{"id":346521,"date":"2013-12-19T00:00:00","date_gmt":"2013-12-18T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/lo-mas-destacado-del-congreso-dgn-2013\/"},"modified":"2013-12-19T00:00:00","modified_gmt":"2013-12-18T23:00:00","slug":"lo-mas-destacado-del-congreso-dgn-2013","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/lo-mas-destacado-del-congreso-dgn-2013\/","title":{"rendered":"Lo m\u00e1s destacado del Congreso DGN 2013"},"content":{"rendered":"

La reuni\u00f3n de este a\u00f1o de la Sociedad Alemana de Neurolog\u00eda tuvo lugar en Dresde del 18 al 21 de septiembre de 2013. Hemos seleccionado cuatro estudios apasionantes que se destacaron en este congreso.<\/strong><\/p>\n

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Parkinson: del est\u00f3mago al cerebro<\/h2>\n

Poco a poco se van acumulando pruebas de que la enfermedad de Parkinson se origina d\u00e9cadas antes de la fase sintom\u00e1tica. Seg\u00fan las denominadas etapas de Braak, la alfa-sinucle\u00edna se deposita en el sistema nervioso ent\u00e9rico, el bulbo olfatorio y el n\u00facleo vago dorsal al principio del curso de la enfermedad, antes de que la progresi\u00f3n ascendente de la enfermedad alcance los ganglios basales y provoque as\u00ed los s\u00edntomas motores. La exposici\u00f3n a pesticidas tambi\u00e9n podr\u00eda describirse como un posible desencadenante de esta reacci\u00f3n en cadena.<\/p>\n

Investigadores de Dresde han logrado demostrar ahora un dep\u00f3sito ascendente de alfa-sinucle\u00edna en el sistema nervioso central de ratones tras la exposici\u00f3n al insecticida rotenona. Los ratones expuestos a la rotenona tambi\u00e9n rindieron peor en los ejercicios de equilibrio y tuvieron una motilidad intestinal reducida, lo que tambi\u00e9n puede observarse en pacientes con la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, si a los animales se les cortaban las fibras ent\u00e9ricas del nervio vago antes de exponerlos a la toxina, se pod\u00eda evitar la deposici\u00f3n de alfa-sinucle\u00edna en el cerebro y los animales operados rend\u00edan mejor en las pruebas motoras.<\/p>\n

“Los resultados apoyan la hip\u00f3tesis de que la enfermedad de Parkinson asciende desde el est\u00f3mago a trav\u00e9s del nervio vago hasta el cerebro”, explic\u00f3 el doctor Heinz Reichmann, director del Departamento de Neurolog\u00eda de la Universidad Carl Gustav Carus de Dresde. “En el modelo de rat\u00f3n, hemos conseguido evitarlo cortando espec\u00edficamente ciertos nervios. Ahora hemos abierto una puerta y disponemos de un modelo que podr\u00eda responder a muchas preguntas y que tambi\u00e9n es muy adecuado para probar nuevas sustancias activas.”<\/p>\n

Fibromialgia: \u00bfExpresi\u00f3n de una neuropat\u00eda de fibras peque\u00f1as?<\/h2>\n

Hasta ahora no se han demostrado de forma convincente las causas org\u00e1nicas de la fibromialgia, por lo que esta enfermedad se ha situado a menudo en el espectro de los trastornos mentales. Sin embargo, en los \u00faltimos a\u00f1os ha habido cada vez m\u00e1s informes sobre la reducci\u00f3n de los umbrales sensibles al dolor y a la temperatura en pacientes con fibromialgia, lo que podr\u00eda indicar da\u00f1os en las fibras nerviosas peque\u00f1as, lo que se conoce como neuropat\u00eda de fibras peque\u00f1as.<\/p>\n

Investigadores del Hospital Universitario de W\u00fcrzburg han puesto a prueba esta hip\u00f3tesis. En 25 pacientes con fibromialgia se determinaron los umbrales de est\u00edmulo de temperatura mediante pruebas sensoriales cuantitativas (QST), se derivaron potenciales evocados de dolor y se realiz\u00f3 una biopsia cut\u00e1nea. Se encontraron diferencias significativas en las tres pruebas en comparaci\u00f3n con los controles sanos y los pacientes con depresi\u00f3n. El 90% de los pacientes con fibromialgia presentaban hallazgos patol\u00f3gicos en al menos dos de estas pruebas, mientras que los diagn\u00f3sticos neurol\u00f3gicos y electrofisiol\u00f3gicos rutinarios no presentaban observaciones en todos los grupos.<\/p>\n

“Los tres procedimientos de examen revelaron signos claros de da\u00f1os en las peque\u00f1as fibras nerviosas de los pacientes con fibromialgia”, explic\u00f3 la doctora Claudia Sommer, del Departamento de Neurolog\u00eda de la Universidad de W\u00fcrzburg. “Los resultados de nuestro estudio confirman que la recomendaci\u00f3n de las directrices sobre fibromialgia de utilizar preparados que act\u00faen sobre los trastornos nerviosos perif\u00e9ricos es correcta”.<\/p>\n

Epilepsia: el \u00e1cido valproico perjudica, el \u00e1cido f\u00f3lico ayuda<\/h2>\n

