{"id":346970,"date":"2013-10-15T00:00:00","date_gmt":"2013-10-14T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/malformacion-vascular-en-la-cabeza-y-ahora-que\/"},"modified":"2013-10-15T00:00:00","modified_gmt":"2013-10-14T22:00:00","slug":"malformacion-vascular-en-la-cabeza-y-ahora-que","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/malformacion-vascular-en-la-cabeza-y-ahora-que\/","title":{"rendered":"Malformaci\u00f3n vascular en la cabeza – \u00bfY ahora qu\u00e9?"},"content":{"rendered":"

La principal manifestaci\u00f3n de la malformaci\u00f3n arteriovenosa (MAV) sintom\u00e1tica es la hemorragia intracraneal, t\u00edpicamente subaracnoidea o intracerebral como resultado de una rotura en la remodelaci\u00f3n destructiva localizada de la pared del vaso. Otros s\u00edntomas t\u00edpicos son la irritaci\u00f3n, que a menudo se presenta en forma de cefalea y epilepsia, o la reducci\u00f3n de la circulaci\u00f3n en las zonas adyacentes del cerebro, que da lugar a d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos focales no hemorr\u00e1gicos. Para reducir el riesgo de hemorragia, el objetivo terap\u00e9utico es excluir la MAV, lo que puede hacerse por v\u00eda endovascular, quir\u00fargica, radioquir\u00fargica o mediante una combinaci\u00f3n de dos o los tres m\u00e9todos, seg\u00fan las circunstancias. En presencia de s\u00edntomas no hemorr\u00e1gicos como cefalea, epilepsia o d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos focales, puede considerarse la oclusi\u00f3n parcial para mejorar los s\u00edntomas. En caso de s\u00edntomas hemorr\u00e1gicos, el cierre de una lesi\u00f3n (aneurisma) sospechosa de ser el origen de la hemorragia puede proteger parcialmente contra nuevas hemorragias de la MAV en el mismo lugar, pero es preferible el cierre completo de la MAV si es posible con un riesgo aceptable.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Las malformaciones arteriovenosas (MAV) son enfermedades vasculares circunscritas, a menudo de origen cong\u00e9nito, que pueden manifestarse a lo largo de la vida con las consecuencias de m\u00faltiples conexiones en cortocircuito entre los sistemas arterial y venoso. Como en todas las enfermedades neurovasculares, existe la posibilidad de que se produzcan interferencias con la circulaci\u00f3n cerebral normal adyacente o directamente con el cerebro.<\/p>\n

Las MAV del SNC son comparables en frecuencia y tipo a las igualmente raras MAV de otros tejidos, que hoy en d\u00eda suelen tratarse s\u00f3lo por sus s\u00edntomas. La diferencia crucial radica en el tipo de manifestaci\u00f3n cl\u00ednica, que en la MAV del cerebro incluye la hemorragia y los s\u00edntomas neurol\u00f3gicos irritantes (epilepsia, cefaleas) o la disfunci\u00f3n neurol\u00f3gica, todas ellas afecciones que limitan gravemente la calidad de vida. Estos riesgos, que acompa\u00f1an tanto al enfoque observacional como al activo, hacen que la decisi\u00f3n sobre el tratamiento activo o la adopci\u00f3n de una actitud de espera en caso de hallazgo incidental de una MAV no sea f\u00e1cil y a menudo resulte controvertida.<\/p>\n

Formaci\u00f3n de un nidus<\/h2>\n

Es probable que las malformaciones arteriovenosas ya se hayan creado en el feto y, posteriormente, se hagan visibles y proporcionalmente m\u00e1s grandes a medida que crecen. Hoy en d\u00eda, la IRM se realiza cada vez m\u00e1s en el feto o en la primera infancia, e incluso entonces rara vez muestra formas espec\u00edficas de MAV por casualidad. Por tanto, cabe suponer que la mayor\u00eda de las MAV cerebrales, aunque presumiblemente fetales, s\u00f3lo se hacen visibles en el transcurso de la vida y, dependiendo de su localizaci\u00f3n, s\u00f3lo se manifiestan secundariamente.<\/p>\n

