{"id":345825,"date":"2014-03-06T00:00:00","date_gmt":"2014-03-05T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/que-aclaraciones-y-medidas-terapeuticas-hay-que-tomar\/"},"modified":"2014-03-06T00:00:00","modified_gmt":"2014-03-05T23:00:00","slug":"que-aclaraciones-y-medidas-terapeuticas-hay-que-tomar","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/que-aclaraciones-y-medidas-terapeuticas-hay-que-tomar\/","title":{"rendered":"\u00bfQu\u00e9 aclaraciones y medidas terap\u00e9uticas hay que tomar?"},"content":{"rendered":"

La proteinuria debe tomarse siempre en serio. Otras aclaraciones dependen de la cl\u00ednica, de la gravedad de la proteinuria y de si hay microhematuria concomitante y\/o insuficiencia renal. Si se sospecha una enfermedad glomerular, es necesaria una biopsia renal para un diagn\u00f3stico preciso. El objetivo de la terapia antiprotein\u00farica es el control correcto de la presi\u00f3n arterial y la disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n intraglomerular con la ayuda de bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La terapia inmunosupresora est\u00e1 indicada para enfermedades glomerulares espec\u00edficas. El siguiente art\u00edculo ofrece una visi\u00f3n general de estas diferentes posibilidades y presenta algunas casu\u00edsticas a t\u00edtulo ilustrativo.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Los m\u00e9dicos de cabecera y los especialistas se enfrentan a un n\u00famero cada vez mayor de pacientes de edad avanzada. Este grupo de pacientes incluye cada vez m\u00e1s pacientes con insuficiencia renal terminal. La terapia renal sustitutiva puede salvar la vida de estos pacientes. Adem\u00e1s de los costes financieros, estos tratamientos son costosos y a menudo tediosos para el paciente afectado. Por lo tanto, hay que hacer todo lo posible para no llegar en absoluto a esta situaci\u00f3n de insuficiencia renal terminal o, si no es posible, al menos retrasarla. Para acercarse a este objetivo, es importante reconocer los s\u00edntomas y las causas m\u00e1s comunes de la enfermedad renal en una fase temprana. Los indicios de enfermedad renal son proteinuria, con\/sin microhematuria, creatinina s\u00e9rica elevada y valores de presi\u00f3n arterial elevados. La enfermedad avanzada se acompa\u00f1a de edema y s\u00edntomas de uremia como fatiga, p\u00e9rdida de peso y n\u00e1useas [1\u20133].<\/p>\n

La proteinuria es un hallazgo incidental durante un examen rutinario -y, por tanto, a menudo sin s\u00edntomas- o va acompa\u00f1ada de s\u00edntomas sist\u00e9micos como edemas en el s\u00edndrome nefr\u00f3tico u otros signos de enfermedad generalizada. Otras “causas inofensivas” de proteinuria son el estado febril por gripe, la actividad f\u00edsica intensa, la deshidrataci\u00f3n o las hemorragias menstruales. Una causa muy rara puede ser la enfermedad de Munchausen, en la que se a\u00f1aden prote\u00ednas extra\u00f1as (por ejemplo, de pollos) a la propia orina del paciente. Esto puede detectarse en la electroforesis de prote\u00ednas en orina.<\/p>\n

La glomerulonefritis aislada o en una enfermedad sist\u00e9mica como el mieloma m\u00faltiple es una de las causas graves de proteinuria. De forma aislada, la proteinuria es un signo com\u00fan de enfermedad renal. Para que la proteinuria sea sintom\u00e1tica, se necesitan mayores cantidades de prote\u00ednas en la orina. La proteinuria grave, como en el s\u00edndrome nefr\u00f3tico, puede manifestarse por la formaci\u00f3n de espuma en la orina, acompa\u00f1ada de edema generalizado [3, 4]. Independientemente de la gravedad de la proteinuria, siempre debe tomarse en serio, ya que est\u00e1 asociada a una enfermedad renal progresiva.<\/p>\n

Proteinuria – un continuo<\/h2>\n

La proteinuria es un continuo. Los valores bajos se consideran fisiol\u00f3gicos. Si se excreta principalmente alb\u00famina, hablamos de microalbuminuria. Si se excretan m\u00e1s de 300 mg\/d de alb\u00famina o prote\u00ednas, se trata de proteinuria. Si hay grandes cantidades de prote\u00ednas en la orina, es decir, m\u00e1s de 3 g\/d, hablamos de proteinuria en rango nefr\u00f3tico o incluso de un s\u00edndrome nefr\u00f3tico (Fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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La proteinuria es uno de los factores que contribuyen al deterioro de la funci\u00f3n renal (Fig. 2)<\/strong>.<\/p>\n

