus ","footnotes":""},"category":[11324,11478,11328,11552],"tags":[12820,12829,53341,53338],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-345365","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologia","category-formacion-continua","category-neurologia","category-rx-es","tag-apoplejia","tag-apoplejia-es","tag-cpsp-es","tag-dolor-central","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-05-01 16:56:00","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/345365","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=345365"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/345365\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/43443"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=345365"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=345365"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=345365"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=345365"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}