Las malformaciones arteriovenosas incluyen m\u00faltiples cortocircuitos (f\u00edstulas AV) creados patol\u00f3gicamente entre arterias y venas, es decir, sin una red capilar  interpuesta que reduzca la presi\u00f3n sangu\u00ednea y la velocidad del flujo sangu\u00edneo. El gradiente de presi\u00f3n AV resultante conduce a una circulaci\u00f3n acelerada, el llamado “shunt AV”. La succi\u00f3n consecutiva conduce a la g\u00e9nesis de numerosos vasos nuevos correspondientes a la necesidad y  a menudo atrae colateralmente a territorios de vasos arteriales y venosos vecinos – se forma una rica red de vasos arterio-venosos, un nidus. Seg\u00fan la estructura y la ubicaci\u00f3n del nido de la MAV y su relaci\u00f3n con las arterias y venas de las partes adyacentes del cerebro, puede ser muy compacta y circunscrita, pero tambi\u00e9n de configuraci\u00f3n difusa y, en este caso, m\u00e1s dif\u00edcil de distinguir del tejido cerebral normal.<\/p>\n

Estenosis y ectasias<\/h2>\n

El aumento de la circulaci\u00f3n puede provocar el envejecimiento prematuro y el desgaste de la secci\u00f3n afectada del vaso, lo que puede dar lugar a la formaci\u00f3n de estenosis y ectasias vasculares. En la actualidad, ambos tipos de cambios en las paredes se asocian a un mayor riesgo de hemorragia, ectasia arterial y venosa como lugar de debilitamiento de las paredes de los vasos y estenosis obstructiva como indicador de presi\u00f3n presten\u00f3tica potencialmente elevada, circunstancias que se eval\u00faan mejor mediante un examen angiogr\u00e1fico con cat\u00e9ter. Incluso hoy en d\u00eda, los m\u00e9todos de diagn\u00f3stico por imagen transversales pasan por alto en gran medida esta informaci\u00f3n, que es crucial para tomar la decisi\u00f3n de actuar activamente.<\/p>\n

Detectar a tiempo los procesos destructivos<\/h2>\n

Al igual que en otras enfermedades neurovasculares, por ejemplo tambi\u00e9n en los aneurismas, los procesos aterotromb\u00f3ticos circunscritos a la pared del vaso se consideran actualmente responsables de los cambios inflamatorios adyacentes que debilitan la pared del vaso [1, 2]. La dificultad estriba en detectar a tiempo y correctamente estos procesos biol\u00f3gicos de remodelaci\u00f3n destructiva debido a su sutileza, con el fin de prevenir posibles hemorragias.<\/p>\n

Dado que estad\u00edsticamente las MAV son raras, la patomorfolog\u00eda es muy variable y el comportamiento biol\u00f3gico es adem\u00e1s individualmente variable, el pron\u00f3stico fiable de un riesgo de hemorragia sigue siendo dif\u00edcil [3\u20136]. Adem\u00e1s del tama\u00f1o y la localizaci\u00f3n, los criterios morfol\u00f3gicos vasculares que influyen en el pron\u00f3stico incluyen la formaci\u00f3n de aneurismas arteriales, la ectasia venosa y, en particular, las estenosis asociadas a la salida venosa (Fig. 1). Aunque se sospecha que los procesos biol\u00f3gicos son responsables de la tendencia hemorr\u00e1gica, no existen otros marcadores biol\u00f3gicos fiables que puedan utilizarse para evaluar de forma fiable el estado y la posible evoluci\u00f3n de una malformaci\u00f3n vascular [2].<\/p>\n

