{"id":345709,"date":"2014-03-24T00:00:00","date_gmt":"2014-03-23T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/erradicacion-para-la-prevencion-del-cancer-de-estomago\/"},"modified":"2014-03-24T00:00:00","modified_gmt":"2014-03-23T23:00:00","slug":"erradicacion-para-la-prevencion-del-cancer-de-estomago","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/erradicacion-para-la-prevencion-del-cancer-de-estomago\/","title":{"rendered":"\u00bfErradicaci\u00f3n para la prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer de est\u00f3mago?"},"content":{"rendered":"

En la ASCO-GI de San Francisco, el doctor David Graham, del Baylor College of Medicine, hizo una presentaci\u00f3n sobre la relaci\u00f3n entre el Helicobacter pylori y el c\u00e1ncer g\u00e1strico, en la que destac\u00f3 la importancia de los programas de erradicaci\u00f3n preventiva. Adem\u00e1s, describi\u00f3 con detalle c\u00f3mo se relacionan las bacterias con la patog\u00e9nesis y ofreci\u00f3 una visi\u00f3n general de los avances m\u00e1s importantes en este sentido en los \u00faltimos a\u00f1os.<\/strong><\/p>\n

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Seg\u00fan el doctor David Graham, de Houston, el Helicobacter pylori (H. pylori) es tan cr\u00edtico en el c\u00e1ncer g\u00e1strico porque se trata de un c\u00e1ncer asociado a la inflamaci\u00f3n, en el que \u00e9sta se debe a la infecci\u00f3n cr\u00f3nica del est\u00f3mago por esta especie bacteriana pat\u00f3gena. La inflamaci\u00f3n inducida por H. pylori provoca da\u00f1os progresivos y acumulativos en la mucosa g\u00e1strica, que se reflejan cl\u00ednicamente en el aumento exponencial de la incidencia del c\u00e1ncer g\u00e1strico (normalmente despu\u00e9s de los 50 a\u00f1os). M\u00e1s del 95% de estos c\u00e1nceres se deben a la inflamaci\u00f3n por H. pylori.<\/p>\n

“Esta infecci\u00f3n es una causa necesaria pero no suficiente en el c\u00e1ncer g\u00e1strico. Los grandes avances en la comprensi\u00f3n de la fisiolog\u00eda, la histopatolog\u00eda y la microbiolog\u00eda g\u00e1stricas condujeron a la primera relaci\u00f3n entre el c\u00e1ncer g\u00e1strico y la gastritis atr\u00f3fica a finales del siglo XIX [1]”, explic\u00f3 Graham. “As\u00ed pues, los investigadores posteriores tuvieron claro que deb\u00edan buscar la causa de la gastritis para poder prevenir te\u00f3ricamente el c\u00e1ncer de est\u00f3mago [2]. Despu\u00e9s de que en 1951 se resumieran por primera vez los m\u00faltiples avances en este campo [3], sigui\u00f3 un largo periodo de sequ\u00eda de 35 a\u00f1os hasta que se estableci\u00f3 con certeza que H. pylori era una de las causas m\u00e1s importantes de gastritis. Sin embargo, tuvieron que pasar casi otros treinta a\u00f1os para que Jap\u00f3n se convirtiera finalmente en el primer pa\u00eds en aprobar un programa integral de prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer g\u00e1strico mediante la erradicaci\u00f3n de H. pylori, consistente en un enfoque de prueba y tratamiento, en febrero de 2013 [4].”<\/p>\n

Inestabilidad gen\u00e9tica<\/h2>\n

Adem\u00e1s de la inflamaci\u00f3n, el contacto de H. pylori con las c\u00e9lulas epiteliales g\u00e1stricas puede conducir directamente a la inestabilidad gen\u00e9tica [5]. En la mayor\u00eda de los casos, una combinaci\u00f3n de ambos efectos es la responsable del c\u00e1ncer. Las inestabilidades asociadas al H. pylori se dan en todas las infecciones por H. pylori, incluidas las que no suponen un gran aumento del riesgo de c\u00e1ncer g\u00e1strico (como la gastritis no atr\u00f3fica o la \u00falcera duodenal). Normalmente, los mecanismos de reparaci\u00f3n celular parecen ser capaces de responder adecuadamente a estos da\u00f1os inducidos por H. pylori.<\/p>\n

