{"id":345675,"date":"2014-04-11T00:00:00","date_gmt":"2014-04-10T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/10-preguntas-de-uso-diario\/"},"modified":"2014-04-11T00:00:00","modified_gmt":"2014-04-10T22:00:00","slug":"10-preguntas-de-uso-diario","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/10-preguntas-de-uso-diario\/","title":{"rendered":"10 preguntas de uso diario"},"content":{"rendered":"

Los nuevos anticoagulantes orales (NOAK) se han convertido desde hace tiempo en parte de la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria en la profilaxis del ictus por fibrilaci\u00f3n auricular. Debido a su uso m\u00e1s sencillo, seguro y eficaz, se espera que sustituyan a la terapia con antagonistas de la vitamina K (AVK) en la mayor\u00eda de los pacientes. Sin embargo, como ocurre con cualquier terapia, hay algunos aspectos pr\u00e1cticos importantes que deben tenerse en cuenta para un uso correcto y seguro. El uso no selectivo de las sustancias debe evitarse en cualquier caso.<\/strong><\/p>\n

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Los grandes estudios de registro de los nuevos anticoagulantes orales (NOAK) para la profilaxis del tromboembolismo en la fibrilaci\u00f3n auricular – RE-LY (dabigatr\u00e1n) [1], ROCKET-AF (rivaroxab\u00e1n) [2], ARISTOTLE (apixab\u00e1n) [3] y ENGAGE-TIMI 48 (edoxab\u00e1n) [4] – han demostrado, que estas sustancias no s\u00f3lo son al menos equivalentes, si no superiores, a los antagonistas de la vitamina K (AVK) en t\u00e9rminos de prevenci\u00f3n del ictus, sino que tambi\u00e9n reducen significativamente el riesgo de hemorragias graves y\/o intracraneales. [5\u20137]. Sin embargo, uno de los mayores errores es considerar estas sustancias indiscriminadamente como medicamentos de “talla \u00fanica” y utilizarlas de forma acr\u00edtica y poco selectiva. Este art\u00edculo resume diez aspectos importantes en la aplicaci\u00f3n diaria (bas\u00e1ndose en trabajos anteriores y complement\u00e1ndolos [5\u20139]).<\/p>\n

Pregunta 1: \u00bfCu\u00e1l es la dosis correcta?<\/h2>\n

La tabla 1 resume <\/strong>la dosis correcta de NOAK. Las desviaciones de esto son usos “fuera de etiqueta” y deben evitarse ya que no hay datos para ello (por ejemplo, prescribir 10 mg de rivaroxaban en pacientes con FVC y “alto riesgo de hemorragia”). La terapia inicial es mucho m\u00e1s f\u00e1cil que con los AVK, ya que el efecto completo se produce al cabo de dos o tres horas, sin necesidad de puentear con heparina o NMH.<\/p>\n

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Pregunta 2: \u00bfQu\u00e9 debo hacer si olvido una dosis?<\/h2>\n

El cumplimiento\/adherencia a la medicaci\u00f3n es fundamental con los NOAK y no debe perderse ninguna oportunidad para record\u00e1rselo al paciente. No obstante, los errores de dosificaci\u00f3n se producen de forma natural en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria. Bas\u00e1ndose en extrapolaciones farmacocin\u00e9ticas, se recomienda que la dosis olvidada se tome hasta seis horas (para dosificaci\u00f3n 2\u00d7\/d, es decir, apixaban\/dabigatran) o hasta doce horas (para dosificaci\u00f3n 1\u00d7\/d, es decir, rivaroxaban) despu\u00e9s de la dosis programada [10]. Si el error no se advierte hasta despu\u00e9s de esta ventana de tiempo, debe omitirse la dosis y continuar con la siguiente dosis programada.<\/p>\n

Pregunta 3: \u00bfQu\u00e9 hacer en caso de doble ingesta accidental?<\/h2>\n

Para los NOAK tomados 2\u00d7\/d, en caso de doble dosis accidental, debe saltarse la siguiente dosis programada y reanudar el ciclo regular con la dosis despu\u00e9s de la siguiente [10]. Con una dosificaci\u00f3n de 1\u00d7\/d, debe continuarse el ciclo normal, ya que despu\u00e9s de 24 horas, incluso con una doble dosificaci\u00f3n accidental, una gran parte de la sustancia ya se ha eliminado de nuevo.<\/p>\n

