{"id":345412,"date":"2014-05-07T00:00:00","date_gmt":"2014-05-06T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/directrices-actuales-y-perspectivas-de-futuro\/"},"modified":"2014-05-07T00:00:00","modified_gmt":"2014-05-06T22:00:00","slug":"directrices-actuales-y-perspectivas-de-futuro","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/directrices-actuales-y-perspectivas-de-futuro\/","title":{"rendered":"Directrices actuales y perspectivas de futuro"},"content":{"rendered":"

Un requisito previo para el mejor tratamiento posible de los d\u00e9ficits de memoria en la EA es un diagn\u00f3stico diferencial suficiente. Tras descartar otras causas, pueden utilizarse inhibidores de la colinesterasa y antagonistas de los receptores de glutamato para ralentizar la progresi\u00f3n de los d\u00e9ficits de memoria. A menudo existen s\u00edntomas neuropsiqui\u00e1tricos adicionales, que pueden perjudicar el bienestar subjetivo del paciente, as\u00ed como complicar los cuidados de enfermer\u00eda. En caso de comorbilidad con otras enfermedades internas o neurol\u00f3gicas, deben tenerse en cuenta los posibles efectos secundarios e interacciones de los medicamentos.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa irreversible del cerebro y la causa m\u00e1s com\u00fan de demencia en personas mayores de 65 a\u00f1os [1,2]. En el curso de la EA, la memoria y otras capacidades cognitivas diversas se deterioran gradualmente, y finalmente el paciente afectado ya no es capaz de realizar las tareas cotidianas m\u00e1s sencillas y necesita cuidados. Los d\u00e9ficits cognitivos se refieren en particular a la memoria a corto plazo, la capacidad de planificaci\u00f3n y resoluci\u00f3n de problemas, la capacidad anal\u00edtica y de juicio, la orientaci\u00f3n espacial y la producci\u00f3n y comprensi\u00f3n del lenguaje [3,4]. Adem\u00e1s de los d\u00e9ficits de memoria, son caracter\u00edsticas de la EA diversas dolencias neuropsiqui\u00e1tricas, que pueden aparecer ya en fases muy tempranas de la enfermedad [5,6].<\/p>\n

El correlato neuropatol\u00f3gico de la EA son las placas extracelulares de beta-amiloide (A\u03b2) y las neurofibrillas intracelulares de tau [7,4]. Las modernas tecnolog\u00edas de imagen como la resonancia magn\u00e9tica (RM) o la tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones (PET) pueden utilizarse para visualizar los cambios cerebrales en los pacientes afectados a medida que progresa la enfermedad [8,9]. Las investigaciones actuales sugieren que los primeros cambios cerebrales se producen m\u00e1s de diez a\u00f1os antes de la manifestaci\u00f3n de los s\u00edntomas cl\u00ednicos del Alzheimer. En esta fase precl\u00ednica, se producen cambios t\u00f3xicos en el tejido cerebral y las placas de A\u03b2 y las neurofibrillas se vuelven mensurables [10]. Aunque los pacientes afectados siguen mostrando un rendimiento de memoria normal en esta fase, la resonancia magn\u00e9tica funcional puede detectar patrones de interacci\u00f3n neuronal y actividad alterados [11,12]. A medida que la enfermedad progresa, las c\u00e9lulas neuronales mueren, las atrofias del hipocampo y de las \u00e1reas cerebrales parietotemporales son rasgos caracter\u00edsticos de las primeras fases de la enfermedad [13]. El curso posterior de la enfermedad se caracteriza por la extensi\u00f3n de los da\u00f1os y los correspondientes s\u00edntomas neuropsiqui\u00e1tricos [4].<\/p>\n