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Causas de la proteinuria<\/h2>\n

La proteinuria puede tener varias causas. Como ya se ha comentado, la fiebre, los grandes esfuerzos, etc. pueden provocar proteinuria transitoria, de lo contrario debe buscarse una causa renal (tab. 1) <\/strong>. La proteinuria >3 g\/d y la proteinuria asociada a microhematuria son de origen glomerular. La proteinuria leve puede ser glomerular o no. La enfermedad glomerular debe aclararse m\u00e1s con una biopsia renal [1\u20133].<\/p>\n

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Descripci\u00f3n del caso 1<\/h2>\n

Un joven de 19 a\u00f1os present\u00f3 microhematuria y dos episodios de macrohematuria, el primero tras un accidente de tr\u00e1fico leve y el segundo durante una infecci\u00f3n de las v\u00edas respiratorias superiores. La presi\u00f3n sangu\u00ednea era de 110\/65 mmHg, sentada; frecuencia cardiaca 72\/min, reg. No hay edema en el examen cl\u00ednico.<\/p>\n

La funci\u00f3n renal estaba ligeramente alterada con una creatinina s\u00e9rica de 108 \u00b5mol\/l. Se hallaron microhematuria y proteinuria en el esf\u00ednter urinario. La recogida de orina de 24h mostr\u00f3 una proteinuria de 1,5 g\/d.<\/p>\n

Una ecograf\u00eda renal no mostr\u00f3 hallazgos patol\u00f3gicos. Debido a la microhematuria y la proteinuria, se realiz\u00f3 una biopsia renal. El examen histopatol\u00f3gico revel\u00f3 una “maladie de Berger”, es decir, una nefropat\u00eda IgA (dep\u00f3sitos de IgA en el mesangio), con signos de actividad en el sentido de semilunas glomerulares. Se administr\u00f3 una terapia con esteroides durante seis meses y se inici\u00f3 un tratamiento con un bloqueador de los ICA (el inhibidor de la ECA no se toleraba). Bajo tratamiento con esteroides, la hipertensi\u00f3n empeor\u00f3 y hubo que reducir la dosis. Un a\u00f1o despu\u00e9s del tratamiento, la presi\u00f3n arterial bajo el bloqueador ATII era normal y la proteinuria <0,3 g\/d.<\/p>\n

Este estudio de caso ilustra la necesidad de un diagn\u00f3stico preciso mediante biopsia renal en un paciente joven con proteinuria. Se administr\u00f3 terapia inmunosupresora con buenos resultados, pero se produjeron efectos secundarios como hipertensi\u00f3n y aumento de peso. La glomerulonefritis persiste y puede reaparecer, por lo que deben realizarse revisiones peri\u00f3dicas.<\/p>\n

Descripci\u00f3n del caso 2<\/h2>\n

Un joven de 26 a\u00f1os de Cabo Verde se present\u00f3 en urgencias por un fuerte dolor de cabeza. Trabajaba en la industria metal\u00fargica y llevaba una semana con dolores de cabeza. Vino directamente del trabajo porque el dolor se hizo insoportable y su jefe le envi\u00f3 directamente a urgencias.<\/p>\n

Tensi\u00f3n arterial a 270\/130 mmHg. No hay edema. Creatinina s\u00e9rica 355 \u00b5mol\/l, con microhematuria y proteinuria de 1 g\/d. Tras bajar la tensi\u00f3n arterial y persistir la proteinuria y la detecci\u00f3n de eritrocitos glomerulares en la orina, se realiz\u00f3 una biopsia renal. La histolog\u00eda mostr\u00f3 una glomerulonefritis r\u00e1pidamente progresiva, es decir, una nefropat\u00eda IgA agresiva con semilunas y necrosis. Adem\u00e1s del control de la presi\u00f3n arterial, se realiz\u00f3 una fuerte inmunosupresi\u00f3n con esteroides y ciclofosfamida, con estabilizaci\u00f3n y eventual mejora de la funci\u00f3n renal.<\/p>\n

Descripci\u00f3n del caso 3<\/h2>\n

Una mujer de 52 a\u00f1os acudi\u00f3 a la consulta para aclarar una insuficiencia renal. Hab\u00eda antecedentes de hipertensi\u00f3n arterial no tratada desde hac\u00eda tiempo, que fue controlada por el m\u00e9dico de cabecera con amlodipino 10 mg, un inhibidor de la ECA e hidroclorotiazida. Los valores de PA eran 125\/82 mmHg sentada, frecuencia cardiaca 64\/min. No se palpaba ning\u00fan edema. Hab\u00eda insuficiencia renal con una creatinina s\u00e9rica de 214 \u00b5mol\/l, y microalbuminuria (280 mg\/d). La biopsia renal mostr\u00f3 nefroangiosclerosis y cambios cr\u00f3nicos graves con fibrosis intersticial. La indicaci\u00f3n de una biopsia renal puede discutirse en este caso. Un enfoque de esperar y ver tambi\u00e9n habr\u00eda sido justificable. No se llev\u00f3 a cabo ning\u00fan cambio en la terapia. <\/p>\n