El hallazgo fortuito<\/h2>\n

La calidad actual de la imagen m\u00e9dica mediante resonancia magn\u00e9tica (RM) y tomograf\u00eda computarizada (TC) permite a menudo identificar una MAV sin buscarla espec\u00edficamente, lo que crea la t\u00edpica situaci\u00f3n de una MAV asintom\u00e1tica encontrada por casualidad.<\/p>\n

El ECA multic\u00e9ntrico internacional ARUBA (“A Randomised Trial of Unruptured Brain AVMs”; http:\/\/avm.ucsf.edu\/patient_info\/aruba_trial), iniciado en 2007, compara el enfoque observacional con el tratamiento activo y se pronuncia en contra de un enfoque activo para los hallazgos incidentales seg\u00fan los datos conocidos actualmente. En breve se espera una evaluaci\u00f3n detallada de los datos obtenidos.<\/p>\n

Aunque las malformaciones arteriovenosas intracraneales son muy raras, hay que suponer que la incidencia real est\u00e1 algo subestimada, con una prevalencia estimada actualmente en 15 por 100.000. La incidencia anual (presentaci\u00f3n sintom\u00e1tica) de las malformaciones AV es de 1-2\/100000 al a\u00f1o. En el caso de las MAV que no se han manifestado por hemorragias, las diferencias entre las distintas series publicadas son relativamente peque\u00f1as, por lo que se puede suponer un riesgo de hemorragia de entre el 2 y el 4% anual. Una vez que una MAV ha sangrado, aumenta el riesgo de nuevas hemorragias.<\/p>\n

Las asociaciones familiares de malformaciones AV se observan cl\u00ednicamente de forma casi exclusiva en asociaci\u00f3n con el s\u00edndrome de Osler-Weber-Rendue (telangiectasia hemorr\u00e1gica hereditaria, THH) y, por lo dem\u00e1s, se producen de forma espor\u00e1dica. Por regla general, la aparici\u00f3n espor\u00e1dica de una MAV hace innecesario un esclarecimiento de los miembros de la familia.<\/p>\n

En cualquier caso, una malformaci\u00f3n AV debe aclararse en detalle mediante una angiograf\u00eda por cat\u00e9ter para poder detectar y evaluar los factores que suponen un mayor riesgo para el paciente. Los siguientes par\u00e1metros son indicadores reconocidos de un mayor riesgo de hemorragia por las razones expuestas anteriormente y por las publicaciones:<\/p>\n

    \n
  • Peque\u00f1a malformaci\u00f3n AV (tama\u00f1o del nidus <3 cm)<\/li>\n
  • Localizaci\u00f3n profunda (peri o intraventricular, o en los ganglios basales)<\/li>\n
  • Drenaje venoso profundo y ectasia venosa asociada a estenosis y aneurismas asociados yuxta o intranidales.<\/li>\n<\/ul>\n

    Si ya se ha producido una hemorragia, el riesgo de volver a sangrar aumenta significativamente, sobre todo en los primeros seis meses [7].<\/p>\n

