{"id":347048,"date":"2013-09-20T00:00:00","date_gmt":"2013-09-19T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/practica-actual-y-futuras-opciones-de-tratamiento\/"},"modified":"2013-09-20T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-19T22:00:00","slug":"practica-actual-y-futuras-opciones-de-tratamiento","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/practica-actual-y-futuras-opciones-de-tratamiento\/","title":{"rendered":"Pr\u00e1ctica actual y futuras opciones de tratamiento"},"content":{"rendered":"

Cuanto m\u00e1s bajo mejor y m\u00e1s vale pronto que tarde: \u00e9sta es la estrategia en el tratamiento de las LDL. Mientras se desarrolla una nueva sustancia esperanzadora para la reducci\u00f3n de las LDL con el anticuerpo PCSK9, la hip\u00f3tesis de las HDL se ha tambaleado.<\/strong><\/p>\n

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El tratamiento de la dislipidemia se centra principalmente en la reducci\u00f3n del colesterol de lipoprote\u00ednas de baja densidad (LDL). En funci\u00f3n del grupo de riesgo, las directrices de la Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda (ESC) y de la Sociedad Europea de Aterosclerosis (EAS) recomiendan un LDL de <1,8 mmol\/l (70 mg\/dl) en pacientes con un riesgo muy alto, en pacientes con un riesgo alto valores de <100 mg\/dl y en riesgo moderado valores de LDL de <3,0 mmol\/l 115 mg\/dl (Tab.1).<\/strong><\/p>\n

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Adem\u00e1s de los factores que modifican el estilo de vida, la terapia farmacol\u00f3gica con estatinas es de gran importancia en el tratamiento de la dislipidemia. Diversos estudios han demostrado que las estatinas pueden reducir significativamente la morbilidad y la mortalidad cardiovascular tanto en prevenci\u00f3n primaria como secundaria. La cuesti\u00f3n de si existe un umbral por encima del cual no puede detectarse ning\u00fan efecto positivo del tratamiento con LDL permaneci\u00f3 sin respuesta durante mucho tiempo. Un metaan\u00e1lisis del CTT de 14 ensayos con estatinas (Fig. 1<\/strong> ) [1] aporta ahora una respuesta.<\/p>\n

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Esto demostr\u00f3 que por cada unidad de LDL reducida en 1 mmol\/l, el n\u00famero de muertes totales se reduc\u00eda en un 12% anual y el n\u00famero de muertes por cardiopat\u00eda coronaria hasta en un 19%. “Esto confirma la hip\u00f3tesis de una relaci\u00f3n lineal entre la reducci\u00f3n de LDL y la disminuci\u00f3n de los episodios cardiovasculares”, afirm\u00f3 en Davos el Prof. John Chapman, m\u00e9dico del H\u00f4pital de la Piti\u00e9 de Par\u00eds. “\u00a1As\u00ed que cuanto m\u00e1s bajo sea el LDL, mejor!”<\/p>\n

La reducci\u00f3n precoz de las LDL requiere <\/h2>\n

Una edad avanzada, as\u00ed como la presencia de factores de riesgo durante muchos a\u00f1os, hacen que el riesgo residual siga siendo elevado a pesar de las opciones de tratamiento existentes.<\/p>\n

Para averiguar qu\u00e9 impacto tienen los niveles bajos de LDL a lo largo de la vida en el riesgo cardiovascular, Ference et al. lanzaron un estudio sobre el impacto de las LDL en el riesgo cardiovascular. un estudio de personas que ten\u00edan diferentes variantes gen\u00e9ticas, cada una de ellas asociada a un LDL bajo [2]. Los autores pudieron demostrar que el riesgo de cardiopat\u00eda coronaria es tres veces menor cuando se reduce el colesterol LDL a una edad temprana. “As\u00ed que ya no es s\u00f3lo cuanto m\u00e1s bajo mejor, sino tambi\u00e9n mejor pronto que tarde”, dijo el profesor Chapman.<\/p>\n

En cuanto a la seguridad del tratamiento con estatinas, el ponente se\u00f1al\u00f3 que la rabdomi\u00f3lisis es una complicaci\u00f3n dependiente de la dosis y bastante rara. Adem\u00e1s, un metaan\u00e1lisis que mostraba una asociaci\u00f3n positiva entre el tratamiento con estatinas y la diabetes mellitus de nueva aparici\u00f3n hab\u00eda causado incertidumbre recientemente [3]. Sin embargo, el riesgo de diabetes se considera bajo en comparaci\u00f3n con los beneficios del tratamiento con estatinas.<\/p>\n

