{"id":345428,"date":"2014-05-07T00:00:00","date_gmt":"2014-05-06T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/pequenas-embarcaciones-de-gran-importancia\/"},"modified":"2014-05-07T00:00:00","modified_gmt":"2014-05-06T22:00:00","slug":"pequenas-embarcaciones-de-gran-importancia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/pequenas-embarcaciones-de-gran-importancia\/","title":{"rendered":"Peque\u00f1as embarcaciones de gran importancia"},"content":{"rendered":"

La demencia vascular (DV) es la segunda causa m\u00e1s com\u00fan de demencia despu\u00e9s de la demencia de Alzheimer y, por tanto, la forma no neurodegenerativa m\u00e1s com\u00fan de demencia. No se trata de una enfermedad singular. De especial importancia cl\u00ednica es la microangiopat\u00eda cerebral a menudo asociada a la hipertensi\u00f3n, que puede conducir a la demencia vascular isqu\u00e9mica subcortical (DIVS). \u00c9sta es probablemente la forma mejor caracterizada de DVa y se caracteriza menos por el deterioro de la memoria que por alteraciones en las funciones ejecutivas y la velocidad de procesamiento. El diagn\u00f3stico se basa sobre todo en ex\u00e1menes anamn\u00e9sicos, cl\u00ednicos y de imagen. En cualquier caso, deber\u00eda hacerse en una fase temprana.<\/strong><\/p>\n

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En un futuro pr\u00f3ximo, en el contexto del desarrollo demogr\u00e1fico de las naciones industrializadas occidentales, cabe esperar un aumento de la prevalencia de las enfermedades demenciales. Debido a las consiguientes implicaciones tanto m\u00e9dicas como socioecon\u00f3micas, la Oficina Federal de Salud P\u00fablica ha adoptado recientemente la “Estrategia nacional contra la demencia 2014-2017” de Suiza [1].<\/p>\n

Adem\u00e1s de la demencia de Alzheimer (EA), que es la causa m\u00e1s com\u00fan de demencia, las demencias vasculares (DV) desempe\u00f1an un papel importante como segunda forma m\u00e1s com\u00fan y causa m\u00e1s frecuente de formas no neurodegenerativas de demencia [2,3]. Los hombres -a diferencia de la EA- se ven afectados aproximadamente el doble de veces que las mujeres. Las posibles causas de la DVa se resumen en la Tabla 1 a modo de referencia. La EA y la DVa, as\u00ed como la demencia mixta, representan hasta el 80% de las demencias. Esta \u00faltima incluye solapamientos no infrecuentes entre la EA y la DVa. Los procesos vasculares tambi\u00e9n desempe\u00f1an un papel importante en el desarrollo de la demencia en el contexto de la EA [4\u20137], por lo que hoy en d\u00eda ambas formas tambi\u00e9n se consideran un continuo.<\/p>\n

Clasificaci\u00f3n de la demencia vascular<\/h2>\n

La DVa no es una enfermedad \u00fanica, sino un t\u00e9rmino paraguas para una variedad de enfermedades cerebrovasculares que pueden provocar deterioro cognitivo e incluso demencia (Tabla 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Los llamados criterios NINDS-AIREN [8], que se basan en la presencia de demencia y enfermedad cerebrovascular (Tab. 2 <\/strong>), se siguen utilizando hoy en d\u00eda como sistema v\u00e1lido para diagnosticar la DVa. Adem\u00e1s, se utilizan criterios estandarizados para la clasificaci\u00f3n y el diagn\u00f3stico de los trastornos cognitivos vasculares [9].<\/p>\n

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Microangiopat\u00eda cerebral<\/h2>\n

La causa m\u00e1s com\u00fan de la DVa es la microangiopat\u00eda cerebral, que est\u00e1 particularmente asociada a la hipertensi\u00f3n arterial. Adem\u00e1s de esta forma espor\u00e1dica, tambi\u00e9n existen formas hereditarias m\u00e1s raras de microangiopat\u00eda, en las que suele haber antecedentes familiares positivos de ictus cerebrales o trastornos cognitivos, posiblemente sin que existan factores de riesgo vascular. Aproximadamente un tercio de todos los ictus isqu\u00e9micos est\u00e1n causados por una microangiopat\u00eda cerebral. \u00c9stas dan lugar a lesiones cerebrales isqu\u00e9micas t\u00edpicas que pueden visualizarse mediante resonancia magn\u00e9tica: Se producen infartos subcorticales lacunares. (Fig. 1a) <\/strong>as\u00ed como cambios vasculares leucencefalop\u00e1ticos en la zona del canal medular. (Fig.1b). <\/strong>Adem\u00e1s, a veces pueden encontrarse microhemorragias, que en la microangiopat\u00eda suelen localizarse en la zona de las estructuras m\u00e1s profundas (por ejemplo, los ganglios basales).<\/p>\n