Los efectos de la exposici\u00f3n fetal a anticonvulsivos sobre el cociente intelectual infantil son controvertidos. Por este motivo, se esperaban con impaciencia los resultados a largo plazo del Registro Angloamericano de Embarazos en mujeres con epilepsia.<\/p>\n

Se realiz\u00f3 un seguimiento durante seis a\u00f1os de los hijos de 305 madres en monoterapia anticonvulsiva (carbamazepina, lamotrigina, fenito\u00edna, \u00e1cido valproico) durante el embarazo. Tras tener en cuenta diversas covariables, se pudo estimar el efecto de los anticonvulsivos sobre el cociente intelectual infantil. As\u00ed, la exposici\u00f3n fetal al \u00e1cido valproico provoc\u00f3 una reducci\u00f3n significativa del cociente intelectual infantil de 8 a 11 puntos en ni\u00f1os de seis a\u00f1os. Este efecto fue dosis-dependiente y particularmente pronunciado para las funciones verbales. Por otra parte, la administraci\u00f3n de \u00e1cido f\u00f3lico durante el embarazo tuvo un efecto protector sobre el desarrollo intelectual del ni\u00f1o y produjo un aumento significativo del cociente intelectual de 7 puntos.<\/p>\n

“Para m\u00ed, \u00e9ste es el estudio cl\u00ednico sobre epilepsia m\u00e1s importante del \u00faltimo a\u00f1o”, declar\u00f3 el Dr. Bernhard J. Steinhoff, del Centro de Epilepsia de Kork. “Todos los neur\u00f3logos deber\u00edan conocer estos hallazgos y tenerlos en cuenta en su pr\u00e1ctica”.<\/p>\n

Epilepsia: Tras la pista de la SUDEP<\/h2>\n

“La muerte s\u00fabita inesperada en epilepsia (SUDEP) es una de las principales causas de muerte en personas con epilepsia refractaria, con una incidencia aproximada de 4:1000 pacientes-a\u00f1o. Se desconocen las causas y los mecanismos de la muerte s\u00fabita de estos enfermos de epilepsia.<\/p>\n

No es sorprendente que, en casos muy raros, la SUDEP tambi\u00e9n pueda producirse durante la monitorizaci\u00f3n del EEG por v\u00eddeo. De hecho, el proyecto multic\u00e9ntrico MORTEMUS pudo documentar 16 SUDEP y nueve casi SUDEP en pacientes monitorizados a trav\u00e9s de una encuesta internacional. Los episodios se produc\u00edan siempre despu\u00e9s de una convulsi\u00f3n t\u00f3nico-cl\u00f3nica generalizada y sobre todo por la noche. Se encontr\u00f3 un patr\u00f3n cardiorrespiratorio coherente y desconocido hasta entonces. Postictalmente, hubo inicialmente taquipnea y supresi\u00f3n generalizada del EEG. Unos 100 segundos despu\u00e9s, se produjo una bradicardia seguida de una asistolia terminal.<\/p>\n

Los hallazgos sugieren un posible trastorno auton\u00f3mico regulado centralmente como resultado de una convulsi\u00f3n t\u00f3nico-cl\u00f3nica generalizada. Debido a la acumulaci\u00f3n nocturna, los autores recomiendan una ampliaci\u00f3n de la monitorizaci\u00f3n nocturna en las unidades de epilepsia. En pacientes ambulatorios, un buen control de las convulsiones y una medicaci\u00f3n regular son medidas importantes para prevenir la SUDEP.<\/p>\n

Dra. Marian Galovic<\/strong><\/em><\/p>\n

Fuente: 86\u00aa Reuni\u00f3n de la Sociedad Alemana de Neurolog\u00eda, 18-21 de septiembre de 2013, Dresde<\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Pan-Montojo F, et al.: Las toxinas ambientales desencadenan una progresi\u00f3n similar a la EP a trav\u00e9s de un aumento de la liberaci\u00f3n de alfa-sinucle\u00edna de las neuronas ent\u00e9ricas en ratones. Sci Rep 2012; 2: 898.<\/li>\n
  2. \u00dc\u00e7eyler N, et al.: Patolog\u00eda de fibras peque\u00f1as en pacientes con s\u00edndrome fibromi\u00e1lgico. Cerebro 2013 Jun; 136(6): 1857-1867.<\/li>\n
  3. Meador KJ, et al. (Grupo de estudio NEAD): Exposici\u00f3n fetal a f\u00e1rmacos antiepil\u00e9pticos y resultados cognitivos a la edad de 6 a\u00f1os (estudio NEAD): un estudio observacional prospectivo. Lancet Neurol 2013 Mar; 12(3): 244-252.<\/li>\n
  4. Ryvlin P, et al: Incidencia y mecanismos de las paradas cardiorrespiratorias en las unidades de monitorizaci\u00f3n de la epilepsia (MORTEMUS): un estudio retrospectivo. Lancet Neurol 2013 oct; 12(10): 966-977.<\/li>\n
  5. Comunicado de prensa de la Sociedad Alemana de Neurolog\u00eda, conferencia de prensa especializada Actualizaci\u00f3n en Neurolog\u00eda el 20.09.2013<\/li>\n<\/ol>\n

    InFo Neurolog\u00eda y Psiquiatr\u00eda 2013; 11(6): 44-46<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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