Pregunta 4: \u00bfQu\u00e9 ocurre si el paciente no est\u00e1 seguro de la ingesta?<\/h2>\n

No es infrecuente que en la vida cotidiana surjan situaciones en las que el paciente no est\u00e9 seguro de si ya ha tomado su medicaci\u00f3n o no. Para los NOAK tomados 2\u00d7\/d, se recomienda no tomar otra dosis (para evitar la sobredosis, ya que la siguiente dosis se toma en 12 horas de todos modos). Con la ingesta de 1\u00d7\/d, por otra parte, se recomienda tomar la dosis potencialmente olvidada m\u00e1s tarde, ya que la siguiente ingesta no tendr\u00e1 lugar hasta dentro de 24 horas, lo que de otro modo dar\u00eda lugar a un periodo m\u00e1s largo sin protecci\u00f3n relevante [10].<\/p>\n

Pregunta 5: \u00bfC\u00f3mo se utilizan los NOAK en la insuficiencia renal?<\/h2>\n

Los pacientes con insuficiencia renal representan una poblaci\u00f3n de pacientes dif\u00edcil, ya que tanto las complicaciones tromboemb\u00f3licas como las hemorr\u00e1gicas son m\u00e1s frecuentes [11, 12]. En la insuficiencia renal grave y la fibrilaci\u00f3n auricular, los NOAK pr\u00e1cticamente no se han estudiado y, por tanto, no deben utilizarse (aunque tambi\u00e9n en este caso est\u00e9n parcialmente aprobados) [13]. El problema es encontrar una buena alternativa, ya que los AVK tambi\u00e9n est\u00e1n formalmente contraindicados en caso de deterioro grave de la funci\u00f3n renal. De hecho, se ha demostrado que el beneficio de los AVK disminuye con el deterioro creciente de la funci\u00f3n renal [14]. No obstante, los AVK parecen ser actualmente la mejor opci\u00f3n para los pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular e insuficiencia renal grave, teniendo en cuenta las advertencias mencionadas anteriormente. Aqu\u00ed, un ajuste \u00f3ptimo del INR es m\u00e1s crucial que nunca.<\/p>\n

La dosis de apixaban (50% de aclaramiento renal de la sustancia absorbida) y rivaroxaban (37% de aclaramiento renal) se reduce en funci\u00f3n renal moderadamente deteriorada (GFR 50 – 30 ml\/min). (Tab. 1). <\/strong>Ambos agentes han demostrado ser eficaces y seguros en este grupo de pacientes (en comparaci\u00f3n con los AVK), demostrando el apixab\u00e1n en particular un perfil de seguridad muy bueno en comparaci\u00f3n con los AVK [11, 15]. Especialmente en presencia de otros factores de riesgo de hemorragia (como edad \u2265 80 a\u00f1os, puntuaci\u00f3n HAS-BLED \u2265 3), se recomienda reducir la dosis de dabigatr\u00e1n (aclaramiento renal del 80%) a 2 \u00d7 110 mg\/d a partir de un FG <50 ml\/min [13]. En principio, debe considerarse bien el uso de dabigatr\u00e1n en pacientes con un FG <40 ml\/min, ya que la experiencia ha demostrado que en estos pacientes puede producirse r\u00e1pidamente un mayor deterioro de la funci\u00f3n renal con la correspondiente acumulaci\u00f3n de la sustancia, por ejemplo en el contexto de enfermedades intercurrentes, medicaci\u00f3n conjunta (\u00a1AINE!) o deshidrataci\u00f3n.<\/p>\n

Pregunta 6: \u00bfExisten interacciones con otros medicamentos?<\/h2>\n

Aunque los NACO tienen un potencial mucho menor de interacciones medicamentosas que los AVK, existen algunas interacciones importantes que deben tenerse en cuenta. En la tabla 2<\/strong> se resumen algunas de las interacciones m\u00e1s importantes, basadas en las recomendaciones de la EHRA [10].<\/p>\n

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Pregunta 7: \u00bfCu\u00e1l es el procedimiento en caso de hemorragia bajo los NOAK?<\/h2>\n

Las complicaciones hemorr\u00e1gicas, especialmente las intracraneales y las que ponen en peligro la vida, se producen con mucha menos frecuencia con los NOAK que con los AVK.<\/p>\n

