{"id":345775,"date":"2014-03-20T00:00:00","date_gmt":"2014-03-19T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/deterioro-cognitivo-prolongado-en-el-episodio-depresivo-mayor\/"},"modified":"2014-03-20T00:00:00","modified_gmt":"2014-03-19T23:00:00","slug":"deterioro-cognitivo-prolongado-en-el-episodio-depresivo-mayor","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/deterioro-cognitivo-prolongado-en-el-episodio-depresivo-mayor\/","title":{"rendered":"Deterioro cognitivo prolongado en el episodio depresivo mayor"},"content":{"rendered":"

Introducci\u00f3n: <\/em>La aparici\u00f3n de estados similares a la demencia en el contexto de s\u00edndromes depresivos ya se describi\u00f3 en el siglo pasado con los t\u00e9rminos “demencia melanc\u00f3lica”, “melancol\u00eda atonita” y “depresi\u00f3n est\u00fapida” [1, 2].<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Los trastornos cognitivos de los trastornos depresivos son la principal causa de las demencias reversibles [3] y muestran un elevado solapamiento sindr\u00f3mico y relaci\u00f3n funcional con los trastornos cognitivos de la demencia primaria [4, 5]. Especialmente en la vejez, el diagn\u00f3stico diferencial de ambas enfermedades puede resultar dif\u00edcil [5]. Tambi\u00e9n existe una elevada comorbilidad entre los trastornos depresivos y la demencia [5].  <\/p>\n

Aunque las investigaciones adicionales pueden hacer probable el diagn\u00f3stico de demencia o depresi\u00f3n, a\u00fan hoy no se han establecido marcadores claros que definan la demencia o la depresi\u00f3n, y la b\u00fasqueda del diagn\u00f3stico sigue siendo principalmente un \u00e1mbito cl\u00ednico [5, 6]. En este contexto, la evoluci\u00f3n en el tiempo o la evaluaci\u00f3n de las capacidades cognitivas en el tramo longitudinal son decisivas [7].<\/p>\n

En el presente caso, presentamos a una paciente con trastorno depresivo mayor con s\u00edntomas psic\u00f3ticos y d\u00e9ficits cognitivos prolongados y nos gustar\u00eda discutir las consideraciones diagn\u00f3sticas diferenciales basadas en ello.<\/p>\n

Informe de un caso<\/h2>\n

Anamnesis, cuadro cl\u00ednico y evoluci\u00f3n terap\u00e9utica <\/strong>: Un hombre de negocios de 56 a\u00f1os nos fue remitido a principios de junio de 2013 para una TEC (terapia electroconvulsiva) bajo los diagn\u00f3sticos de “episodio depresivo grave refractario a la terapia con s\u00edntomas psic\u00f3ticos” y “sospecha de enfermedad del grupo extrapiramidal-motor” de una cl\u00ednica psiqui\u00e1trica vecina.<\/p>\n

El propio historial del paciente y el de otras personas revelaron que estaba casado, viv\u00eda con su mujer y ten\u00eda tres hijos adultos. Hasta mediados de 2012, la historia psiqui\u00e1trica, incluida la historia de sustancias, no presentaba observaciones. En el lado som\u00e1tico, hipertensi\u00f3n arterial tratada con combinaci\u00f3n antihipertensiva dual. No hab\u00eda otros factores de riesgo vascular. En cuanto a los antecedentes familiares, cabe mencionar que el padre de la paciente, fallecido hace unos a\u00f1os, padec\u00eda el s\u00edndrome de Parkinson. <\/p>\n

A mediados de 2012, el paciente acudi\u00f3 a su m\u00e9dico de cabecera debido a las excesivas exigencias en el trabajo y la ansiedad asociada. Inici\u00f3 tratamiento farmacol\u00f3gico con dosis bajas de lorazepam. Debido a la clara progresi\u00f3n de los s\u00edntomas, que en algunos casos fluctuaban considerablemente y consist\u00edan en trastornos de la concentraci\u00f3n, inquietud psicomotriz, estados mutisticos en ocasiones, afecto deprimido, alegr\u00eda, desesperanza e inquietud interior, la paciente fue remitida a un psiquiatra y psicoterapeuta en consulta privada en septiembre de 2012, que intent\u00f3 entonces sin \u00e9xito un tratamiento con el antidepresivo bupropi\u00f3n y los neurol\u00e9pticos at\u00edpicos olanzapina y aripiprazol.<\/p>\n

