{"id":347227,"date":"2013-09-19T00:00:00","date_gmt":"2013-09-18T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/a-menudo-infradiagnosticado-e-infratratado\/"},"modified":"2013-09-19T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-18T22:00:00","slug":"a-menudo-infradiagnosticado-e-infratratado","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/a-menudo-infradiagnosticado-e-infratratado\/","title":{"rendered":"A menudo infradiagnosticado e infratratado"},"content":{"rendered":"

El siguiente art\u00edculo pretende ofrecer una visi\u00f3n general de los s\u00edntomas no motores (SNM) m\u00e1s comunes en la EP, c\u00f3mo se diagnostican y c\u00f3mo se tratan, especialmente porque algunos son tratables y su mejor\u00eda tiene un impacto significativo en la calidad de vida de los pacientes. La apat\u00eda puede responder a la terapia dopamin\u00e9rgica. En el caso de la depresi\u00f3n, el tratamiento debe ser principalmente con terapia dopamin\u00e9rgica y despu\u00e9s, preferiblemente, con agonistas dopamin\u00e9rgicos con afinidad por el receptor D3. La terapia para las psicosis y los trastornos del control de los impulsos consiste inicialmente en reducir la medicaci\u00f3n responsable. La demencia puede verse influida positivamente por la terapia con inhibidores de la colinesterasa. Dado que la dopamina desempe\u00f1a un papel en el ciclo sue\u00f1o-vigilia, los trastornos del sue\u00f1o tambi\u00e9n pueden responder a la terapia dopamin\u00e9rgica. La optimizaci\u00f3n y el uso de analg\u00e9sicos ayudan con el dolor. La estimulaci\u00f3n cerebral profunda tambi\u00e9n puede mejorar los s\u00edntomas no motores.<\/strong><\/p>\n

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Los s\u00edntomas no motores (SNM) aparecen en el curso de la enfermedad de Parkinson en casi todos los pacientes [1]. Se trata de un amplio espectro de s\u00edntomas que a menudo limitan la calidad de vida m\u00e1s que los s\u00edntomas motores y a los que la persona afectada, los cuidadores y los m\u00e9dicos no suelen prestar suficiente atenci\u00f3n [2, 3]. Como consecuencia, tambi\u00e9n est\u00e1n infradiagnosticados e infratratados, y algunos de los s\u00edntomas se consideran un efecto adverso de la terapia dopamin\u00e9rgica.<\/p>\n

En general, los s\u00edntomas no motores son m\u00e1s frecuentes en la EP avanzada, pero algunos, como la hiposmia, el trastorno del comportamiento del sue\u00f1o REM, el estre\u00f1imiento y la depresi\u00f3n, pueden preceder a la EP motora en varios a\u00f1os [4]. En la actualidad est\u00e1 bien establecido que los NMS como la depresi\u00f3n o los trastornos del sue\u00f1o, pero sobre todo el n\u00famero total de NMS, reducen significativamente la calidad de vida de los pacientes con EP [3, 4]. La fisiopatolog\u00eda es compleja y puede distinguirse entre s\u00edntomas dopamin\u00e9rgicos y no dopamin\u00e9rgicos; es probable que tambi\u00e9n est\u00e9n implicadas conexiones serotonin\u00e9rgicas y noradren\u00e9rgicas. Seg\u00fan el concepto de una patolog\u00eda de cuerpos de Lewy ascendente en seis etapas iniciado por Braak y colaboradores a partir de autopsias [5], que comienza en el bulbo olfatorio y los n\u00facleos inferiores del tronco encef\u00e1lico, algunos de los NMS parecen explicarse como s\u00edntomas premotores (Fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n

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Las pruebas histol\u00f3gicas de \u03b1-sinucle\u00edna en los n\u00facleos parasimp\u00e1ticos sacros, los ganglios simp\u00e1ticos y en el plexo nervioso ent\u00e9rico tambi\u00e9n apoyan la hip\u00f3tesis de una patolog\u00eda ascendente, pero tambi\u00e9n sist\u00e9mica. La tr\u00edada cl\u00e1sica de s\u00edntomas motores puede asignarse a los estadios tres y cuatro con afectaci\u00f3n de la sustancia negra.
\n La tabla 1<\/strong> ofrece una visi\u00f3n general del amplio espectro de NMS.<\/p>\n

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Para la exploraci\u00f3n y documentaci\u00f3n de los SNM, en los \u00faltimos a\u00f1os se han establecido diversas escalas, como la Escala de S\u00edntomas No Motores (NMSS), o cuestionarios para preguntas espec\u00edficas, como la Escala de Sue\u00f1o de la Enfermedad de Parkinson (PDSS-2). Para algunos s\u00edntomas, existen actualmente terapias bien probadas, que se presentan a continuaci\u00f3n y tambi\u00e9n en la tabla 2<\/strong> .<\/p>\n

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Apat\u00eda, depresi\u00f3n y psicosis<\/h2>\n