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Adem\u00e1s de los signos y s\u00edntomas cl\u00ednicos f\u00edsicos (d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos focales, trastornos de la micci\u00f3n, alteraciones de la marcha), los trastornos cognitivos ocupan cl\u00ednicamente un primer plano en las microangiopat\u00edas. A menudo se producen de forma fluctuante e insidiosamente progresiva y no tienen por qu\u00e9 estar asociados a un ictus cl\u00ednicamente tangible. Debido a la patolog\u00eda en la zona de los peque\u00f1os vasos cerebrales arteriales que penetran subcorticalmente, se produce la denominada demencia vascular isqu\u00e9mica subcortical (DIVS) en el contexto de una isquemia medular. Se considera la forma m\u00e1s com\u00fan de DVa y, por lo tanto, reviste especial importancia en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica. En comparaci\u00f3n con la EA, se caracteriza mucho menos por el deterioro de la memoria, sino principalmente por alteraciones de las funciones ejecutivas y de la velocidad de procesamiento [10]. Por ello, en su forma pura, suele diferenciarse cl\u00ednicamente de la EA. En \u00faltima instancia, la microangiopat\u00eda tambi\u00e9n conduce a la atrofia cerebral, que se asocia a la progresi\u00f3n de los d\u00e9ficits cognitivos [11]. En particular, la hipertensi\u00f3n arterial es un factor de riesgo para la atrofia cerebral debida a la microangiopat\u00eda. Esto respalda la importancia cl\u00ednica de ajustar la presi\u00f3n arterial y los factores de riesgo vascular en general.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico y diagn\u00f3stico diferencial<\/h2>\n

La clasificaci\u00f3n diagn\u00f3stica de la microangiopat\u00eda cerebral y la DVa asociada se basa en par\u00e1metros anamn\u00e9sicos, cl\u00ednicos y de imagen. Encontrar\u00e1 una visi\u00f3n general en la tabla 3<\/strong>.<\/p>\n

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A menudo ya es posible realizar una evaluaci\u00f3n inicial de los trastornos cognitivos durante la entrevista de la historia cl\u00ednica. La historia externa de los familiares es de gran importancia en este caso, entre otras cosas en lo que respecta a las posibles limitaciones en la vida cotidiana. En particular, debe indagarse sobre las alteraciones cognitivas que indican trastornos de la atenci\u00f3n, la concentraci\u00f3n y las funciones ejecutivas. Existen procedimientos de pruebas cortas cognitivas como diagn\u00f3stico b\u00e1sico para la evaluaci\u00f3n de la orientaci\u00f3n inicial y la cuantificaci\u00f3n de las deficiencias cognitivas. Se pueden utilizar bien en la rutina cl\u00ednica y tambi\u00e9n pueden servir como par\u00e1metros de seguimiento en caso necesario. Aqu\u00ed cabe mencionar, por ejemplo, el Mini-Mental-Test, el DemTect, el TFDD (test para la detecci\u00f3n precoz de la demencia con delimitaci\u00f3n de la depresi\u00f3n) o la versi\u00f3n en alem\u00e1n del MoCA (“Montreal Cognitive Assessment”), aunque estos procedimientos de prueba no est\u00e1n dirigidos espec\u00edficamente a la DVa. Alternativamente, para los trastornos cognitivos vasculares, se proponen dos pruebas m\u00e1s cortas (de 5 y 30 minutos) para uso cl\u00ednico rutinario [9], que son m\u00e1s capaces de captar los d\u00e9ficits caracter\u00edsticos de la microangiopat\u00eda antes mencionados. La llamada prueba de creaci\u00f3n de rastros tambi\u00e9n es \u00fatil para este fin.<\/p>\n