A principios de enero de 2013, fue ingresado en el hospital psiqui\u00e1trico vecino antes mencionado. Psicopatol\u00f3gicamente, la paciente se presentaba en un estado depresivo severo con reducci\u00f3n pulsional masiva hasta el mutismo as\u00ed como s\u00edntomas delirantes considerablemente din\u00e1micos, no extra\u00f1os, de diferentes temas (impedimento, persecuci\u00f3n, culpabilidad) sin presencia de delirios sensoriales ni trastornos del yo. Los diagn\u00f3sticos qu\u00edmicos de laboratorio realizados, que inclu\u00edan anticuerpos antineuronales, anticuerpos antinucleares, electroforesis de prote\u00ednas, anticuerpos tiroideos, vitaminas, \u00e1cido f\u00f3lico y vitamina B12, as\u00ed como serolog\u00eda de Borrelia, VIH y lues, hab\u00edan revelado hallazgos poco llamativos. El estado del LCR era regular y sin evidencia de s\u00edntesis intratecal de IgG o IgA ni de bandas oligoclonales. No se hab\u00edan determinado los marcadores de degeneraci\u00f3n neuronal. Las im\u00e1genes cerebrales por resonancia magn\u00e9tica revelaron lesiones medulares aisladas, inespec\u00edficas, de localizaci\u00f3n bifronto-occipital, que, en el contexto de la hipertensi\u00f3n arterial conocida, ten\u00edan m\u00e1s probabilidades de ser vasculares. El electroencefalograma fue normal. No se pudo lograr ninguna respuesta del estado psic\u00f3tico depresivo grave persistente bajo diversos reg\u00edmenes de terapia antidepresiva de dosis y duraci\u00f3n suficientes, as\u00ed como en combinaci\u00f3n mediante los antidepresivos sertralina, clomipramina y maprotilina (tambi\u00e9n como terapia de infusi\u00f3n), as\u00ed como bajo aumento controlado por espejo con litio.<\/p>\n

Como la paciente presentaba mioclon\u00eda con dosis bajas de clozapina y desarroll\u00f3 un s\u00edndrome hipocin\u00e9tico-r\u00edgido lateralizado con dosis bajas a moderadas de neurol\u00e9pticos at\u00edpicos olanzapina y risperidona, se realiz\u00f3 adem\u00e1s una gammagraf\u00eda I-123-FP-CIT (DaTSCAN\u2122), que mostr\u00f3 un d\u00e9ficit dopamin\u00e9rgico presin\u00e1ptico del estriado izquierdo correspondiente a la cl\u00ednica. En el contexto de la alta sensibilidad y especificidad de este examen m\u00e9dico nuclear, este hallazgo se interpret\u00f3 como una clara indicaci\u00f3n de una enfermedad del grupo extrapiramidal o de un s\u00edndrome de Parkinson neurodegenerativo que no pod\u00eda diferenciarse con m\u00e1s detalle.<\/p>\n

A principios de junio de 2013, bajo la psicofarmacoterapia existente de clomipramina 50 mg\/d, maprotilina 100 mg\/d, litio 24,4 mmol\/d y clozapina 25 mg\/d, la paciente fue trasladada a nuestra cl\u00ednica. Psicopatol\u00f3gicamente, hab\u00eda una reducci\u00f3n moderadamente severa de la atenci\u00f3n, la percepci\u00f3n y las funciones mn\u00e9sicas, un tren de pensamiento formal moderadamente enlentecido, engorroso y melanc\u00f3licamente constre\u00f1ido con perseveraciones, un afecto severamente empobrecido y r\u00edgido con estado de \u00e1nimo deprimido y desesperanzado, as\u00ed como una reducci\u00f3n severa del impulso en ausencia de trastornos del pensamiento relacionados con el contenido delirante, delirios sensoriales y trastornos del yo. Los hallazgos de la exploraci\u00f3n f\u00edsica no fueron destacables. En particular, no se encontraron s\u00edntomas parkinsonianos motores ni otros trastornos del movimiento.<\/p>\n