Se est\u00e1n desarrollando ant\u00eddotos espec\u00edficos de acci\u00f3n r\u00e1pida para los NOAK; sin embargo, lo m\u00e1s probable es que pasen varios a\u00f1os antes de que se introduzcan en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica. En consecuencia, deben utilizarse procoagulantes no as\u00e9pticos como el PCC, el aPCC o el FVIIa recombinante para una antagonizaci\u00f3n r\u00e1pida. Esta situaci\u00f3n no es totalmente distinta a la de los AVK, ya que tambi\u00e9n en este caso la antagonizaci\u00f3n “espec\u00edfica” por medio de la vitamina K es cualquier cosa menos r\u00e1pidamente eficaz en la situaci\u00f3n de urgencia. En principio, antagonizar la anticoagulaci\u00f3n -ya sea mediante AVK o NOAK- no est\u00e1 exento de riesgos, ya que induce un estado procoagulante. As\u00ed pues, una normalizaci\u00f3n de los par\u00e1metros de coagulaci\u00f3n no se correlaciona necesariamente con un mejor resultado cl\u00ednico, especialmente tras una hemorragia intracraneal [16\u201318]. Las recomendaciones de la EHRA, que se basan principalmente en datos precl\u00ednicos y extrapolaciones farmacocin\u00e9ticas, tienen en cuenta este hecho (Fig. 1)<\/strong> [10]. En consecuencia, el uso de procoagulantes s\u00f3lo se recomienda en casos de hemorragia grave y potencialmente mortal, mientras que las medidas generales se utilizan principalmente en casos de hemorragia leve y moderada.<\/p>\n

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Pregunta 8: \u00bfCu\u00e1l es el mejor procedimiento para la “triple anticoagulaci\u00f3n”?<\/h2>\n

Los pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular que requieren formalmente un tratamiento antiagregante plaquetario dual (la llamada “triple anticoagulaci\u00f3n”) adem\u00e1s de anticoagulaci\u00f3n plasm\u00e1tica (NOAK\/VKA) debido a un SCA y\/o a la implantaci\u00f3n de un stent tienen un riesgo mucho mayor de sufrir hemorragias graves [19]. Actualmente, aparte de unos pocos pacientes del estudio RE-LY, no existen datos sobre el uso de NOAK en combinaci\u00f3n con aspirina y clopidogrel. Del mismo modo, no se dispone de datos sobre la combinaci\u00f3n de NOAK con los antagonistas de los receptores ADP de nueva generaci\u00f3n prasugrel y ticagrelor. Por lo tanto, en la actualidad debe desaconsejarse la combinaci\u00f3n de estas sustancias. Se espera que las recomendaciones se sigan ajustando a medida que surjan nuevos datos, tanto sobre los stents de \u00faltima generaci\u00f3n como sobre la combinaci\u00f3n de NOAK y los nuevos antiagregantes plaquetarios. En la actualidad, sin embargo, el enfoque propuesto en las directrices de la ESC con AAS, clopidogrel y AVK parece ser la mejor alternativa (Tabla 3)<\/strong> [20]. En el estudio WOEST, publicado recientemente, se demostr\u00f3 que la combinaci\u00f3n de clopidogrel y AVK es superior a la “triple anticoagulaci\u00f3n” cl\u00e1sica, tanto en t\u00e9rminos de episodios hemorr\u00e1gicos como de criterios de valoraci\u00f3n isqu\u00e9micos [21]. En la vida cotidiana, la duraci\u00f3n de la “triple anticoagulaci\u00f3n” recomendada inicialmente en las directrices de la ESC ya se reduce considerablemente, dependiendo del entorno cl\u00ednico.<\/p>\n

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Pregunta 9: \u00bfPueden utilizarse los NOAK en cardioversi\u00f3n?<\/h2>\n