La hip\u00f3tesis de las HDL sigue sin confirmarse <\/h2>\n

La hip\u00f3tesis de las HDL (lipoprote\u00ednas de alta densidad) tiene su origen en estudios epidemiol\u00f3gicos que han demostrado una relaci\u00f3n inversa entre el nivel de HDL y la incidencia de enfermedades coronarias. Adem\u00e1s, se observ\u00f3 un efecto antiaterog\u00e9nico directo del colesterol HDL en estudios con sujetos sanos. “Estos resultados han planteado la cuesti\u00f3n de si se debe elevar adicionalmente el colesterol HDL en pacientes con un riesgo cardiovascular elevado”, afirm\u00f3 el Dr. Ulf Landmesser, de la Cl\u00ednica de Cardiolog\u00eda del Hospital Universitario de Z\u00farich.<\/p>\n

Con la finalizaci\u00f3n prematura de los ensayos AIM-HIGH y HPS2-THRIVE con niacina, la hip\u00f3tesis de las HDL se tambalea ahora [4, 5]. “Aunque el ensayo AIM-HIGH era demasiado peque\u00f1o para demostrar un efecto de la niacina, el aumento de los acontecimientos cardiovasculares en el ensayo HPS2-THRIVE puede deberse a las propiedades posiblemente proaterog\u00e9nicas del antagonista de los receptores de prostaglandinas  laropiprant”, afirm\u00f3 el profesor Landmesser. Esta sustancia se utiliz\u00f3 para prevenir la aparici\u00f3n indeseada de “enrojecimientos” bajo la niacina.<\/p>\n

Otra estrategia para influir positivamente en el colesterol HDL es inhibir la prote\u00edna de transferencia del colesterol (CETP). Esto provoca una inversi\u00f3n del transporte de colesterol de la periferia al h\u00edgado, lo que conlleva un aumento del colesterol HDL y una disminuci\u00f3n del LDL circulante. Debido al aumento de los episodios cardiovasculares, as\u00ed como de la mortalidad por todas las causas, el estudio del inhibidor de CETP torcetrapib tuvo que interrumpirse prematuramente [6]. “Hemos cre\u00eddo durante demasiados a\u00f1os que podemos influir en la aparici\u00f3n de eventos cardiovasculares simplemente cambiando el colesterol HDL”, afirma el Prof. Landmesser. Un problema es que la hip\u00f3tesis de las HDL se basa principalmente en estudios con sujetos sanos. Estudios recientes demuestran ahora que el papel de las HDL depende en gran medida de si una persona est\u00e1 sana o ya padece una cardiopat\u00eda coronaria. En este contexto, la cuesti\u00f3n del tratamiento combinado de LDL y HDL ocupar\u00e1 probablemente a la comunidad cient\u00edfica durante alg\u00fan tiempo.<\/p>\n

El nuevo chico del bloque: PCSK9<\/h2>\n

El descubrimiento accidental de que las personas con una mutaci\u00f3n del gen PCSK9 tienen un colesterol LDL en sangre significativamente m\u00e1s bajo condujo al desarrollo de un anticuerpo monoclonal con el mismo nombre. La PCSK9 es una glicoprote\u00edna que se segrega principalmente en el h\u00edgado. En ratones, la sobreexpresi\u00f3n de PCSK9 provoc\u00f3 una disminuci\u00f3n de los receptores LDL en el h\u00edgado, lo que se reflej\u00f3 en un aumento del colesterol LDL en la sangre. Por el contrario, la ausencia de PCSK9 se asoci\u00f3 a un aumento de los receptores de LDL, as\u00ed como a una mayor captaci\u00f3n de LDL del plasma. Como se demostr\u00f3 en el estudio ARI, el colesterol LDL medio se redujo en un 28% y el riesgo de enfermedad coronaria en un 88% en los individuos afroamericanos con una mutaci\u00f3n PCSK9 (Fig. 2)<\/strong> [7].<\/p>\n

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Los resultados publicados recientemente de un estudio de fase II en el que se investig\u00f3 el anticuerpo monoclonal a diferentes dosis (150, 200 y 300 mg) e intervalos de dosificaci\u00f3n (dos o cuatro semanas) en pacientes con hipercolesterolemia familiar en tratamiento con estatinas, con o sin ezetimiba, dieron una idea de la reducci\u00f3n extrema de LDL que cabe esperar de esta terapia [8]. Como dijo el Prof. John Kastelein, m\u00e9dico de \u00c1msterdam (Pa\u00edses Bajos), varios fabricantes trabajan actualmente en el desarrollo de anticuerpos contra la PCSK9.<\/p>\n

Bibliograf\u00eda del editor<\/em><\/p>\n

Fuente: Cardiology Update 2013, 10-15 de febrero, Davos<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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