En el caso de resistencia terap\u00e9utica del episodio depresivo mayor con s\u00edntomas psic\u00f3ticos seg\u00fan la definici\u00f3n [8], llevamos a cabo una terapia electroconvulsiva (TEC) en once sesiones durante cuatro semanas (hasta finales de junio de 2013) tras cambiar la psicofarmacoterapia a monoterapia con duloxetina 60 mg\/d\u00eda. Esto se hizo con estimulaci\u00f3n bifrontal y de dos a tres sesiones por semana.<\/p>\n

Dos semanas despu\u00e9s del inicio de la serie de TEC, se registr\u00f3 una remisi\u00f3n incipiente de los s\u00edntomas afectivos y psicomotores del s\u00edndrome depresivo con remisi\u00f3n completa persistente de los s\u00edntomas psic\u00f3ticos, y al cabo de tres semanas una remisi\u00f3n completa.<\/p>\n

Cl\u00ednicamente, la atenci\u00f3n se centraba ahora cada vez m\u00e1s en los d\u00e9ficits mn\u00e9sicos pronunciados y otros d\u00e9ficits cognitivos relevantes para la vida cotidiana, que anteriormente se hab\u00edan evaluado en el contexto de la sintomatolog\u00eda afectivo-psic\u00f3tica dominante. La paciente mostr\u00f3 un insight considerablemente reducido de la enfermedad en relaci\u00f3n con los d\u00e9ficits cognitivos, con tendencias trivializadoras y sobrevaloraci\u00f3n de s\u00ed misma. En el examen neuropsicol\u00f3gico realizado a mediados de julio de 2013, dos semanas despu\u00e9s de la \u00faltima sesi\u00f3n de TEC, los d\u00e9ficits cognitivos persistentes sin cambios cl\u00ednicos pudieron objetivarse como d\u00e9ficits claros en las funciones de memoria verbal y figural, en las funciones visuoperceptivas\/visuoconstructivas y en las funciones ejecutivas verbales y no verbales (atenci\u00f3n dividida, flexibilidad espont\u00e1nea verbal y no verbal, tendencia a la perseveraci\u00f3n, problemas en la capacidad de categorizaci\u00f3n, problemas en la captaci\u00f3n de conceptos y en la conmutaci\u00f3n de conceptos y atenci\u00f3n). Una resonancia magn\u00e9tica cerebral realizada de nuevo a principios de julio de 2013 para una mayor clarificaci\u00f3n diagn\u00f3stica mostr\u00f3 numerosas lesiones medulares, peque\u00f1as, parcialmente confluentes, acentuadas subcortical y paraventricularmente de forma frontal, muy probablemente de causa microvascular. No hab\u00eda lesiones inflamatorias ni procesos ocupantes de espacio, la anchura de los espacios interno y externo del LCR era regular y los vasos intracraneales se visualizaban correctamente en la ARM. Diagn\u00f3sticos neurol\u00f3gicos y cardiovasculares que incluyen la ecograf\u00eda Doppler y d\u00faplex de los vasos extracraneales que irrigan el cerebro, la ecocardiograf\u00eda transtor\u00e1cica, el ECG a largo plazo, el esclarecimiento de los factores de riesgo vascular, as\u00ed como la determinaci\u00f3n de los par\u00e1metros inmunoserol\u00f3gicos ANA, ANCA y los factores reumatoides, aparte de la hipertensi\u00f3n arterial conocida, que se control\u00f3 adecuadamente con una doble combinaci\u00f3n, y la evidencia de cardiopat\u00eda hipertensiva asociada con una funci\u00f3n del VI ligeramente alterada (FE del 53%), los hallazgos no fueron destacables.<\/p>\n

Consideraciones sobre el diagn\u00f3stico diferencial<\/h2>\n

Desde nuestro punto de vista, en aquel momento no era posible una asignaci\u00f3n etiol\u00f3gica definitiva de los d\u00e9ficits cognitivos estables, que permanec\u00edan cl\u00ednicamente aislados incluso cuatro semanas despu\u00e9s de la \u00faltima sesi\u00f3n de TEC.<\/p>\n

En cuanto al diagn\u00f3stico diferencial, hab\u00eda que hablar de las tres causas siguientes.<\/p>\n

