{"id":347609,"date":"2013-09-10T00:00:00","date_gmt":"2013-09-09T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/genesis-y-diferenciacion-de-la-demencia-de-la-depresion-y-el-delirio-2\/"},"modified":"2013-09-10T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-09T22:00:00","slug":"genesis-y-diferenciacion-de-la-demencia-de-la-depresion-y-el-delirio-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/genesis-y-diferenciacion-de-la-demencia-de-la-depresion-y-el-delirio-2\/","title":{"rendered":"G\u00e9nesis y diferenciaci\u00f3n de la demencia de la depresi\u00f3n y el delirio"},"content":{"rendered":"

La forma m\u00e1s com\u00fan de demencia es la demencia de Alzheimer, que es cr\u00f3nicamente progresiva y muestra principalmente trastornos de la memoria. Tras el diagn\u00f3stico inicial de exclusi\u00f3n por parte del m\u00e9dico de atenci\u00f3n primaria, debe realizarse un diagn\u00f3stico diferenciado en una cl\u00ednica de referencia. Esto hace posible el diagn\u00f3stico diferencial de las enfermedades demenciales.<\/strong><\/p>\n

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Cl\u00ednicamente, seg\u00fan el DSM IV-TR y la CIE-10, el diagn\u00f3stico de demencia se basa actualmente en la evidencia de un deterioro de la memoria, as\u00ed como en trastornos del pensamiento, la atenci\u00f3n y otros trastornos como la afasia, la apraxia, la agnosia o el deterioro de las funciones ejecutivas. Adem\u00e1s, debe determinarse un deterioro en comparaci\u00f3n con el nivel de rendimiento anterior y un deterioro de las habilidades de la vida diaria.<\/p>\n

Causas de la demencia<\/h2>\n

A finales de 2012, el n\u00famero de personas mayores de 60 a\u00f1os en Suiza era de 1,8 millones, lo que, con una prevalencia de la demencia del 6,9% en Europa Occidental [1], sugiere que hay m\u00e1s de 120.000 pacientes con demencia en este grupo. Las causas m\u00e1s comunes de demencia son la enfermedad de Alzheimer (EA), las formas vasculares de demencia (VD) y la enfermedad de Parkinson\/demencia del cuerpo de Lewy (PDD\/DLB). En los menores de 60 a\u00f1os, la degeneraci\u00f3n lobar frontotemporal (DLFT) y el deterioro cognitivo debido a trastornos psiqui\u00e1tricos, como el abuso del alcohol, desempe\u00f1an un papel importante [2]. En la vejez, las formas mixtas de EA y patolog\u00eda vascular son la causa m\u00e1s com\u00fan [3]. Las causas potencialmente reversibles de la demencia son claramente minoritarias.<\/p>\n

Diagn\u00f3stico diferencial de la demencia de Alzheimer<\/h2>\n

Los diagn\u00f3sticos de exclusi\u00f3n siguen teniendo una importancia central. En el diagn\u00f3stico primario, es fundamental la anamnesis detallada, que tambi\u00e9n debe registrar los efectos de los trastornos cognitivos en la vida cotidiana y la situaci\u00f3n social del paciente. Se debe preguntar espec\u00edficamente sobre los factores de estr\u00e9s actuales y los indicios de un s\u00edndrome depresivo. El uso de un instrumento de cribado (por ejemplo, MMSE con prueba del reloj) es \u00fatil y provechoso. Las siguientes pruebas se recomiendan de forma rutinaria: Hemograma, Na, K, Ca, creatinina, urea, GPT, GOT, gamma-GT, alb\u00famina, glucosa en ayunas y HBA1c, TSH, BSR, CRP, vitamina B12 y \u00e1cido f\u00f3lico, e im\u00e1genes cerebrales [modifiziert nach 4].
\nLa derivaci\u00f3n a una cl\u00ednica de la memoria debe considerarse para cada s\u00edndrome de demencia, teniendo siempre en cuenta la voluntad de pacientes y familiares y las reservas, temores y expectativas de todos los implicados.<\/p>\n

