{"id":346305,"date":"2014-01-31T00:00:00","date_gmt":"2014-01-30T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/la-reseccion-de-la-mucosa-y-la-ablacion-por-radiofrecuencia-muestran-muy-buenos-resultados-a-largo-plazo\/"},"modified":"2014-01-31T00:00:00","modified_gmt":"2014-01-30T23:00:00","slug":"la-reseccion-de-la-mucosa-y-la-ablacion-por-radiofrecuencia-muestran-muy-buenos-resultados-a-largo-plazo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/la-reseccion-de-la-mucosa-y-la-ablacion-por-radiofrecuencia-muestran-muy-buenos-resultados-a-largo-plazo\/","title":{"rendered":"La resecci\u00f3n de la mucosa y la ablaci\u00f3n por radiofrecuencia muestran muy buenos resultados a largo plazo"},"content":{"rendered":"

La metaplasia intestinal, denominada epitelio de Barrette, puede desarrollarse a partir del epitelio escamoso esof\u00e1gico normal debido a diversos factores. \u00c9stas pueden convertirse en displasia de bajo o alto grado, que a su vez puede asociarse a un peligroso adenocarcinoma. El siguiente art\u00edculo analiza el curso, los factores de riesgo y las posibilidades y necesidades de vigilancia. La terapia de las displasias de “alto grado” mediante resecci\u00f3n de la mucosa o ablaci\u00f3n por radiofrecuencia muestra muy buenos resultados.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

El es\u00f3fago de Barrett se define (al menos en nuestras latitudes) como la presencia de epitelio cil\u00edndrico en el es\u00f3fago distal con metaplasia intestinal especializada adicional (presencia de c\u00e9lulas caliciformes, Fig. 1).<\/strong> En otros pa\u00edses (por ejemplo, Inglaterra, Francia o Jap\u00f3n), la evidencia histol\u00f3gica del epitelio cil\u00edndrico por s\u00ed sola es suficiente para el diagn\u00f3stico del es\u00f3fago de Barrett [1, 2].<\/p>\n

<\/p>\n

Distinguimos un es\u00f3fago de Barrett de segmento largo (lengua epitelial de al menos 3 cm de longitud) de un es\u00f3fago de Barrett de segmento corto (lengua de Barrett de menos de 3 cm).<\/p>\n

Curso<\/h2>\n

La metaplasia intestinal puede desarrollarse a partir del epitelio escamoso esof\u00e1gico normal debido a diversos factores y se encuentra en aproximadamente el 5-20% de todas las panendoscopias superiores. A partir de este epitelio llamado de Barrette puede desarrollarse una displasia de “bajo grado” o de “alto grado”, a partir de la cual puede desarrollarse un adenocarcinoma. A pesar de la mejora de las opciones de tratamiento (radioquimioterapia neoadyuvante), el adenocarcinoma de es\u00f3fago -especialmente cuando se detecta tarde- sigue teniendo un pron\u00f3stico muy malo, con una supervivencia a 5 a\u00f1os ligeramente inferior al 20% [3, 4].<\/p>\n

Factores de riesgo conocidos para el desarrollo del es\u00f3fago de Barrett <\/h2>\n

Conocemos los siguientes factores de riesgo para el desarrollo de un epitelio en barretina [5, 6]:<\/p>\n

    \n
  • Edad<\/li>\n
  • Sexo masculino<\/li>\n
  • Quejas por reflujo<\/li>\n
  • Descendencia cauc\u00e1sica<\/li>\n
  • Fumar<\/li>\n
  • Longitud del es\u00f3fago de Barrett<\/li>\n
  • Obesidad central<\/li>\n
  • Diabetes de tipo 2.<\/li>\n<\/ul>\n