Demencia y trastorno depresivo (org\u00e1nico) com\u00f3rbido: Aplicando <\/strong>los criterios CIE-10 de demencia a la paciente, se cumpli\u00f3 el criterio de contenido exigido de deterioro de la memoria y deterioro de otras funciones cognitivas tanto en la observaci\u00f3n cl\u00ednica conductual como en la cuantificaci\u00f3n mediante pruebas neuropsicol\u00f3gicas. Asimismo, se dio el criterio de ausencia de alteraci\u00f3n de la conciencia. Una reducci\u00f3n del control afectivo y del impulso estuvo claramente presente durante el curso de la enfermedad, pero remiti\u00f3 tras la TEC, con una tosquedad persistente del comportamiento social. El criterio temporal de seis meses de duraci\u00f3n tambi\u00e9n se cumpl\u00eda seg\u00fan la informaci\u00f3n sin contradicciones de otras personas y la propia historia de la paciente, as\u00ed como el curso de la enfermedad interpretado retrospectivamente con s\u00edntomas iniciales de exigencias excesivas en el trabajo muy probablemente inducidas cognitivamente.<\/p>\n

En el contexto de la suposici\u00f3n de la presencia de demencia, los s\u00edntomas depresivos remitidos bajo TEC deb\u00edan evaluarse como un trastorno afectivo org\u00e1nico com\u00f3rbido.<\/p>\n

En cuanto a la etiolog\u00eda de la demencia, desde nuestro punto de vista en ese momento, hab\u00eda que considerar principalmente una demencia con cuerpos de Lewy (LKD) y una demencia vascular.<\/p>\n

Teniendo en cuenta los criterios de consenso para el diagn\u00f3stico cl\u00ednico de la LKD enumerados en la tabla 1 <\/strong>[9], deb\u00eda asumirse una posible LKD en presencia de las dos caracter\u00edsticas fuertemente indicativas “hipersensibilidad neurol\u00e9ptica pronunciada” y “actividad dopamin\u00e9rgica reducida en los ganglios basales, visualizada con SPECT o PET”. Tambi\u00e9n era compatible con el diagn\u00f3stico el criterio de depresi\u00f3n enumerado en las caracter\u00edsticas de apoyo, as\u00ed como el delirio. Sin embargo, no se cumpl\u00eda ninguna de las caracter\u00edsticas b\u00e1sicas.<\/p>\n

<\/p>\n

Aplicando los criterios NINDS-AIREN mencionados en la tabla 2<\/strong> [10] demencia vascular o vascular subcortical, hab\u00eda pruebas de imagen de enfermedad de vasos peque\u00f1os en el canal medular de ambos hemisferios y pruebas de hipertensi\u00f3n arterial, pero no se cumpl\u00eda el criterio cuantitativo de cambios leucoencefalop\u00e1ticos.> 25%) no se cumple, ni tampoco la distribuci\u00f3n desigual requerida de los d\u00e9ficits de las funciones cognitivas superiores y la evidencia de da\u00f1o cerebral focal.<\/p>\n

<\/p>\n

D\u00e9ficits cognitivos prolongados en el contexto del episodio depresivo: <\/strong>Como ya se ha indicado en la introducci\u00f3n, los s\u00edndromes depresivos son la principal causa de demencia reversible [3]. El solapamiento sindr\u00f3mico de las alteraciones cognitivas de la demencia primaria y los trastornos depresivos incluye fatiga y disminuci\u00f3n del rendimiento general, ralentizaci\u00f3n psicomotriz, as\u00ed como agitaci\u00f3n, impaciencia, inquietud, disminuci\u00f3n de la comprensi\u00f3n y la concentraci\u00f3n, Trastornos formales del pensamiento como inhibici\u00f3n, ralentizaci\u00f3n del pensamiento con perseveraciones y aferramientos, restricci\u00f3n de la capacidad de cr\u00edtica, trastornos de la orientaci\u00f3n al lugar y al tiempo, alteraciones del comportamiento social y d\u00e9ficits de funciones corticales superiores como la capacidad de abstraer e imaginar, criticar y juzgar [5].<\/p>\n

La opini\u00f3n mantenida por la mayor\u00eda de los autores de que los d\u00e9ficits neuropsicol\u00f3gicos de los pacientes deprimidos se correlacionan positivamente con la intensidad de la depresi\u00f3n y son mayores cuanto m\u00e1s esfuerzo o motivaci\u00f3n y atenci\u00f3n requieren [3], se opon\u00eda en nuestra opini\u00f3n a una explicaci\u00f3n de los d\u00e9ficits cognitivos (por s\u00ed solos) por la enfermedad depresiva en este momento, cuando los s\u00edntomas depresivos, psic\u00f3ticos y psicomotores se hab\u00edan mantenido estables y hab\u00edan remitido por completo durante cinco semanas.<\/p>\n