Los s\u00edntomas neuropsiqui\u00e1tricos tienen un impacto significativo en la calidad de vida, y los pacientes con EP no dominante por temblor presentan un mayor riesgo de deterioro cognitivo, depresi\u00f3n, apat\u00eda y alucinaciones [4].<\/p>\n

La apat\u00eda es un problema espec\u00edfico de la enfermedad de Parkinson y puede responder a la terapia dopamin\u00e9rgica, en particular a la administraci\u00f3n de agonistas dopamin\u00e9rgicos.<\/p>\n

La depresi\u00f3n puede preceder a los s\u00edntomas motores y no existe correlaci\u00f3n entre la depresi\u00f3n y la gravedad del s\u00edndrome de Parkinson motor. Los agonistas dopamin\u00e9rgicos con una clara afinidad por el receptor D3, en este caso especialmente el pramipexol y el ropinirol, parecen ser superiores a otros agonistas dopamin\u00e9rgicos en cuanto a su efecto antidepresivo. Como paso siguiente, pueden utilizarse los ISRS y los IRSN, bastante m\u00e1s recientes, y tambi\u00e9n se consideran aqu\u00ed los antidepresivos m\u00e1s nuevos, como la mirtazapina, la reboxetina y la venlafaxina, a pesar de las pruebas a\u00fan limitadas [6].<\/p>\n

La psicosis es una de las complicaciones no motoras m\u00e1s incapacitantes de la enfermedad de Parkinson. Las alucinaciones visuales pueden preceder o acompa\u00f1ar al deterioro cognitivo y se consideran una se\u00f1al de advertencia del desarrollo de demencia en la EP [4]. La terapia, tras descartar otros factores desencadenantes como infecciones o trastornos metab\u00f3licos, consiste en primer lugar en reducir o suspender los f\u00e1rmacos responsables (por orden: anticolin\u00e9rgicos, antidepresivos, amantadina, agonistas dopamin\u00e9rgicos, inhibidores de la MAO-B y, por \u00faltimo, inhibidores de la COMT y levodopa) y despu\u00e9s la administraci\u00f3n de neurol\u00e9pticos at\u00edpicos como la clozapina o tambi\u00e9n la quetiapina, por lo que s\u00f3lo la clozapina est\u00e1 aprobada para esta indicaci\u00f3n.<\/p>\n

Demencia, control de impulsos y Trastornos del sue\u00f1o<\/h2>\n

La prevalencia de la demencia en los pacientes con EP es del 30-40%. La edad se considera el principal factor de riesgo para desarrollar demencia, m\u00e1s que la duraci\u00f3n de la enfermedad. En primer lugar, deben suspenderse los f\u00e1rmacos que puedan provocar un deterioro cognitivo; en un segundo paso, se utilizan inhibidores de la colinesterasa, siendo los datos m\u00e1s convincentes los de la rivastigmina, que est\u00e1 aprobada para la demencia de Parkinson de leve a moderada [4].<\/p>\n

Los trastornos del control de los impulsos, como el juego patol\u00f3gico, la alimentaci\u00f3n, las compras o incluso la hipersexualidad, no suelen notificarse, tambi\u00e9n por verg\u00fcenza, y se dan con mayor frecuencia en asociaci\u00f3n con los agonistas dopamin\u00e9rgicos, as\u00ed como en los hombres. Los m\u00e9dicos tratantes deben preguntar activamente sobre estos s\u00edntomas, porque si se pasan por alto los trastornos del control de los impulsos, pueden surgir graves problemas permanentes en las relaciones y tambi\u00e9n dificultades financieras. La terapia consiste en la reducci\u00f3n inmediata o la interrupci\u00f3n de los agonistas dopamin\u00e9rgicos en particular.
\nLos trastornos del sue\u00f1o pueden presentarse de muchas formas (Tab. 1<\/strong>), son un problema muy com\u00fan y a menudo grave y pueden tener diversas causas. Dado que la dopamina desempe\u00f1a un papel en el ciclo sue\u00f1o-vigilia, algunos trastornos del sue\u00f1o en la EP pueden responder a una terapia dopamin\u00e9rgica optimizada. Esto se demostr\u00f3, por ejemplo, en el caso de la rotigotina transd\u00e9rmica, que produjo una mejora significativa tanto de las alteraciones motoras matutinas como de las alteraciones del sue\u00f1o, registradas con la PDSS-2 [7]. Cuando se utilicen agonistas dopamin\u00e9rgicos, debe prestarse atenci\u00f3n a los posibles efectos secundarios de aumento de la somnolencia diurna y ataques repentinos de insomnio, que pueden hacer necesaria una reducci\u00f3n de la dosis o incluso su interrupci\u00f3n [8]. El trastorno del comportamiento durante el sue\u00f1o REM se caracteriza por la representaci\u00f3n de sue\u00f1os (a menudo pesadillas) debido a la falta de aton\u00eda muscular durante el sue\u00f1o REM. El tratamiento farmacol\u00f3gico consiste en el uso de clonazepam por la noche  [9]. Para el tratamiento del s\u00edndrome de las piernas inquietas se utilizan principalmente agonistas dopamin\u00e9rgicos, alternativamente, dependiendo de la gravedad, gabapentina o pregabalina, en casos graves tambi\u00e9n opioides [10]. Un componente importante en el tratamiento de todos los trastornos del sue\u00f1o sigue siendo siempre el mantenimiento de una buena higiene del sue\u00f1o (horarios regulares de sue\u00f1o y vigilia, tiempo adecuado en la cama, es decir, normalmente no m\u00e1s de 8 horas). Deben descartarse otras causas tratables de trastornos del sue\u00f1o, como el s\u00edndrome de apnea obstructiva del sue\u00f1o.<\/p>\n