    Cribado y vigilancia: General<\/h2>\n

    El riesgo anual de adenocarcinoma de es\u00f3fago probablemente se sobreestim\u00f3 de forma significativa en los estudios m\u00e1s antiguos y se sit\u00faa en un nivel bajo de entre el 0,1 y el 0,3% anual en pacientes con es\u00f3fago de Barrett no displ\u00e1sico en estudios m\u00e1s recientes (y de mayor tama\u00f1o). Seg\u00fan un estudio de cohortes de Gran Breta\u00f1a, los pacientes con es\u00f3fago de Barrett mueren en m\u00e1s de un 95% no de carcinoma esof\u00e1gico, sino principalmente de enfermedades cardiovasculares, pulmonares o de otros tumores [7]. Por este motivo, seg\u00fan la Asociaci\u00f3n Americana de Gastroenterolog\u00eda (AGA), los pacientes con m\u00faltiples factores de riesgo deber\u00edan someterse principalmente a un cribado (Fig. 2) <\/strong>[8]. El argumento a favor del cribado de estos pacientes es que el es\u00f3fago de Barrett es una afecci\u00f3n precancerosa que suele presentarse de forma asintom\u00e1tica. Adem\u00e1s, como se ha descrito anteriormente, el adenocarcinoma de es\u00f3fago tiene un mal pron\u00f3stico, que puede mejorarse con una terapia temprana.<\/p>\n

    El principal argumento contra el cribado es el hecho de que la progresi\u00f3n natural del es\u00f3fago de Barrett a carcinoma es peque\u00f1a. Adem\u00e1s, las endoscopias y las biopsias conllevan ciertos riesgos y costes (aunque peque\u00f1os).<\/p>\n

    La vigilancia, al igual que el cribado, tiene por objeto reducir la mortalidad del adenocarcinoma de es\u00f3fago. La inclusi\u00f3n en un programa de vigilancia habla en favor de que la displasia de “alto grado” o el carcinoma precoz puedan detectarse lo antes posible y las intervenciones tempranas pueden suponer una reducci\u00f3n de los costes de seguimiento y de la mortalidad. Adem\u00e1s, la vigilancia suele dar una sensaci\u00f3n de seguridad tanto al paciente como al m\u00e9dico.<\/p>\n

    Un argumento en contra de la inclusi\u00f3n en un programa de vigilancia es que la detecci\u00f3n endosc\u00f3pica de la displasia puede ser relativamente dif\u00edcil y las biopsias aleatorias pueden dar lugar a “errores de muestreo”. Adem\u00e1s, la interpretaci\u00f3n histol\u00f3gica de las biopsias tomadas tambi\u00e9n puede resultar dif\u00edcil y, como ya se ha mencionado, las endoscopias conllevan riesgos potenciales y generan costes.<\/p>\n

    Cribado y vigilancia: directrices<\/h2>\n

    Existen varias directrices internacionales para el tratamiento de los pacientes con es\u00f3fago de Barrett. A continuaci\u00f3n, nos gustar\u00eda comentar brevemente las directrices de la Asociaci\u00f3n Americana de Gastroenterolog\u00eda (ACG), a las que nos adherimos esencialmente en el Stadtspital Triemli (Fig. 3)<\/strong> [9]:
    \nLos pacientes con es\u00f3fago de Barrett sin displasia deben someterse a una segunda gastroscopia en el plazo de un a\u00f1o y a un seguimiento cada tres a\u00f1os si la displasia sigue sin detectarse.
    \nSi se detecta una displasia de “bajo grado”, se recomienda repetir la gastroscopia en un plazo de seis meses y que un segundo pat\u00f3logo confirme la displasia. A partir de entonces, se recomiendan controles anuales hasta que la mucosa est\u00e9 libre de displasia dos veces.<\/p>\n

    <\/p>\n

    Si se detecta una displasia de “alto grado”, tambi\u00e9n es necesaria la confirmaci\u00f3n por un segundo instituto patol\u00f3gico. El procedimiento posterior depende entonces de la edad del paciente, la experiencia del centro respectivo y las comorbilidades.<\/p>\n

    Terapias para el es\u00f3fago de Barrett y el adenocarcinoma<\/h2>\n

    Terapia con inhibidores <\/strong>de la bomba de protones: <\/strong>Se recomienda la terapia con un inhibidor de la bomba de protones (IBP, dosis 20-40 mg\/d\u00eda) como terapia a largo plazo. Esto es as\u00ed a pesar de que no existen estudios aleatorizados controlados con placebo que demuestren que la terapia con IBP provoque una regresi\u00f3n del epitelio metapl\u00e1sico o una reducci\u00f3n del desarrollo de carcinomas [8]. <\/p>\n