    Los s\u00edntomas iniciales no hemorr\u00e1gicos son<\/h2>\n

    Epilepsia<\/strong>: Los ataques epil\u00e9pticos son el s\u00edntoma inicial en m\u00e1s de un tercio de los pacientes. En la mayor\u00eda de los pacientes, las convulsiones son focales o focales complejas, y la MAV cortical se asocia con m\u00e1s frecuencia a las convulsiones. Muchos pacientes pueden controlarse relativamente bien con medicaci\u00f3n.
    \nCefaleas<\/strong>: Las cefaleas cr\u00f3nicas est\u00e1n presentes en cerca del 30% de los pacientes con MAV. La obliteraci\u00f3n endovascular de cualquier afectaci\u00f3n de la irrigaci\u00f3n arterial men\u00edngea suele dar lugar a una notable reducci\u00f3n de estos dolores de cabeza, lo que es indicativo de irritaci\u00f3n men\u00edngea. Se discuten mecanismos como la irritaci\u00f3n de las arterias cerebrales que conduce a la cefalea, el nervi vasorum de los segmentos proximales de las arterias cerebrales podr\u00eda permitir que se percibieran se\u00f1ales de dolor.
    \nD\u00e9ficits neurol\u00f3gicos focales<\/strong>: Los d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos focales tambi\u00e9n est\u00e1n presentes en casi un tercio de los pacientes con MAV. \u00c9stas pueden ser progresivas, estables o fluctuantes. El mecanismo de estos d\u00e9ficits focales var\u00eda. A veces, detr\u00e1s de estos d\u00e9ficits focales puede ocultarse una afecci\u00f3n postictal, pero lo m\u00e1s frecuente es que se trate de una alteraci\u00f3n circunscrita de la circulaci\u00f3n cerebral (fen\u00f3meno de “robo”). As\u00ed pues, a veces es probable que haya detr\u00e1s una hipertensi\u00f3n venosa regional o tambi\u00e9n un efecto irritativo y puls\u00e1til de ocupaci\u00f3n del espacio de una ectasia vascular.<\/p>\n

    Opciones terap\u00e9uticas<\/h2>\n

    En principio, las malformaciones AV pueden tratarse con neurocirug\u00eda, neurointervenci\u00f3n o radioterapia. El objetivo de los tres tratamientos por separado o en combinaci\u00f3n de dos o tres terapias debe ser cerrar completamente la MAV. La suposici\u00f3n, a veces existente, de que una reducci\u00f3n del tama\u00f1o de la MAV conlleva tambi\u00e9n una reducci\u00f3n del riesgo de hemorragia no es correcta. Por el contrario, un cambio en la hemodin\u00e1mica de una MAV (consecuencia pr\u00e1cticamente inevitable de una reducci\u00f3n de tama\u00f1o sin oclusi\u00f3n completa) puede muy bien conducir tambi\u00e9n a un aumento del riesgo de hemorragia y en ning\u00fan caso debe inducir a una falsa sensaci\u00f3n de seguridad.<\/p>\n

    En principio, la decisi\u00f3n a favor o en contra de una terapia espec\u00edfica para un angioma AV debe tomarse sobre una base interdisciplinar. En nuestra opini\u00f3n, la terapia neuroquir\u00fargica y la terapia intervencionista solas o combinadas desempe\u00f1an el papel m\u00e1s importante (Fig. 1)<\/strong>. En el caso de las MAV profundas o de las MAV del tronco encef\u00e1lico, que se irrigan a trav\u00e9s de arterias m\u00faltiples y perforantes, la radiocirug\u00eda es bastante menos arriesgada. Debido a la latencia entre la terapia y el cierre de la MAV tras la radioterapia, debe favorecerse la extirpaci\u00f3n quir\u00fargica y la terapia endovascular solas o en combinaci\u00f3n para lograr un efecto preventivo r\u00e1pido.<\/p>\n

    <\/p>\n

    Tratamiento endovascular<\/h2>\n

    El acceso endovascular superselectivo con cat\u00e9ter a una MAV, que suele realizarse bajo anestesia, es ahora un procedimiento rutinario y, siempre que las dimensiones del vaso lo permitan, puede abordarse pr\u00e1cticamente cualquier rama del vaso. La obtenci\u00f3n de im\u00e1genes superselectivas del lumen del vaso permite un an\u00e1lisis preciso de la morfolog\u00eda del vaso y del nido, al tiempo que abre la opci\u00f3n del cierre endovascular. Para ello, se suelen utilizar adhesivos l\u00edquidos polimerizantes o sustancias precipitantes, poco o nada adhesivas. Bajo control visual fluorosc\u00f3pico biplano, estas sustancias se inyectan gradualmente, evitando la oclusi\u00f3n de los vasos normales adyacentes.<\/p>\n