Dado que el c\u00e1ncer g\u00e1strico se asocia a una p\u00e9rdida de c\u00e9lulas epiteliales g\u00e1stricas normales, ser\u00eda interesante comparar los mecanismos de reparaci\u00f3n de los distintos tipos de epitelios g\u00e1stricos, seg\u00fan Graham: “Las pruebas de que el da\u00f1o gen\u00e9tico asociado al H. pylori desempe\u00f1a un papel en la carcinog\u00e9nesis proceden de un estudio de 544 pacientes con alto riesgo de desarrollar c\u00e1nceres metacr\u00f3nicos. Aqu\u00ed, un seguimiento de 3 a\u00f1os demostr\u00f3 que la erradicaci\u00f3n de 272 pacientes preven\u00eda mejor la interacci\u00f3n entre H. pylori y las c\u00e9lulas g\u00e1stricas y, por tanto, la progresi\u00f3n a carcinoma (9 frente a 24 en el grupo de control) [6].”<\/p>\n

\u00bfLa erradicaci\u00f3n como prevenci\u00f3n segura?<\/h2>\n

La erradicaci\u00f3n, seg\u00fan Graham, puede abordar la causa m\u00e1s fundamental del c\u00e1ncer de est\u00f3mago. No obstante, los efectos de un programa de este tipo no ser\u00e1n evidentes de inmediato, ya que en los pa\u00edses de alto riesgo sigue habiendo muchas personas en las que la gastritis ya ha progresado hasta el punto de que el riesgo de c\u00e1ncer de est\u00f3mago sigue siendo elevado a pesar de la erradicaci\u00f3n. Aunque la erradicaci\u00f3n detiene la progresi\u00f3n tanto del riesgo de c\u00e1ncer como de los da\u00f1os, algunos riesgos permanecen; despu\u00e9s de todo, seg\u00fan Graham, algunos da\u00f1os son irreversibles. La progresi\u00f3n tambi\u00e9n var\u00eda en los distintos individuos. Est\u00e1 influida por la fuerza de la respuesta inflamatoria del hu\u00e9sped, que a su vez est\u00e1 relacionada con factores gen\u00e9ticos, medioambientales y diet\u00e9ticos.<\/p>\n

Riesgo tras la erradicaci\u00f3n<\/h2>\n

“\u00bfCu\u00e1l es el riesgo tras la erradicaci\u00f3n del H. pylori?”, se pregunt\u00f3 Graham. “Por supuesto, esto tiene que ver con la extensi\u00f3n y la gravedad de la gastritis atr\u00f3fica en el momento de la erradicaci\u00f3n: Por ejemplo, si se trata de una gastritis no atr\u00f3fica, el riesgo es peque\u00f1o; si es una pangastritis atr\u00f3fica, es alto [1]”.
\nPor lo tanto, en las regiones de alta incidencia, se recomienda realizar una estratificaci\u00f3n del riesgo junto con la erradicaci\u00f3n para identificar a los pacientes que podr\u00edan beneficiarse de la vigilancia del c\u00e1ncer tras la erradicaci\u00f3n. Esta estratificaci\u00f3n, como ya se ha mencionado, se basa en la extensi\u00f3n y la gravedad de la gastritis atr\u00f3fica (de forma no invasiva por cambios en los niveles s\u00e9ricos de pepsin\u00f3geno\/gastrina, o por biopsia de la mucosa g\u00e1strica que indique atrofia) [7, 8]. Seg\u00fan Graham, el enfoque combina la prevenci\u00f3n primaria (erradicaci\u00f3n del H. pylori) y la secundaria (vigilancia endosc\u00f3pica), identificando a los pacientes para los que resulta rentable continuar el seguimiento. Esta forma de estratificaci\u00f3n ha sustituido a la basada en la edad.<\/p>\n