    Terapias para displasias de “alto grado<\/strong> “: Las lesiones peque\u00f1as y visibles macrosc\u00f3picamente se tratan endosc\u00f3picamente mediante mucosectom\u00eda o ablaci\u00f3n por radiofrecuencia (ARF). Los pacientes con lesiones grandes deben ser discutidos interdisciplinariamente entre gastroenter\u00f3logos y cirujanos. Sin embargo, seg\u00fan las recomendaciones de un grupo multidisciplinar internacional de expertos, la resecci\u00f3n endosc\u00f3pica suele ser preferible a la terapia quir\u00fargica, ya que se asocia a una mayor tasa de complicaciones [10].<\/p>\n

    Durante la mucosectom\u00eda, se aspiran grandes zonas de mucosa en un capuch\u00f3n que se fija a la punta del endoscopio. A continuaci\u00f3n, las lesiones pueden resecarse con una unidad de corte. Este m\u00e9todo permite no s\u00f3lo una terapia de las displasias de “alto grado” y los carcinomas precoces, sino tambi\u00e9n una estadificaci\u00f3n definitiva.<\/p>\n

    La ablaci\u00f3n por radiofrecuencia -el segundo m\u00e9todo m\u00e1s utilizado para la ablaci\u00f3n del epitelio de Barrett- ablaciona la mucosa de Barrett mediante el uso de energ\u00eda de radiofrecuencia liberada por un bal\u00f3n.<\/p>\n

    El resultado a largo plazo de estos m\u00e9todos es muy bueno.<\/p>\n

    Por ejemplo, en un estudio reciente, tres a\u00f1os despu\u00e9s de la ablaci\u00f3n por radiofrecuencia, el 98% de los pacientes segu\u00edan libres de displasia y el 91% de los pacientes no presentaban indicios de mucosa de Barrett [11].<\/p>\n

    CONCLUSI\u00d3N PARA LA PR\u00c1CTICA<\/strong><\/h4>\n
      \n
    • El epitelio de barretina puede dar lugar a una displasia de “bajo grado” o de “alto grado” y, en el peor de los casos, a un peligroso adenocarcinoma.<\/li>\n
    • En pacientes con es\u00f3fago de Barrett sin displasia: una segunda gastroscopia (en el plazo de un a\u00f1o) y seguimiento (cada tres a\u00f1os) si la displasia sigue sin detectarse.<\/li>\n
    • Displasias de “bajo grado”: repetici\u00f3n de la gastroscopia en un plazo de seis meses y confirmaci\u00f3n por un segundo pat\u00f3logo. A partir de entonces, dos controles anuales hasta que la mucosa est\u00e9 libre de displasia.<\/li>\n
    • Displasia de “alto grado”: confirmaci\u00f3n tambi\u00e9n por un segundo instituto patol\u00f3gico. El procedimiento posterior depende de la edad del paciente, la experiencia del centro respectivo y las comorbilidades.<\/li>\n
    • Se recomienda la terapia con un IBP.<\/li>\n
    • La terapia de las displasias de “alto grado” mediante resecci\u00f3n de la mucosa o ablaci\u00f3n por radiofrecuencia muestra muy buenos resultados.<\/li>\n<\/ul>\n
      Literatura:<\/div>\n
        \n
      1. Sampliner RE, et al: Am J Gastroenterol 2002; 97: 1888-1895.<\/li>\n
      2. Messmann H, et al: Z Gastroenterol 2005; 43: 184-190.<\/li>\n
      3. Shaheen N, et al: Gastroenterology 2005; 128: 1554-1566.<\/li>\n
      4. Siegel R, et al: Estad\u00edsticas sobre el c\u00e1ncer, 2012. Cancer J Clin 2012; 62: 10.<\/li>\n
      5. Prasag G, et. al: Clin Gastroenterol Hepatol 2013; 11: 1108.<\/li>\n
      6. Wani, et al: Clin Gastroent and hepatol 2011; 9: 220-227.<\/li>\n
      7. Masoud S: Gastroenterolog\u00eda 2013: 144: 1375.<\/li>\n
      8. Panel de posici\u00f3n m\u00e9dica del Instituto AGA: Gastroenterolog\u00eda 2011.<\/li>\n
      9. Wang KK: AM J Gastroenterol 2008; 103: 788-797.<\/li>\n
      10. Bennett, et al: Gastroenterolog\u00eda 2012; 143: 336.<\/li>\n
      11. Shaheen NJ: Gastroenterol 2011; 141: 460-468.<\/li>\n
      12. Sharma P: NEJM 2009; 361: 2548-2556.<\/li>\n<\/ol>\n

        PR\u00c1CTICA GP 2014; 9(1): 23-25<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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