Aunque en las \u00faltimas d\u00e9cadas la investigaci\u00f3n ha producido resultados impresionantes sobre las bases neurobiol\u00f3gicas y tambi\u00e9n sobre el diagn\u00f3stico de la EA, \u00e9sta sigue sin tener cura [14]. El objetivo del tratamiento m\u00e9dico disponible actualmente es, por tanto, gestionar de forma \u00f3ptima las distintas dolencias durante el curso de la enfermedad para conseguir la mejor calidad de vida posible para los pacientes afectados y sus familiares. El tratamiento se basa en un diagn\u00f3stico diferencial interdisciplinar para descartar otras formas de demencia e identificar posibles causas tratables de los d\u00e9ficits de memoria. En este contexto, con un aumento de la incidencia de otras enfermedades internas y neurol\u00f3gicas debido a la edad avanzada, debe tenerse en cuenta la lista, a menudo extensa, de medicamentos prescritos en relaci\u00f3n con los posibles efectos secundarios e interacciones que perjudiquen la cognici\u00f3n. En el marco del proceso de diagn\u00f3stico diferencial, as\u00ed como de la evaluaci\u00f3n del curso de la enfermedad, es indispensable el registro cuantitativo del rendimiento de la memoria mediante procedimientos de pruebas neuropsicol\u00f3gicas [3,15].<\/p>\n

Enfoque terap\u00e9utico y medicaci\u00f3n para la EA<\/h2>\n

Debido a la complejidad de los s\u00edntomas de la EA, las sociedades profesionales suizas e internacionales recomiendan un enfoque de tratamiento multidisciplinar [6,15,16]. El concepto de tratamiento individual est\u00e1 orientado a la situaci\u00f3n del paciente e incluye tanto intervenciones farmacol\u00f3gicas como neuropsicol\u00f3gicas, procedimientos sociales y psicoterap\u00e9uticos, as\u00ed como apoyo a los cuidadores familiares.<\/p>\n

Objetivo de la intervenci\u00f3n farmacol\u00f3gica: El tratamiento pretende ayudar al paciente a mantener las funciones de la memoria durante el mayor tiempo posible y a hacer frente a los problemas de comportamiento. En general, pretende ralentizar y posponer la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas de la enfermedad. La gravedad de la demencia en la EA -y en este contexto la indicaci\u00f3n de medicaci\u00f3n para la EA- puede evaluarse con pruebas de cribado cognitivo, siendo un procedimiento establecido la prueba del Mini-Examen del Estado Mental (MMSE) [17]. El MMSE puede repetirse a intervalos de seis meses para evaluar la progresi\u00f3n de la demencia y la respuesta al tratamiento.<\/p>\n

En este momento, hay cuatro agentes aprobados para el tratamiento de la EA: El donepezilo (Aricept\u00ae<\/sup>), la galantamina (Reminyl\u00ae<\/sup>) y la rivastigmina (Exelon\u00ae<\/sup>) pueden utilizarse para el tratamiento de la demencia leve a moderada en la EA, y la memantina (Axura\u00ae<\/sup>, Ebixa\u00ae<\/sup>) para el tratamiento de la demencia moderada a grave en la EA (puntuaci\u00f3n en la prueba MMSE de 3-19) [18].<\/p>\n

Los estudios cl\u00ednicos han demostrado que estos agentes pueden mejorar los procesos de pensamiento en general, as\u00ed como la memoria y las habilidades ling\u00fc\u00edsticas en pacientes con EA [19,20]. Bas\u00e1ndonos en los ensayos cl\u00ednicos actualmente disponibles sobre la vitamina E y la selegilina, no existen pruebas de la eficacia de los enfoques terap\u00e9uticos antioxidantes en la EA [21]. Dos estudios cl\u00ednicos tampoco lograron demostrar un efecto significativo del tratamiento con Ginkgo Biloba en la EA [22,23].<\/p>\n

El donepezilo, la galantamina y la rivastigmina son inhibidores reversibles de la acetilcolinesterasa de acci\u00f3n central. Aumentan tanto la concentraci\u00f3n como la duraci\u00f3n de la acci\u00f3n del neurotransmisor acetilcolina. Para una eficacia \u00f3ptima con efectos secundarios lo mejor tolerados posible, los inhibidores de la colinesterasa deben titularse gradualmente durante varias semanas hasta que pueda esperarse un efecto cl\u00ednicamente relevante. Los efectos adversos de los inhibidores de la colinesterasa se deben en particular a la activaci\u00f3n perif\u00e9rica del sistema nervioso parasimp\u00e1tico con bradicardia, broncoconstricci\u00f3n y aumento de la secreci\u00f3n de \u00e1cido g\u00e1strico[18].<\/p>\n