“La mayor\u00eda de las veces, s\u00f3lo un peque\u00f1o porcentaje de los tratados pertenecen al grupo de vigilancia [1]”, afirma Graham. “En conclusi\u00f3n, el H. pylori es un importante pat\u00f3geno humano cuyos posibles efectos positivos han demostrado ser in\u00fatiles y que, por lo tanto, debe erradicarse. Queda por ver con qu\u00e9 frecuencia y durante cu\u00e1nto tiempo debe llevarse a cabo la vigilancia y qu\u00e9 estrategias de reducci\u00f3n de riesgos deben considerarse: \u00bfErradicaci\u00f3n del H. pylori para todos? \u00bfDieta (frutas y verduras frescas)? \u00bfDejar de fumar? \u00bfMedicaci\u00f3n (antiinflamatoria, gastroprotectora)? En cualquier caso, es urgente reflexionar sobre estas cuestiones”.<\/p>\n

Fuente: Gastric Cancer – Etiology, Development, and Implication for Therapy, Sesi\u00f3n general 2 en ASCO GI – Gastrointestinal Cancers Symposium, 16-18 de enero de 2014,<\/em> San Francisco<\/em><\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

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  1. Graham DY, Asaka M: Erradicaci\u00f3n del c\u00e1ncer g\u00e1strico y vigilancia m\u00e1s eficaz del c\u00e1ncer g\u00e1strico en Jap\u00f3n: dos guisantes en una vaina. J Gastroenterol 2010; 45: 1-8.<\/li>\n
  2. Massarrat S. Konjetzny: Un cirujano alem\u00e1n del siglo pasado y su hip\u00f3tesis pionera de una etiolog\u00eda bacteriana para la gastritis, la \u00falcera p\u00e9ptica y el c\u00e1ncer g\u00e1strico. Z Gastroenterol 2005; 43: 411-413.<\/li>\n
  3. Comfort MW: Acidez g\u00e1strica antes y despu\u00e9s del desarrollo del c\u00e1ncer g\u00e1strico: su importancia etiol\u00f3gica, diagn\u00f3stica y pron\u00f3stica. Ann Intern Med. 1951; 36: 1331-1348.<\/li>\n
  4. Asaka M: Un nuevo enfoque para la eliminaci\u00f3n de las muertes por c\u00e1ncer g\u00e1strico en Jap\u00f3n. Int J Cancer 2013; 132: 1272-1276.<\/li>\n
  5. Shiotani A, Cen P, Graham DY: La erradicaci\u00f3n del c\u00e1ncer g\u00e1strico es ahora posible y pr\u00e1ctica. Semin Cancer Biol. 2013 (en prensa).<\/li>\n
  6. Fukase K, et al: Efecto de la erradicaci\u00f3n del Helicobacter pylori en la incidencia del carcinoma g\u00e1strico metacr\u00f3nico tras la resecci\u00f3n endosc\u00f3pica del c\u00e1ncer g\u00e1strico precoz: un ensayo controlado aleatorio abierto. Lancet 2008; 372: 392-397.<\/li>\n
  7. Rugge M, et al: Estadificaci\u00f3n de la gastritis en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica: el sistema de estadificaci\u00f3n OLGA. Gut 2007; 56: 631-636.<\/li>\n
  8. Dinis-Ribeiro M, et al: Validez del cociente pepsin\u00f3geno s\u00e9rico I\/II para el diagn\u00f3stico de displasia epitelial g\u00e1strica y metaplasia intestinal durante el seguimiento de pacientes con riesgo de adenocarcinoma g\u00e1strico de tipo intestinal. Neoplasia 2004; 6: 449-456.<\/li>\n<\/ol>\n

    \nInFo Oncolog\u00eda y Hematolog\u00eda 2014; 2(3): 38-39<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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