Enfermedades glomerulares<\/h2>\n

Las glomerulopat\u00edas est\u00e1n causadas por da\u00f1os estructurales y funcionales en los glom\u00e9rulos renales. Pueden ser inflamatorias o no inflamatorias. El t\u00e9rmino glomerulonefritis designa un cambio inflamatorio en los glom\u00e9rulos. Ejemplos de enfermedades de los glom\u00e9rulos de origen no inflamatorio son la nefropat\u00eda diab\u00e9tica y la amiloidosis [3].<\/p>\n

El diagn\u00f3stico exacto s\u00f3lo puede hacerse con una biopsia renal. Existe la esperanza de que en un futuro pr\u00f3ximo se disponga de m\u00e9todos no invasivos, como los biomarcadores para diagnosticar la glomerulonefritis membranosa, o la resonancia magn\u00e9tica funcional para diferenciar entre glomerulonefritis y lesi\u00f3n tubular aguda. Estos m\u00e9todos est\u00e1n a\u00fan en fase de evaluaci\u00f3n y es demasiado pronto para aplicarlos de forma rutinaria.<\/p>\n

Las glomerulopat\u00edas pueden surgir como un trastorno renal primario o secundario a enfermedades sist\u00e9micas, especialmente diabetes mellitus, infecciones, vasculitis o lupus eritematoso sist\u00e9mico (LES). La clasificaci\u00f3n y nomenclatura de las glomerulopat\u00edas y, en concreto, de la glomerulonefritis es compleja. Esto se basa hist\u00f3ricamente en c\u00f3mo se define la enfermedad renal: histol\u00f3gicamente, bas\u00e1ndose en la cl\u00ednica o los antecedentes, o con la ayuda de an\u00e1lisis gen\u00e9ticos o biomarcadores espec\u00edficos. La tabla 1<\/strong> enumera las manifestaciones cl\u00ednicas cl\u00e1sicas. Se requiere histolog\u00eda para una terapia inmunosupresora espec\u00edfica.<\/p>\n

Terapia<\/h2>\n

La terapia de la proteinuria consta de dos pilares: la terapia no inmunosupresora y la inmunosupresora [5\u20138].
\nLa terapia no inmunosupresora se denomina ahora “nefroprotecci\u00f3n” y se resume en la tabla 2<\/strong>. Los factores m\u00e1s importantes para la progresi\u00f3n son la hipertensi\u00f3n arterial y la proteinuria. Por lo tanto, un buen control de la tensi\u00f3n arterial es muy importante. Bajar la tensi\u00f3n arterial tambi\u00e9n reduce la proteinuria. Adem\u00e1s, el uso de bloqueantes del sistema renina-angiotensina (inhibidores de la ECA, bloqueantes de la ATII) disminuye la presi\u00f3n intraglomerular, lo que conlleva una reducci\u00f3n de la proteinuria.<\/p>\n

Entre ellos se incluyen dejar de fumar, un buen control de los l\u00edpidos, el control de la anemia, el metabolismo del calcio\/fosfato, la acidosis y la reducci\u00f3n de peso, etc. A menudo esto puede ralentizar la progresi\u00f3n de la enfermedad renal e incluso bloquearla en determinadas situaciones.<\/p>\n

La indicaci\u00f3n del tratamiento inmunosupresor se basa en el diagn\u00f3stico exacto con histolog\u00eda del tejido renal. Dado que se trata de terapias inmunosupresoras con efectos secundarios a veces graves, estos tratamientos deben estar en manos de un especialista renal [3, 4].<\/p>\n

Resumen<\/h2>\n

El objetivo m\u00e1s importante del tratamiento de los enfermos renales es y sigue siendo evitar el desarrollo de una insuficiencia renal terminal o, si no es posible, al menos retrasarla. Los pacientes con signos de glomerulonefritis deben ser aclarados r\u00e1pidamente y debe comprobarse la indicaci\u00f3n de una biopsia renal. S\u00f3lo un diagn\u00f3stico preciso permite iniciar una terapia adecuada. Adem\u00e1s de la terapia espec\u00edfica de la enfermedad renal, es importante iniciar la llamada “nefroprotecci\u00f3n”, es decir, medidas protectoras del ri\u00f1\u00f3n, como se ha comentado anteriormente.<\/p>\n