La memantina act\u00faa como antagonista no competitivo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) en el sistema de neurotransmisores glutamat\u00e9rgicos, pero tambi\u00e9n tiene actividad serotonin\u00e9rgica, colin\u00e9rgica y, como agonista del receptor D2, dopamin\u00e9rgica. La eficacia de la memantina en la EA se explica por una evitaci\u00f3n de los efectos delet\u00e9reos asociados al glutamato en las neuronas cerebrales. En el contexto del tratamiento con memantina, cabe esperar efectos sobre la cognici\u00f3n, la competencia cotidiana y el nivel funcional general despu\u00e9s de unos seis meses [19]. La dosis efectiva individual se titula en peque\u00f1os pasos a lo largo de varias semanas. Los efectos adversos m\u00e1s comunes de la memantina incluyen mareos, dolor de cabeza, estre\u00f1imiento, somnolencia y aumento de la tensi\u00f3n arterial [18].<\/p>\n

En cuanto a la medicaci\u00f3n concomitante de memantina con donepezilo, se han descrito efectos sin\u00e9rgicos as\u00ed como una mayor eficacia en comparaci\u00f3n con la monoterapia con donepezilo en la EA de moderada a grave [24,25].<\/p>\n

Por desgracia, el donepezilo, la galantamina, la rivastigmina y la memantina no tienen ning\u00fan efecto sobre el proceso subyacente de la enfermedad. Adem\u00e1s, no funcionan en todos los pacientes afectados y s\u00f3lo pueden ayudar durante un periodo de tiempo limitado. No hemos encontrado ning\u00fan estudio (b\u00fasqueda bibliogr\u00e1fica de febrero de 2014) que compare directamente los cuatro medicamentos aprobados en t\u00e9rminos de eficacia o perfil de efectos secundarios. En cuanto a la mejora de las actividades de la vida diaria (AVD), puede suponerse, bas\u00e1ndose en los estudios, que no hay diferencias significativas entre los distintos inhibidores de la colinesterasa [26]. Sin embargo, hay pruebas de que si no hay respuesta terap\u00e9utica, puede ser \u00fatil cambiar a otro f\u00e1rmaco [27].<\/p>\n

S\u00edntomas neuropsiqui\u00e1tricos<\/h2>\n

Los s\u00edntomas neuropsiqui\u00e1tricos suponen un reto particular en el tratamiento de la EA [5]. Entre ellos se incluyen, en particular, trastornos del sue\u00f1o, agitaci\u00f3n, deambulaci\u00f3n, ansiedad, agresividad, apat\u00eda y depresi\u00f3n. Un tratamiento adecuado aumenta el bienestar de los pacientes afectados y facilita los cuidados de los familiares o del personal de enfermer\u00eda. En este contexto, nos gustar\u00eda hacer referencia a una revisi\u00f3n recientemente publicada sobre los conceptos de tratamiento establecidos para los s\u00edntomas conductuales y psicol\u00f3gicos en la demencia [6]. Los agentes para el tratamiento de los s\u00edntomas neuropsiqui\u00e1tricos en la EA deben tener una baja eficacia anticolin\u00e9rgica y ser f\u00e1cilmente combinables con la medicaci\u00f3n primaria para la EA. Los agentes antidepresivos probados en este sentido son los inhibidores selectivos de la recaptaci\u00f3n de serotonina como el citalopram (varios gen\u00e9ricos), el escitalopram (Cipralex\u00ae), la mirtazapina (por ejemplo, Remeron\u00ae) y la sertralina (por ejemplo, Zoloft\u00ae). Los anticonvulsivos pueden utilizarse para tratar la agresividad. Los siguientes han demostrado ser especialmente eficaces en este caso: Valproato (por ejemplo, Depakine\u00ae), carbamazepina (por ejemplo, Tegretol\u00ae) y oxcarbazepina (por ejemplo, Trileptal\u00ae<\/sup>).<\/p>\n

Los antipsic\u00f3ticos tambi\u00e9n pueden utilizarse para el tratamiento de las psicosis agudas o la agresividad tras una evaluaci\u00f3n precisa de la indicaci\u00f3n, pero debe tenerse en cuenta la peor tolerabilidad en los pacientes mayores, as\u00ed como las posibles interacciones farmacodin\u00e1micas, especialmente con la medicaci\u00f3n simult\u00e1nea con memantina [28,29].<\/p>\n

Debe prestarse la misma atenci\u00f3n al uso de benzodiacepinas en cuanto a la mayor incidencia de efectos secundarios como la inestabilidad de la postura y la marcha y la tendencia a las ca\u00eddas, por lo que s\u00f3lo se recomienda su uso a corto plazo.<\/p>\n