El examen neurol\u00f3gico cl\u00ednico muestra a menudo reflejos primitivos desinhibidos (reflejo palmomental, reflejo de prensi\u00f3n, etc.) y reflejos posturales alterados. Adem\u00e1s de los d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos focales relacionados con la isquemia, los trastornos motores extrapiramidales tambi\u00e9n pueden manifestarse en fases avanzadas de la enfermedad.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico por imagen mediante IRM (tab. 3) tiene como objetivo, <\/strong>por un lado, detectar lesiones vasculares frescas (DWI) o m\u00e1s antiguas (T2\/FLAIR) (fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n

En particular, cabe mencionar aqu\u00ed las lesiones medulares isqu\u00e9micas t\u00edpicas que pueden detectarse en la evaluaci\u00f3n T2\/FLAIR, que pueden presentarse en las formas m\u00e1s variadas hasta una leucoencefalopat\u00eda confluente. Tales cambios son un hallazgo com\u00fan con la edad. Adem\u00e1s, est\u00e1 la cuesti\u00f3n de los defectos de la sustancia lacunar (T1) y las hemorragias o microhemorragias (T2*\/SWI).
\nAdem\u00e1s, el diagn\u00f3stico por imagen se utiliza para excluir otras patolog\u00edas cerebrales que puedan dar lugar a un s\u00edndrome demencial (por ejemplo, NPH, lesiones inflamatorias, tumores, atrofia regional o global en el curso de una enfermedad neurodegenerativa).<\/p>\n

Un diagn\u00f3stico diferencial importante de la microangiopat\u00eda cerebral -especialmente en personas mayores- es la angiopat\u00eda amiloide cerebral (AAC) (Fig. 2)<\/strong>, que tambi\u00e9n puede provocar DVa. Una delimitaci\u00f3n diagn\u00f3stica diferencial es especialmente importante porque la AAC se asocia en particular a hemorragias cerebrales y, por tanto, tiene consecuencias terap\u00e9uticas directas, por ejemplo en lo que respecta al uso de inhibidores de la agregaci\u00f3n plaquetaria en un paciente con una leucoencefalopat\u00eda vascular.<\/p>\n

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En ocasiones, el diagn\u00f3stico diferencial de las lesiones medulares isqu\u00e9micas microangiop\u00e1ticas con respecto a otras causas no vasculares de leucoencefalopat\u00eda puede resultar dif\u00edcil.<\/p>\n

Los diagn\u00f3sticos diferenciales importantes se enumeran en la tabla 4<\/strong>. Merecen especial menci\u00f3n aqu\u00ed las enfermedades inflamatorias y metab\u00f3licas. En caso necesario, deben considerarse otras pruebas, en particular de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR), de qu\u00edmica de laboratorio y serol\u00f3gicas, para el diagn\u00f3stico diferencial de una g\u00e9nesis microangiop\u00e1tica-vascular de una leucoencefalopat\u00eda.<\/p>\n

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Terapia<\/h2>\n

Enfermedades vasculares subyacentes: <\/strong>El tratamiento en la DVa se dirige especialmente al control precoz de las enfermedades vasculares y los factores de riesgo existentes, y en la microangiopat\u00eda particularmente al control de la presi\u00f3n arterial. Lo importante aqu\u00ed es el control de la presi\u00f3n arterial per se, m\u00e1s que el uso de grupos espec\u00edficos de sustancias, por lo que los antihipertensivos que act\u00faan sobre el sistema renina-angiotensina pueden tener un papel especial en este contexto. Dado que la aparici\u00f3n de un ictus cl\u00ednicamente manifiesto es de por s\u00ed un factor de riesgo para la DVa, es importante el control de los factores de riesgo en el sentido de la profilaxis primaria de las enfermedades cerebrovasculares. Lo mismo se aplica en consecuencia a la prevenci\u00f3n secundaria del ictus, ya que el ictus recurrente provoca un nuevo aumento significativo del riesgo de DVa [12]. As\u00ed pues, la profilaxis secundaria con medicaci\u00f3n seg\u00fan las recomendaciones de las directrices actuales tambi\u00e9n desempe\u00f1a un papel importante en relaci\u00f3n con los trastornos cognitivos vasculares.<\/p>\n

Para el uso profil\u00e1ctico primario de, por ejemplo, inhibidores de la agregaci\u00f3n plaquetaria para la terapia\/profilaxis de la demencia, no se dispone hoy en d\u00eda de datos claros, por lo que actualmente no se recomienda. Esto tambi\u00e9n se aplica al uso de estatinas. Debe ofrecerse asesoramiento sobre los factores modificables del estilo de vida, especialmente el consumo de alcohol y nicotina y la actividad f\u00edsica. As\u00ed pues, la terapia de los factores y las enfermedades vasculares desempe\u00f1a un papel importante en general en la prevenci\u00f3n y el tratamiento de la demencia, sobre todo porque los enfoques terap\u00e9uticos de la EA como enfermedad neurodegenerativa son limitados hasta la fecha.<\/p>\n