    El riesgo reside en la obliteraci\u00f3n de los vasos normales y en las hemorragias provocadas por la inyecci\u00f3n y la manipulaci\u00f3n endovascular. Se trata de riesgos que s\u00f3lo se asumen si se consideran proporcionados al riesgo de hemorragia espont\u00e1nea evaluado. La mayor\u00eda de las veces utilizamos una sustancia precipitante. Una vez alcanzada la posici\u00f3n del cat\u00e9ter intranidal, se inyecta lentamente en el nidus. A menudo es posible cerrar grandes partes de la MAV o incluso toda la MAV con una sola posici\u00f3n del cat\u00e9ter. Sin embargo, dependiendo de la compartimentaci\u00f3n, puede ser necesario, por supuesto, cerrar una MAV de este tipo en dos o tres posiciones. La tasa de oclusiones completas ha aumentado significativamente desde el uso de dichas sustancias (Fig. 2)<\/strong> [8].<\/p>\n

    <\/p>\n

    Tratamiento neuroquir\u00fargico<\/h2>\n

    Las malformaciones AV superficiales y peque\u00f1as pueden operarse y extirparse por completo con una mortalidad y morbilidad muy bajas, mientras que las malformaciones AV profundas y grandes que drenan a trav\u00e9s del par\u00e9nquima cerebral pueden asociarse a una morbilidad y mortalidad quir\u00fargicas dr\u00e1sticamente superiores, de hasta m\u00e1s del 50%. Un gran metaan\u00e1lisis del a\u00f1o 2000 con m\u00e1s de 2400 pacientes mostr\u00f3 que la mortalidad media tras la extirpaci\u00f3n neuroquir\u00fargica es del 3,3% y la morbilidad media del 8,6% (1,5-18,7%) [9].<\/p>\n

    El riesgo del tratamiento neuroquir\u00fargico debe evaluarse individualmente utilizando la clasificaci\u00f3n seg\u00fan Spetzler y Martin. La graduaci\u00f3n de la MAV de Spetzler-Martin se basa en el tama\u00f1o, el drenaje venoso y la elocuencia del tejido cerebral circundante, seg\u00fan la angiograf\u00eda por cat\u00e9ter, la TC o la RM. La graduaci\u00f3n de la lesi\u00f3n se determina por la suma de los puntos individuales. Cuanto mayor sea la puntuaci\u00f3n, mayor ser\u00e1 el riesgo operatorio neuroquir\u00fargico de morbilidad o mortalidad.<\/p>\n

    Esta clasificaci\u00f3n no proporciona un pron\u00f3stico sobre los riesgos de cualquier terapia endovascular asociada.<\/p>\n

    Radiocirug\u00eda estereot\u00e1ctica<\/h2>\n

    En la radioterapia estereot\u00e1ctica, que se realiza en una sola sesi\u00f3n como la denominada radiocirug\u00eda, tiene especial importancia el inicio gradual del efecto de la radiaci\u00f3n, que dura hasta un m\u00e1ximo de 1 a 2 a\u00f1os tras la finalizaci\u00f3n de la terapia. El \u00e9xito obliterante del tratamiento, que puede observarse unos cinco a\u00f1os despu\u00e9s de la terapia, depende decisivamente del tama\u00f1o de la MAV y del di\u00e1metro de los vasos que la irrigan. Para la MAV con un nidus de tama\u00f1o inferior a 15 mm, la tasa de obliteraci\u00f3n completa es del 77%; si el nidus se encuentra entre 15 y 25 mm, la tasa de obliteraci\u00f3n es del 62%, reduci\u00e9ndose al 44% si el nidus es superior a 25 mm. Con afluencias durales adicionales presentes, la probabilidad de obliteraci\u00f3n completa es s\u00f3lo la mitad. Las complicaciones del tratamiento tard\u00edo de la radioterapia, debidas principalmente a la necrosis por radiaci\u00f3n en el tejido cerebral adyacente, son del 5-7%; adem\u00e1s, existe un riesgo persistente de hemorragia del 3-4% anual mientras no se haya cerrado la MAV.<\/p>\n