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La EA espor\u00e1dica es la causa m\u00e1s com\u00fan de demencia y comienza lentamente progresiva con deterioro de la memoria sin d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos. Aparte de los s\u00edntomas afectivos como la ansiedad y la depresi\u00f3n, que pueden aparecer al principio o incluso antes de la enfermedad, la personalidad permanece intacta durante mucho tiempo. Las desviaciones de este cuadro t\u00edpico, por ejemplo un inicio precoz, una progresi\u00f3n r\u00e1pida, un inicio con trastornos del comportamiento o del habla y un curso fluctuante de los s\u00edntomas cognitivos, pueden ser indicadores de otra forma de demencia y sugerir que el paciente debe ser presentado en una cl\u00ednica de la memoria. La aparici\u00f3n de s\u00edntomas neurol\u00f3gicos focales y alteraciones cuantitativas de la conciencia requiere una aclaraci\u00f3n inmediata.
\nLos siguientes conocimientos b\u00e1sicos sobre los diagn\u00f3sticos diferenciales m\u00e1s comunes de la EA son muy relevantes:
\n1 La degeneraci\u00f3n lobar frontotemporal (DLFT) es un grupo cl\u00ednica y patol\u00f3gicamente heterog\u00e9neo. En los \u00faltimos a\u00f1os se han identificado nuevas prote\u00ednas que contribuyen a la neurodegeneraci\u00f3n (TDP-43, FUS). La caracter\u00edstica distintiva de la degeneraci\u00f3n lobar frontotemporal es la atrofia de los l\u00f3bulos frontal y temporal, cuyo patr\u00f3n determina el cuadro cl\u00ednico variable.Las subdivisiones m\u00e1s conocidas son la demencia frontotemporal (DFT) con trastornos primarios del comportamiento y la afasia progresiva no fluente (AP) y la demencia sem\u00e1ntica (DS) con trastornos primarios del lenguaje [5].
\nLos s\u00edntomas principales de la demencia frontotemporal son un cambio en la personalidad y el comportamiento social, un embotamiento emocional precoz y una p\u00e9rdida de la percepci\u00f3n de la enfermedad.La memoria est\u00e1 relativamente intacta al principio de la enfermedad.
\nEn la afasia no fluente, que a menudo tambi\u00e9n se basa en la patolog\u00eda de la EA, la fluidez del habla est\u00e1 alterada. Son t\u00edpicas las alteraciones en la b\u00fasqueda de palabras y en la gram\u00e1tica, as\u00ed como en la redacci\u00f3n. Con el paso del tiempo, una creciente
\nDesarrollar el mutismo. Aunque los pacientes parecen gravemente deteriorados por ello, el rendimiento cognitivo fuera del habla suele conservarse durante mucho tiempo. El lenguaje de la demencia sem\u00e1ntica es fluido, pero a menudo vac\u00edo de contenido. Ya no se reconoce el significado de los objetos o incluso de los rostros familiares. A menudo ya no se entiende la informaci\u00f3n.
\n2. en la demencia con cuerpos de Lewy y la demencia de Parkinson, los dep\u00f3sitos de \u03b1-sinucle\u00edna son el rasgo caracter\u00edstico. Un trastorno de la memoria no es un requisito para el diagn\u00f3stico. La demencia de Parkinson se diagnostica en el contexto de una enfermedad de Parkinson prolongada cuando se desarrolla un trastorno cognitivo que deteriora los niveles de rendimiento social o laboral. En la DCL, los trastornos cognitivos ya son perceptibles antes que los s\u00edntomas del Parkinson, o cerca de ellos, y tambi\u00e9n suele haber una patolog\u00eda acompa\u00f1ante de la EA. Los s\u00edntomas principales son una fuerte fluctuaci\u00f3n del rendimiento cognitivo con un estado de alerta y atenci\u00f3n fluctuantes, adem\u00e1s de alucinaciones visuales detalladas recurrentes y s\u00edntomas parkinsonianos. Tambi\u00e9n son indicativos el trastorno del comportamiento del sue\u00f1o REM y una fuerte sensibilidad a los antagonistas de la dopamina, cuya administraci\u00f3n debe evitarse a toda costa si se sospecha de DCL\/DPT. Si est\u00e1n presentes dos s\u00edntomas centrales o un s\u00edntoma central y un s\u00edntoma sugestivo, se puede diagnosticar un probable PDD\/DLB.
\n3. las formas vasculares de demencia<\/strong> son cl\u00ednica y patol\u00f3gicamente muy heterog\u00e9neas. Por ejemplo, la demencia multiinfarto es muy diferente de la encefalopat\u00eda arterioscler\u00f3tica subcortical (EAS). Mientras que los peque\u00f1os infartos estrat\u00e9gicos son suficientes para causar un s\u00edndrome demencial, los infartos m\u00e1s grandes pueden ser cl\u00ednicamente silenciosos. El diagn\u00f3stico por imagen para detectar una lesi\u00f3n vascular explicativa es fundamental, e idealmente existe una relaci\u00f3n temporal entre la aparici\u00f3n de la lesi\u00f3n y el deterioro cognitivo [6], lo que resulta especialmente dif\u00edcil en el SAE. En las frecuentes formas mixtas con EA, es dif\u00edcil en casos individuales determinar la parte de la patolog\u00eda respectiva en el trastorno.<\/p>\n