Debido a la avanzada edad de los pacientes con EA, a menudo existe comorbilidad con otras enfermedades neurol\u00f3gicas e internas. Para proporcionar la mejor atenci\u00f3n posible, los m\u00e9dicos y terapeutas implicados deben seguir un concepto de tratamiento conjunto e interdisciplinar. Esto se aplica en particular a enfermedades como el asma y la EPOC, la gastritis y la cinetosis, para las que deben considerarse alternativas a los f\u00e1rmacos anticolin\u00e9rgicos con el fin de evitar efectos secundarios o interacciones con un efecto negativo en el rendimiento cognitivo del paciente [16].<\/p>\n

En el tratamiento con memantina, deben tenerse en cuenta las posibles interacciones farmacodin\u00e1micas en el \u00e1rea del sistema dopamin\u00e9rgico; esto se aplica en particular al tratamiento en comorbilidad con trastornos hipocin\u00e9ticos del movimiento. Una contraindicaci\u00f3n de la memantina es la medicaci\u00f3n concomitante con otros antagonistas de los receptores NMDA, como la amantadina (por ejemplo, PK-Merz\u00ae<\/sup>) o el antitusivo dextrometorfano (Bexin\u00ae, Bexomed\u00ae<\/sup>, Bisolvon\u00ae<\/sup>, Calmerphan\u00ae<\/sup>, Calmesin\u00ae<\/sup>, Dextro-Med\u00ae<\/sup>, Emedrin\u00ae<\/sup>, Pretuval\u00ae<\/sup>, Pulmofor\u00ae<\/sup>).<\/p>\n

Perspectivas de futuro: Ensayos cl\u00ednicos y concepto de tratamiento preventivo<\/h2>\n

En los actuales proyectos de investigaci\u00f3n cl\u00ednica se est\u00e1 probando un gran n\u00famero de sustancias para ver si son adecuadas para prevenir la EA, ralentizar la progresi\u00f3n de la enfermedad o, al menos, mejorar sus s\u00edntomas. La p\u00e1gina web del Instituto Nacional del Envejecimiento (NIA) muestra los estudios cl\u00ednicos actuales sobre la intervenci\u00f3n terap\u00e9utica para la EA [30]. Uno de los focos de la investigaci\u00f3n terap\u00e9utica de la EA se basa en diversos enfoques para prevenir el dep\u00f3sito de A\u03b2 cerebral o para promover el aclaramiento de A\u03b2 cerebral [31]. En la actualidad, existen ensayos cl\u00ednicos sobre inhibidores de la s\u00edntesis de A\u03b2, pero tambi\u00e9n sobre m\u00e9todos inmunol\u00f3gicos basados en anticuerpos contra A\u03b2 [32,33].<\/p>\n

Las investigaciones actuales sugieren que una terapia eficaz dirigida contra el A\u03b2 deber\u00eda comenzar en una fase muy temprana de la enfermedad, idealmente antes de la manifestaci\u00f3n de un da\u00f1o neuronal irreversible importante, as\u00ed como de la aparici\u00f3n de cualquier sintomatolog\u00eda cl\u00ednica resultante. En este contexto, es especialmente importante mejorar los procedimientos de diagn\u00f3stico para identificar de forma fiable a los individuos con mayor riesgo de padecer EA en la fase precl\u00ednica de la enfermedad [10]. Tambi\u00e9n puede ser posible lograr un efecto terap\u00e9utico en la EA reduciendo las neurofibrillas tau, pero por lo que sabemos a\u00fan no hay estudios cl\u00ednicos activos al respecto [34]. Un enfoque de investigaci\u00f3n alternativo es la investigaci\u00f3n de sustancias activas establecidas con respecto a su posible eficacia en la EA (“reposicionamiento de f\u00e1rmacos”) [35].<\/p>\n

Dr. Paul G. Unschuld<\/strong><\/p>\n

Literatura:<\/h3>\n
    \n
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  2. Wilmo A, Prince M: “Informe Mundial sobre el Alzheimer 2010: El impacto econ\u00f3mico mundial de la demencia”, en: Alzheimer’s Disease International 2010. (Illinois, EE.UU.).<\/li>\n
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    InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2014; 12(3): 14-16.<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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