Los mejores datos sobre la cardioversi\u00f3n con NOAKs est\u00e1n disponibles para el dabigatr\u00e1n (del estudio RE-LY): Este \u00faltimo fue igual de eficaz que el AVK en t\u00e9rminos de ictus y hemorragias [22]. Para el rivaroxab\u00e1n y el apixab\u00e1n, las cifras de pacientes publicadas hasta ahora son menores, pero apuntan en la misma direcci\u00f3n. \u00a1El factor decisivo en la vida cotidiana es el cumplimiento! Si se puede garantizar que el paciente ha tomado el NOAK con regularidad durante las tres (preferiblemente cuatro o cinco) semanas anteriores, la cardioversi\u00f3n bajo NOAK parece ser factible con seguridad [10]. De lo contrario, debe excluirse un trombo mediante ETE. Los estudios y registros en curso proporcionar\u00e1n m\u00e1s datos sobre el procedimiento \u00f3ptimo.<\/p>\n

Pregunta 10: \u00bfC\u00f3mo funciona la gesti\u00f3n perioperativa?<\/h2>\n

Debido a la farmacocin\u00e9tica de los NOAK, no es necesario realizar puentes perioperatorios (algo que tambi\u00e9n se practica cada vez menos con los AVK). La recomendaci\u00f3n de suspender el NOAK se basa en el riesgo de hemorragia del procedimiento, as\u00ed como en la funci\u00f3n renal (mayor influencia con dabigatr\u00e1n; Tab. 4).<\/strong><\/p>\n

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En el caso de procedimientos con un riesgo de hemorragia muy bajo (intervenciones dentales, cataratas, glaucoma, endoscopia sin intervenci\u00f3n), el procedimiento puede realizarse normalmente en el nivel valle del NOAK (es decir, antes de la siguiente dosis prevista), tom\u00e1ndose la siguiente dosis seis horas m\u00e1s tarde (si la hemostasia es buena) [10].<\/p>\n

Tras el procedimiento, el NOAK puede reiniciarse al cabo de seis u ocho horas en caso de hemostasia directa o completa. En el caso de procedimientos importantes en los que a\u00fan exista riesgo de hemorragia, puede ser necesario esperar de dos a tres d\u00edas antes de reiniciarlos. En estas situaciones, debe iniciarse la heparina no fraccionada o de bajo peso molecular a una dosis profil\u00e1ctica entre seis y ocho horas despu\u00e9s de la intervenci\u00f3n. Tras una hemostasia segura, se pasa al NOAK con la dosis completa.<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

Debido a los convincentes resultados de los estudios y a la facilidad de uso, los NOAK se han convertido desde hace tiempo en parte de la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria en la profilaxis del ictus por fibrilaci\u00f3n auricular. No se dispone de datos de ensayos aleatorios para muchas de las recomendaciones pr\u00e1cticas mencionadas. Sin embargo, ocurren en la vida cotidiana, por lo que se necesitan recomendaciones sobre la mejor manera de afrontar estas situaciones, basadas en la opini\u00f3n de expertos como la detallada Gu\u00eda pr\u00e1ctica de la EHRA [10]. Para un estudio m\u00e1s detallado, consulte \u00e9sta y otras publicaciones adicionales [6, 7, 10].<\/p>\n

PD Jan Steffel, MD<\/strong><\/p>\n

Declaraciones de conflicto de intereses: <\/strong>PD El Dr. Jan Steffel ha recibido honorarios por consultor\u00eda y\/o conferencias de AstraZeneca, Bayer HealthCare, Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers Squibb, Daiichi Sankyo, Pfizer y Roche.<\/em><\/p>\n