Efectos secundarios de la TEC: <\/strong>Como tercera explicaci\u00f3n potencial de los d\u00e9ficits cognitivos persistentes y aislados de la paciente, tambi\u00e9n deb\u00edan discutirse los efectos adversos de la TEC. Se producen trastornos cognitivos adversos en aproximadamente un tercio de los pacientes deprimidos sometidos a TEC [5, 11]. Deben diferenciarse los s\u00edndromes delirantes postictales con una fase de orientaci\u00f3n postictal prolongada, alteraciones de la memoria, as\u00ed como alteraciones poco frecuentes de la atenci\u00f3n, la concentraci\u00f3n y las funciones ejecutivas [5, 11]. En el caso de los trastornos de la memoria que afectan principalmente a la memoria epis\u00f3dica, se distingue entre amnesia anter\u00f3grada, amnesia retr\u00f3grada, que afecta principalmente a acontecimientos recientes, y efectos negativos sobre la memoria autobiogr\u00e1fica y otras memorias a largo plazo [5].<\/p>\n

La hip\u00f3tesis de un efecto secundario de la TEC se contradijo por el patr\u00f3n de los d\u00e9ficits cognitivos, que no estaba dominado por los d\u00e9ficits mn\u00e9sicos, y por el hecho de que los d\u00e9ficits cognitivos inducidos por la TEC sol\u00edan remitir completamente dos semanas despu\u00e9s de la TEC y persist\u00edan durante m\u00e1s de cuatro semanas s\u00f3lo en el 0,5% [5, 11, 12]. Puede suponerse una vuelta a la l\u00ednea de base despu\u00e9s de dos semanas y una mejora posterior [12]. Debe mencionarse en general que los d\u00e9ficits de memoria retr\u00f3grada, especialmente autobiogr\u00e1fica, tambi\u00e9n pueden persistir durante m\u00e1s tiempo y limitar la TEC [11].<\/p>\n

Evoluci\u00f3n posterior y clasificaci\u00f3n diagn\u00f3stica<\/h2>\n

Tras realizar un TEC de mantenimiento seis semanas despu\u00e9s de la serie de TEC inicial, dimos de alta a la paciente sin cambios cl\u00ednicos a mediados de agosto de 2013 y, adem\u00e1s de continuar la medicaci\u00f3n antidepresiva con duloxetina y un nuevo TEC de mantenimiento en seis semanas, le recomendamos un tratamiento adicional que inclu\u00eda pruebas de imagen y seguimiento neuropsicol\u00f3gico en una cl\u00ednica ambulatoria afiliada a nuestra cl\u00ednica. Las pruebas neuropsicol\u00f3gicas realizadas all\u00ed a finales de agosto de 2013 mostraron una remisi\u00f3n casi completa de los d\u00e9ficits cognitivos con una remisi\u00f3n persistente de los s\u00edntomas depresivos, psic\u00f3ticos y psicomotores. La paciente obtuvo sistem\u00e1ticamente puntuaciones normales para su edad en las dem\u00e1s pruebas que evaluaban la atenci\u00f3n, la memoria verbal y no verbal, las funciones ejecutivas, el lenguaje y las funciones asociadas al lenguaje, la praxia, la percepci\u00f3n visual y el procesamiento visoespacial, aparte de un deterioro leve en la atenci\u00f3n dividida y un deterioro moderado en las tareas de atenci\u00f3n basadas en ordenador. En comparaci\u00f3n con la primera prueba neuropsicol\u00f3gica, casi se pudieron descartar los efectos del aprendizaje, ya que se utilizaron otras pruebas en su mayor parte. La mejora de las funciones cognitivas tambi\u00e9n se reflej\u00f3 en el autoinforme y en la historia externa (psiquiatra ambulatorio, terapeutas ocupacionales ambulatorios y esposa del paciente).<\/p>\n

Bas\u00e1ndose en este hallazgo, que se confirm\u00f3 en evaluaciones cl\u00ednicas posteriores, la paciente fue diagnosticada retrospectivamente de un episodio depresivo mayor con s\u00edntomas psic\u00f3ticos y d\u00e9ficits cognitivos prolongados.<\/p>\n