    Cooperaci\u00f3n multidisciplinar<\/h2>\n

    El asesoramiento y el tratamiento de la MAV cerebral se realiza mejor de forma multidisciplinar por un equipo m\u00e9dico formado por neurorradi\u00f3logos intervencionistas, neurocirujanos y radioterapeutas, asociado a una evaluaci\u00f3n cr\u00edtica por neur\u00f3logos y, si procede, neuropsic\u00f3logos y psiquiatras. Los cuidados posterap\u00e9uticos se prestan en estrecha colaboraci\u00f3n con los neurointensivistas y, si es necesario, con una red de rehabilitaci\u00f3n y reinserci\u00f3n social.<\/p>\n

    La exclusi\u00f3n preventiva de la hemorragia mediante el tratamiento de la MAV asintom\u00e1tica se cuestiona en la actualidad, ya que se considera que los riesgos de una terapia invasiva son mayores que los de un curso espont\u00e1neo. Por lo tanto, es necesaria una atenci\u00f3n a largo plazo de los pacientes y sus familiares, especialmente cuando se opta por un enfoque no activo, y resulta ventajosa una relaci\u00f3n continua entre m\u00e9dico y paciente.<\/p>\n

    Literatura:<\/p>\n

      \n
    1. Chen Y, et al.: Pruebas de la implicaci\u00f3n de c\u00e9lulas inflamatorias en las malformaciones arteriovenosas cerebrales. Neurocirug\u00eda 2008; 62(6): 1340-1349 (discusi\u00f3n 1349-1350).<\/li>\n
    2. Kim H, et al: Consideraciones gen\u00e9ticas relevantes para la hemorragia intracraneal y las malformaciones arteriovenosas cerebrales. Acta Neurochir Suppl 2008; 105: 199-206.<\/li>\n
    3. Laakso A, Hernesniemi J: Malformaciones arteriovenosas: Epidemiolog\u00eda y presentaci\u00f3n cl\u00ednica. Neurocirug\u00eda Clin N Am 2012; 23(1): 1-6.<\/li>\n
    4. Laakso A, et al: Riesgo de hemorragia en pacientes con malformaciones arteriovenosas de grado IV y V de Spetzler-Martin no tratadas: Un estudio de seguimiento a largo plazo en 63 pacientes. Neurocirug\u00eda 2011; 68(2): 372-377; (discusi\u00f3n 378).<\/li>\n
    5. Hernesniemi JA, et al: Historia natural de las malformaciones arteriovenosas cerebrales: Un estudio de seguimiento a largo plazo del riesgo de hemorragia en 238 pacientes. Neurocirug\u00eda 2008; 63(5): 823-829 (discusi\u00f3n 829-831).<\/li>\n
    6. Al-Shahi R, Warlow C: Revisi\u00f3n sistem\u00e1tica de la frecuencia y el pron\u00f3stico de las malformaciones arteriovenosas cerebrales en adultos. Cerebro 2001; 124: 1900-1926.<\/li>\n
    7. Stapf C, et al.: Predictores de hemorragia en pacientes con malformaci\u00f3n arteriovenosa cerebral no tratada. Neurolog\u00eda 2006; 66(9): 1350-1355.<\/li>\n
    8. Panagiotopoulos V, et al: Embolizaci\u00f3n de malformaciones arteriovenosas intracraneales con copol\u00edmero de etileno y alcohol vin\u00edlico (onyx). AJNR Am J Neuroradiol 2009; 30(1): 99-106.<\/li>\n
    9. Castel JP, Kantor G: Morbilidad y mortalidad postoperatorias tras la exclusi\u00f3n microquir\u00fargica de las malformaciones arteriovenosas cerebrales. Datos actuales y an\u00e1lisis de la literatura reciente. Neurocirug\u00eda 2001; 47(2-3): 369-383.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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