Literatura:<\/h3>\n
    \n
  1. Connolly SJ, et al: Dabigatr\u00e1n frente a warfarina en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular. N Engl J Med 2009; 361: 1139-1151.<\/li>\n
  2. Patel MR, et al: Rivaroxaban frente a warfarina en la fibrilaci\u00f3n auricular no valvular. N Engl J Med 2011; 365: 883-891.<\/li>\n
  3. Granger CB, et al: Apixaban frente a warfarina en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular. N Engl J Med 2011; 365: 981-992.<\/li>\n
  4. Giugliano RP, et al: Edoxaban frente a warfarina en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular. N Engl J Med 2013.<\/li>\n
  5. Steffel J, Braunwald E: Nuevos anticoagulantes orales: enfoque en la prevenci\u00f3n del ictus y el tratamiento de la tromboembolia venosa. Eur Heart J 2011; 32: 1968-1976.<\/li>\n
  6. Steffel J, Brunckhorst C: Profilaxis del ictus en la fibrilaci\u00f3n auricular. Bremen: UniMed; 2012.<\/li>\n
  7. Steffel J, et al: Prevenci\u00f3n del ictus en la fibrilaci\u00f3n auricular. Bremen: UniMed; 2014 (en prensa).<\/li>\n
  8. Steffel J: Nuevos anticoagulantes: prevenci\u00f3n y tratamiento de acontecimientos tromboemb\u00f3licos. Leading Opinions Cardiolog\u00eda + Medicina Vascular 2011; 2: 14-19.<\/li>\n
  9. Steffel J: Los nuevos anticoagulantes – aspectos pr\u00e1cticos en la aplicaci\u00f3n. Leading Opinions Cardiolog\u00eda + Medicina Vascular 2012; 2: 10-14.<\/li>\n
  10. Heidbuchel H, et al: Gu\u00eda pr\u00e1ctica de la Asociaci\u00f3n Europea del Ritmo Cardiaco sobre el uso de nuevos anticoagulantes orales en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular no valvular. Europace 2013; 15: 625-651.<\/li>\n
  11. Steffel J, Hindricks G: Apixaban en la insuficiencia renal: navegaci\u00f3n exitosa entre la escila y la Caribdis. Eur Heart J 2012; 33: 2766-2768.<\/li>\n
  12. Steffel J: Nuevos anticoagulantes orales en funci\u00f3n renal alterada y di\u00e1lisis. Leading Opinions Nefrolog\u00eda 2013; 2: 73-75.<\/li>\n
  13. Camm AJ, et al: 2012 focused update of the esc guidelines for the management of atrial fibrillation: Una actualizaci\u00f3n de las directrices del esc de 2010 para el tratamiento de la fibrilaci\u00f3n auricular. Desarrollado con la contribuci\u00f3n especial de la asociaci\u00f3n europea del ritmo cardiaco. Europace 2012.<\/li>\n
  14. Marinigh R, Lane DA, Lip GY: Insuficiencia renal grave y prevenci\u00f3n del ictus en la fibrilaci\u00f3n auricular: Implicaciones para la tromboprofilaxis y el riesgo de hemorragia. J Am Coll Cardiol 2011; 57: 1339-1348.<\/li>\n
  15. Hohnloser SH, et al.: Eficacia del apixaban en comparaci\u00f3n con la warfarina en relaci\u00f3n con la funci\u00f3n renal en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular: Conclusiones del ensayo aristotle. Eur Heart J 2012.<\/li>\n
  16. Dowlatshahi D, et al: Mal pron\u00f3stico en la hemorragia intracraneal asociada a warfarina a pesar de la reversi\u00f3n de la anticoagulaci\u00f3n. Ictus 2012; 43: 1812-1817.<\/li>\n
  17. Lee SB, et al: Progresi\u00f3n de la hemorragia intracerebral asociada a la warfarina tras la normalizaci\u00f3n del inr con ffp. Neurolog\u00eda 2006; 67: 1272-1274.<\/li>\n
  18. Kuwashiro T, et al: Efecto del concentrado de complejo de protrombina sobre el agrandamiento del hematoma y el resultado cl\u00ednico en pacientes con hemorragia intracerebral asociada a anticoagulantes. Cerebrovasc Dis 2011; 31: 170-176.<\/li>\n
  19. Sourgounis A, et al: Stents coronarios y anticoagulaci\u00f3n cr\u00f3nica. Circulation 2009; 119: 1682-1688.<\/li>\n
  20. Camm AJ, et al: Guidelines for the management of atrial fibrillation: The task force for the management of atrial fibrillation of the european society of cardiology (esc). Europace 2010; 12: 1360-1420.<\/li>\n
  21. Dewilde WJ, et al: Uso de clopidogrel con o sin aspirina en pacientes que reciben tratamiento anticoagulante oral y se someten a una intervenci\u00f3n coronaria percut\u00e1nea: Un ensayo abierto, aleatorizado y controlado. Lancet 2013; 381: 1107-1115.<\/li>\n
  22. Nagarakanti R, et al: Dabigatr\u00e1n frente a warfarina en pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular: Un an\u00e1lisis de pacientes sometidos a cardioversi\u00f3n. Circulation 2011; 123: 131-136.<\/li>\n<\/ol>\n

    CARDIOVASC 2014; 13(2): 12-16<\/em>
    \nPR\u00c1CTICA GP 2014; 9(6): 32-37<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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