En el tratamiento posterior de estos pacientes, es importante una estrecha colaboraci\u00f3n entre el m\u00e9dico general y el nefr\u00f3logo para poder administrar una terapia \u00f3ptima que trate la enfermedad subyacente y controle la tensi\u00f3n arterial, la anemia y el hiperparatiroidismo. Deben evitarse noxas adicionales como los f\u00e1rmacos t\u00f3xicos para los ri\u00f1ones o el tabaco.<\/p>\n

Prof. Dr. med. Bruno Vogt<\/em><\/strong><\/p>\n

Literatura:<\/h3>\n
    \n
  1. Bourquin V, Giovannini M: Proteinuria. Parte 1. Fisiopatolog\u00eda, detecci\u00f3n, cuantificaci\u00f3n. Schweiz Med Forum 2007; 7: 708-712 (Curriculum).<\/li>\n
  2. Bourquin V, Giovannini M: Proteinuria. Parte 2: Procedimiento de aclaraci\u00f3n y cuidado. Importancia de la microalbuminuria. Schweiz Med Forum 2007; 7: 730-734 (Curriculum).<\/li>\n
  3. Marti HP, et al: Glomerulopat\u00edas. Schweiz Med Forum 2003; 46: 1108-1117 (Curriculum).<\/li>\n
  4. Hricik DE, Chung-Park M, Sedor JR: Glomerulonefritis. New Engl J Med 1998; 339: 888-899 (Revisi\u00f3n).<\/li>\n
  5. Ruggenenti P, Schieppati A, Remuzzi G: Progresi\u00f3n, remisi\u00f3n, regresi\u00f3n de las enfermedades renales cr\u00f3nicas. The Lancet 2001; 357: 1601-1608 (Revisi\u00f3n).<\/li>\n
  6. De Seigneux S, Martin PY: Manejo de los pacientes con s\u00edndrome nefr\u00f3tico. Swiss Med Wkly 2009; 139: 416-422 (Revisi\u00f3n).<\/li>\n
  7. Krapf R: Aumento de la creatinina. Schweiz Med Forum 2006; 6: 813 (Editorial).<\/li>\n
  8. Charlesworth JA, Gracey DM, Pussell BA: S\u00edndrome nefr\u00f3tico del adulto: estrategias no espec\u00edficas para el tratamiento. Nefrolog\u00eda 2008; 13: 45-50 (Revisi\u00f3n).<\/li>\n<\/ol>\n

    CONCLUSI\u00d3N PARA LA PR\u00c1CTICA<\/h4>\n
      \n
    • Cualquier proteinuria debe tomarse en serio y aclararse.<\/li>\n
    • La indicaci\u00f3n de un diagn\u00f3stico histol\u00f3gico mediante biopsia renal percut\u00e1nea debe hacerse precozmente.<\/li>\n
    • El cuidado de los pacientes con proteinuria incluye una estrecha vigilancia de la funci\u00f3n renal, la proteinuria y la presi\u00f3n arterial.<\/li>\n
    • La decisi\u00f3n de un tratamiento inmunosupresor adicional se basa en el diagn\u00f3stico histol\u00f3gico y en la causa exacta de la enfermedad renal.<\/li>\n
    • La proteinuria r\u00e1pidamente progresiva y\/o la insuficiencia renal constituyen una urgencia m\u00e9dica.<\/li>\n<\/ul>\n

      A RETENIR<\/h4>\n
        \n
      • Toute prot\u00e9inurie est \u00e0 prendre au s\u00e9rieux et doit \u00eatre investigu\u00e9e. <\/em><\/li>\n
      • L’indication d’un diagnostic histologique au moyen d’une biopsie r\u00e9nale percutan\u00e9e doit \u00eatre pos\u00e9e pr\u00e9cocement.<\/em><\/li>\n
      • La prise en charge de patients prot\u00e9inuriques n\u00e9cessite un contr\u00f4le \u00e9troit de la fonction r\u00e9nale, de la prot\u00e9inurie et de la pression art\u00e9rielle.<\/em><\/li>\n
      • La decisi\u00f3n de instaurar un tratamiento inmunosupresor complementario se basa en el diagn\u00f3stico histol\u00f3gico y la causa exacta de la afecci\u00f3n renal.<\/em><\/li>\n
      • La progression rapide d’une prot\u00e9inurie et\/ou d’une insuffisance r\u00e9nale constitue une urgence m\u00e9dicale.<\/em><\/li>\n<\/ul>\n

        PR\u00c1CTICA GP 2014; 9(3): 26-29<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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