Demencia de Alzheimer y depresi\u00f3n: similitudes y diferencias<\/h2>\n

La prevalencia de la depresi\u00f3n mayor en la vejez es del 3%. Adem\u00e1s, el 40% presenta s\u00edntomas de depresi\u00f3n cl\u00ednicamente relevantes [7]. La depresi\u00f3n en la vejez suele acompa\u00f1ar a las enfermedades neurodegenerativas. No es infrecuente que las personas mayores con un trastorno cognitivo incipiente consulten a su m\u00e9dico debido a s\u00edntomas depresivos. Por el contrario, la depresi\u00f3n en la vejez puede causar un deterioro cognitivo significativo. Algunos ejemplos son la disminuci\u00f3n general del procesamiento de la informaci\u00f3n y el deterioro de la memoria epis\u00f3dica, el lenguaje y las funciones ejecutivas [8]. Adem\u00e1s, es posible que exista una base neurobiol\u00f3gica com\u00fan entre la depresi\u00f3n de la vejez y la EA [9]. Existen pruebas de procesos inflamatorios cr\u00f3nicos, una activaci\u00f3n excesiva del eje HPA y una alteraci\u00f3n en la cascada de se\u00f1alizaci\u00f3n de los factores de crecimiento nervioso. \u00c9sta podr\u00eda ser una de las razones del mayor riesgo de EA en el trastorno depresivo recidivante.
\nEn la EA, adem\u00e1s de los trastornos de la memoria, destacan las alteraciones de la orientaci\u00f3n, mientras que \u00e9sta suele estar intacta en la depresi\u00f3n. Los pacientes deprimidos suelen tener antecedentes de depresi\u00f3n, y el trastorno cognitivo remite con el tratamiento. La neuropsicolog\u00eda tambi\u00e9n puede detectar diferencias: en la EA, en comparaci\u00f3n con la depresi\u00f3n, el reconocimiento est\u00e1 claramente alterado – se producen intrusiones y errores constructivo-apr\u00e1cticos [10]. Debido al mejor pron\u00f3stico de los trastornos cognitivos de la depresi\u00f3n con tratamiento, se necesita urgentemente un diagn\u00f3stico precoz de la enfermedad en la vejez. El tratamiento antidepresivo tambi\u00e9n est\u00e1 indicado para los s\u00edntomas depresivos en la EA.<\/p>\n

Demencia frente a delirio<\/h2>\n

Los s\u00edntomas cl\u00ednicos de la EA y el delirio suelen solaparse, lo que dificulta su diferenciaci\u00f3n. Ambos trastornos muestran alteraciones de la memoria, la orientaci\u00f3n y el lenguaje y tienen s\u00edntomas acompa\u00f1antes como depresi\u00f3n, alteraciones del ritmo sue\u00f1o-vigilia, agitaci\u00f3n y agresividad [11]. S\u00f3lo la alteraci\u00f3n de la conciencia es caracter\u00edstica del delirio y no se da en la EA. Sin embargo, este s\u00edntoma s\u00f3lo puede detectarse con una observaci\u00f3n continua, ya que fluct\u00faa mucho. El delirio como afecci\u00f3n aguda puede revertirse tratando el desencadenante. Los trastornos cognitivos de la EA, en cambio, empeoran a lo largo de un periodo de tiempo m\u00e1s prolongado. Dado que la edad y la EA son factores de riesgo del delirio, ambos trastornos suelen presentarse juntos. En caso de delirio V.a., est\u00e1 indicada una b\u00fasqueda exhaustiva de factores causales como infecciones, trastornos metab\u00f3licos y medicaci\u00f3n. Las escalas de delirio ayudan en el diagn\u00f3stico diferencial.<\/p>\n

Perspectivas: Detecci\u00f3n directa de patolog\u00edas mediante biomarcadores<\/h2>\n

La especificidad de un diagn\u00f3stico cl\u00ednico de EA para la confirmaci\u00f3n patol\u00f3gica se sit\u00faa actualmente en una media del 58, la sensibilidad en el 87% [12]. Los biomarcadores se utilizan cada vez m\u00e1s para mejorar la certeza diagn\u00f3stica, lo que ser\u00e1 especialmente importante en el uso de terapias espec\u00edficas como la inmunoterapia contra el \u03b2-amiloide y el diagn\u00f3stico precoz (Tab. 1)<\/strong>.<\/p>\n

PD Egemen Savaskan, MD
\nDr. Anton Gietl<\/strong><\/em><\/p>\n

Literatura:<\/h3>\n
    \n
  1. Alzheimers Dement 2013; 9(1): 63-75 e2.<\/li>\n
  2. Lancet Neurol 2010; 9(8): 793-806.<\/li>\n
  3. Acta Neuropathol 2010; 119(4): 421-433.<\/li>\n
  4. DGPPN: Gu\u00eda de diagn\u00f3stico y tratamiento de la demencia. 2010.<\/li>\n
  5. Neurolog\u00eda 1998; 51(6): 1546-1554.<\/li>\n
  6. Neurolog\u00eda 1993; 43(2): 250-260.<\/li>\n
  7. Savaskan E: Depresi\u00f3n en la vejez: lo que debe saber el m\u00e9dico de familia. InFo N&P 2011; 9 (5-6): 21-24.<\/li>\n
  8. Am J Psychiatry 2012; 169: 1185-1193.<\/li>\n
  9. Eur J Pharmacol 2010; 626: 64-71.<\/li>\n
  10. Beblo T, Lautenbacher S: Neuropsicolog\u00eda de la depresi\u00f3n. Hogrefe Verlag, 2006.<\/li>\n
  11. Opiniones destacadas, Neurolog\u00eda y Psiquiatr\u00eda 2012; 1: 6-7.<\/li>\n
  12. J Neuropathol Exp Neutrol 2012; 71: 266-273.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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