Dolor<\/h2>\n

El dolor es un s\u00edntoma com\u00fan en los pacientes con EP y puede tener muchas causas diferentes (musculoesquel\u00e9tico, secundario a la diston\u00eda, central, radicular, neurop\u00e1tico). El ajuste de la terapia dopamin\u00e9rgica puede conducir a una mejor\u00eda; en un siguiente paso, debe considerarse el uso de analg\u00e9sicos, dependiendo de la causa.<\/p>\n

Adem\u00e1s de las fluctuaciones motoras, la estimulaci\u00f3n cerebral profunda (ECP) en el n\u00facleo subtal\u00e1mico mejora la gravedad y las fluctuaciones de los s\u00edntomas no motores, como las alteraciones sensoriales, el dolor, la urgencia urinaria, la disautonom\u00eda y los trastornos del sue\u00f1o. Las molestias gastrointestinales tambi\u00e9n se alivian, lo que conlleva una notable mejora general de la calidad de vida un a\u00f1o despu\u00e9s del THS [11].<\/p>\n

Relevancia para las terapias neuroprotectoras<\/h2>\n

Especialmente de cara a posibles terapias neuroprotectoras en el futuro, un diagn\u00f3stico precoz que tenga en cuenta las NMS mencionadas podr\u00eda ser cl\u00ednicamente muy relevante [10]. La atenci\u00f3n, la investigaci\u00f3n y la terapia de la NMS en la enfermedad de Parkinson ser\u00e1n cada vez m\u00e1s relevantes.<\/p>\n

Dr. Stephan Nitschke
\nProf. Dra. med. Barbara Tettenborn
\nDr. Stefan H\u00e4gele-Link<\/strong><\/em><\/p>\n

Literatura:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Barone P, et al: El estudio PRIAMO: una evaluaci\u00f3n multic\u00e9ntrica de los s\u00edntomas no motores y su impacto en la calidad de vida en la enfermedad de Parkinson. Mov Disord 2009; 24(11): 1641-1649.<\/li>\n
  2. Chaudhuri KR, et al: La no declaraci\u00f3n de los s\u00edntomas no motores de la enfermedad de Parkinson a los profesionales sanitarios: un estudio internacional mediante el cuestionario de s\u00edntomas no motores. Mov Disord 2010; 25 (6): 704-709.<\/li>\n
  3. Chaudhuri KR, et al: Enfermedad de Parkinson: los problemas no motores. Parkinsonism Relat Disord 2011 dic; 17(10): 717-723.<\/li>\n
  4. Chaudhuri KR, et al: Manual de s\u00edntomas no motores en la enfermedad de Parkinson. Springer 2011.<\/li>\n
  5. Braak H, et al: Estadificaci\u00f3n de la patolog\u00eda cerebral relacionada con la enfermedad de Parkinson espor\u00e1dica. Neurobiol Aging 2003; 24 (2): 197-211.<\/li>\n
  6. Directrices de la DGN, septiembre de 2012.<\/li>\n
  7. Trenkwalder C, et al.: Rotigotine effects on early morning motor function and sleep in Parkinson’s disease: a double-blind, randomised, placebo-controlled study (RECOVER). Mov Disord 2011, 26(1): 90-99.<\/li>\n
  8. Maass A, et al: Sue\u00f1o y s\u00edntomas no motores en la enfermedad de Parkinson. J Neural Transm 2013 abr; 120(4): 565-569.<\/li>\n
  9. Aurora RN, et al: Gu\u00eda de buenas pr\u00e1cticas para el tratamiento del trastorno de conducta del sue\u00f1o REM (RBD). J Clin Sleep Med 2010; 6(1): 85-95.<\/li>\n
  10. Garcia-Borreguero D, et al.: Directrices europeas sobre el tratamiento del s\u00edndrome de las piernas inquietas: informe de un grupo de trabajo conjunto de la Federaci\u00f3n Europea de Sociedades Neurol\u00f3gicas, la Sociedad Neurol\u00f3gica Europea y la Sociedad Europea de Investigaci\u00f3n del Sue\u00f1o. Eur J Neurol 2012; 19(11): 1385-1396.<\/li>\n
  11. Steigerwald F, Volkmann J: Estimulaci\u00f3n cerebral profunda (ECP) en la enfermedad de Parkinson: Comprobaci\u00f3n de la indicaci\u00f3n de la ECP ya en las primeras fluctuaciones del efecto. InFoNeurolog\u00eda&Psiquiatr\u00eda 2013; 15(5): 38-45.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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