Conclusi\u00f3n para la pr\u00e1ctica<\/h2>\n

Existe una gran comorbilidad y un elevado solapamiento sindr\u00f3mico entre los d\u00e9ficits cognitivos de la demencia primaria y los d\u00e9ficits cognitivos en el contexto de episodios depresivos, especialmente en pacientes de edad avanzada. Como subraya el informe de nuestro caso, una clasificaci\u00f3n diagn\u00f3stica clara a menudo s\u00f3lo es posible con el paso del tiempo.
\nEn la evaluaci\u00f3n de la evoluci\u00f3n a largo plazo, debe tenerse en cuenta que la presencia de trastornos cognitivos en el contexto de una depresi\u00f3n que se manifiesta por primera vez en la vejez debe considerarse un factor de riesgo para que se produzca una demencia en la evoluci\u00f3n posterior [5]. Tambi\u00e9n consideramos que esta circunstancia es extremadamente relevante en nuestro caso, especialmente en el contexto de la evidencia de cambios leucencefalop\u00e1ticos o la evidencia de una p\u00e9rdida de neuronas dopamin\u00e9rgicas nigroestriatales. A\u00fan no est\u00e1 claro si estos cambios fueron en parte responsables de la prolongada persistencia de los s\u00edntomas cognitivos de nuestra paciente y en qu\u00e9 medida. Se sabe que los cambios encefalop\u00e1ticos vasculares se encuentran con mayor frecuencia en los pacientes ancianos deprimidos [3, 13]. Estos cambios no prueban autom\u00e1ticamente la presencia de una demencia vascular (componente), pero s\u00ed implican una mayor vulnerabilidad a la depresi\u00f3n en presencia de una disfunci\u00f3n subcortical [3, 14].<\/p>\n

Como tambi\u00e9n muestra de forma ejemplar nuestro caso, los par\u00e1metros cl\u00ednicos desempe\u00f1an un papel destacado en la clasificaci\u00f3n diagn\u00f3stica de la aparici\u00f3n conjunta de s\u00edntomas depresivos y d\u00e9ficits cognitivos, que a menudo s\u00f3lo pueden aclararse con el paso del tiempo. Esto debe tenerse en cuenta a la hora de evaluar y ponderar los hallazgos individuales denominados “objetivos”, como los hallazgos de las im\u00e1genes morfol\u00f3gicas o funcionales.   <\/p>\n

El conocimiento de la imposibilidad de una determinaci\u00f3n diagn\u00f3stica (demasiado) precoz deber\u00eda influir adem\u00e1s en la comunicaci\u00f3n con el paciente y sus familiares, en las afirmaciones sobre el pron\u00f3stico y en la planificaci\u00f3n de medidas psico- y socio-terap\u00e9uticas o de rehabilitaci\u00f3n ocupacional.<\/p>\n

Aunque el informe del caso se centra en consideraciones sobre el diagn\u00f3stico diferencial y el curso de los episodios depresivos mayores, nos gustar\u00eda destacar que en el presente caso, la remisi\u00f3n de los s\u00edntomas s\u00f3lo pudo lograrse con la TEC, y se\u00f1alar que el uso de la TEC deber\u00eda considerarse como una alternativa de tratamiento para los episodios depresivos mayores resistentes a la terapia [8].<\/p>\n

Dr. Stefan Linder
\nProf. Dr. med. Heinz B\u00f6ker
\nPD Dr. med. Stefan Kaiser<\/strong><\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

    \n
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  14. Krishnan KR: Ann Rev Med 1991; 42: 261-266.<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo Neurolog\u00eda y Psiquiatr\u00eda 2014; 12(2): 25-30<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Introducci\u00f3n: La aparici\u00f3n de estados similares a la demencia en el contexto de s\u00edndromes depresivos ya se describi\u00f3 en el siglo pasado con los t\u00e9rminos “demencia melanc\u00f3lica”, “melancol\u00eda atonita” y…<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":42168,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Casu\u00edstica","footnotes":""},"category":[11493,11435,11552],"tags":[13366,54301,14756,54307,48788],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-345775","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-casos","category-psiquiatria-y-psicoterapia","category-rx-es","tag-casuistica-es","tag-criterios-ninds-airen-es","tag-depresion","tag-efecto-secundario-de-la-tec","tag-trastorno-cognitivo-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-10 23:17:01","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/345775","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=345775"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/345775\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/42168"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=345775"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=345775"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=345775"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=345775"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}