Terapia sintom\u00e1tica:<\/strong> Si existen pruebas de demencia mixta, actualmente se recomienda una terapia sintom\u00e1tica como en la EA, siempre que no existan contraindicaciones vasculares, por ejemplo, para el uso de inhibidores de la colinesterasa. En el caso de s\u00edntomas neuropsiqui\u00e1tricos concomitantes, el uso de neurol\u00e9pticos at\u00edpicos en particular debe revisarse cr\u00edticamente en el contexto de un riesgo potencialmente mayor de complicaciones cerebrovasculares. Tambi\u00e9n deben evitarse los neurol\u00e9pticos convencionales debido a sus potenciales efectos secundarios motores anticolin\u00e9rgicos y extrapiramidales. Los s\u00edntomas de depresi\u00f3n no deben tratarse con antidepresivos anticolin\u00e9rgicos (como los tric\u00edclicos); los inhibidores selectivos de la recaptaci\u00f3n de serotonina (ISRS) son una opci\u00f3n en este caso.<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

El t\u00e9rmino DVa no describe una enfermedad singular, sino un s\u00edndrome general de demencia basado en enfermedades cerebrovasculares. La microangiopat\u00eda cerebral es la causa m\u00e1s com\u00fan de la DVa. A menudo se asocia a la hipertensi\u00f3n arterial y conduce en particular a un deterioro cognitivo subcortical. As\u00ed pues, el perfil de los trastornos cognitivos es diferente del de la EA, pero no son infrecuentes los solapamientos y los h\u00edbridos.<\/p>\n

Las im\u00e1genes cerebrales desempe\u00f1an un papel diagn\u00f3stico crucial junto con la evaluaci\u00f3n neurol\u00f3gica cl\u00ednica. El diagn\u00f3stico precoz de las causas vasculares del deterioro cognitivo deber\u00eda conducir al inicio de medidas terap\u00e9uticas o preventivas. La microangiopat\u00eda cerebral puede tener un impacto negativo significativo en el curso de la enfermedad de Alzheimer existente. Esto subraya la importancia de un diagn\u00f3stico y una terapia precoces.<\/p>\n

Los ictus isqu\u00e9micos son un importante factor de riesgo para la aparici\u00f3n de trastornos cognitivos vasculares. Por lo tanto, el control optimizado de los factores de riesgo preventivos primarios, as\u00ed como la profilaxis secundaria, son de gran importancia terap\u00e9utica tambi\u00e9n en lo que respecta a la DVa.<\/p>\n

PD Nils Peters, MD<\/strong><\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Estrategia Nacional contra la Demencia 2014-2017, Oficina Federal de Salud P\u00fablica (FOPH) y Conferencia Suiza de Ministros Cantonales de Sanidad (GDK). Berna, noviembre de 2013.<\/li>\n
  2. Roman GC, Kalaria RN: Neurobiol Aging 2006; 27: 1769-1785.<\/li>\n
  3. Stevens T, et al: Br J Psychiatry 2002; 180: 270-276.<\/li>\n
  4. Heyman A, et al: Neurolog\u00eda 1998; 51: 159-162.<\/li>\n
  5. O’Brien JT, et al: Deterioro cognitivo vascular. Lancet Neurol 2003; 2: 89-98.<\/li>\n
  6. Roman GC: Neuroepidemiolog\u00eda 2003; 22: 161-164.<\/li>\n
  7. Snowdon DA, et al: JAMA 1997; 277: 813-817.<\/li>\n
  8. Roman GC, et al: Neurolog\u00eda 1993; 43: 250-260.<\/li>\n
  9. Hachinski V, et al: Ictus 2006; 37: 2220-2241.<\/li>\n
  10. Peters N, et al: Am J Psychiatry 2005; 162: 2078-2085.<\/li>\n
  11. Peters N, et al: Neurology 2006; 66: 1517-1522.<\/li>\n
  12. Pendlebury ST, Rothwell PM: Lancet Neurol 2009; 8: 1006-1018.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2014; 12(3): 18-21<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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