{"id":347612,"date":"2013-09-10T00:00:00","date_gmt":"2013-09-09T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/hemibalismo-hemicorea-en-el-contexto-de-una-hiperglucemia-no-cetosica\/"},"modified":"2013-09-10T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-09T22:00:00","slug":"hemibalismo-hemicorea-en-el-contexto-de-una-hiperglucemia-no-cetosica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/hemibalismo-hemicorea-en-el-contexto-de-una-hiperglucemia-no-cetosica\/","title":{"rendered":"Hemibalismo hemicorea en el contexto de una hiperglucemia no cet\u00f3sica"},"content":{"rendered":"

Introducci\u00f3n: <\/em>La hipercinesia debida a una disfunci\u00f3n de los ganglios basales puede estar causada por una serie de enfermedades predominantemente vasculares y (para)infecciosas, as\u00ed como endocrinas. A continuaci\u00f3n presentamos el raro caso de una paciente con diabetes mellitus tipo 2 en la que el diagn\u00f3stico por imagen fue fundamental para establecer el diagn\u00f3stico de un s\u00edndrome hemicorea-hemibalismo grave en el contexto de una hiperglucemia no cet\u00f3sica.<\/strong><\/p>\n

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Informe de un caso<\/h2>\n

La paciente de 45 a\u00f1os fue diagnosticada de s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 tras varias semanas de tetraparesia progresiva y fue tratada con IGIV con muy buen \u00e9xito. Sin embargo, en el transcurso de la hospitalizaci\u00f3n, se hizo evidente una hipercinesia coreatiforme del lado izquierdo del cuerpo, incluido el lado derecho. de la cara, que aument\u00f3 de forma significativa y resistente a la terapia en el tratamiento de rehabilitaci\u00f3n posterior. La limitada capacidad de cooperaci\u00f3n de la paciente estaba asociada a muchos a\u00f1os de mal control de la diabetes, que se document\u00f3 en una HbA1c del 18,5% en el primer ingreso. Una resonancia magn\u00e9tica del cr\u00e1neo realizada tras la retransferencia mostr\u00f3 cambios conspicuos en los ganglios basales contralaterales al lado de las hipercinesias (Fig. 1)<\/strong>. Este hallazgo confirm\u00f3 la sospecha de diagn\u00f3stico cl\u00ednico de s\u00edndrome hemicorea-hemibalismo en hiperglucemia no cet\u00f3sica. Terap\u00e9uticamente, se inici\u00f3 un tratamiento diabetol\u00f3gico consecuente. A corto plazo, las hipercinesias apenas pudieron verse influidas por la medicaci\u00f3n (neurol\u00e9pticos, benzodiacepinas, tiapridal y  \u00e1cido valproico).<\/p>\n

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Fig. 1<\/strong>: T1-w (capas fuente axiales de TOF-MRA; mitad izquierda de la imagen) muestra una hiperintensidad localizada en el putamen derecho y en menor medida en el globus pallidum derecho (extensi\u00f3n marcada con flechas). En la secuencia T2* (mitad derecha de la imagen), la parte posterior del putamen derecho (ver flecha) presenta una se\u00f1al disminuida en la comparaci\u00f3n lateral.<\/em><\/p>\n

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Debate<\/h2>\n

La hiperglucemia no cet\u00f3sica, que se desarrolla lentamente a lo largo de d\u00edas o semanas, puede asociarse a diversas anomal\u00edas neurol\u00f3gicas. Se trata sobre todo de trastornos cuantitativos y cualitativos de la conciencia, crisis epil\u00e9pticas y d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos focales. En raras ocasiones, puede producirse un s\u00edndrome de hemibalismo hemicorea, que se asocia con hipercinesias hemipl\u00e9jicas y rasgos radiol\u00f3gicos caracter\u00edsticos. La asociaci\u00f3n de este trastorno del movimiento y la hiperglucemia no cet\u00f3sica fue descrita por primera vez por Bedwell en 1960. Este trastorno del movimiento puede ser la manifestaci\u00f3n inicial de la diabetes mellitus.<\/p>\n

Las mujeres se ven afectadas con m\u00e1s frecuencia que los hombres. La edad media de los pacientes es de unos 70 a\u00f1os. Los casos de la enfermedad por debajo de los 40 a\u00f1os son extremadamente raros. Cl\u00ednicamente, es la aparici\u00f3n aguda a subaguda de trastornos del movimiento de coreatiformes a bal\u00edsticos de uno (o en el 10% de los casos de ambos) lados del cuerpo en la diabetes tipo 2 mal controlada, por lo que en el momento de la aparici\u00f3n del trastorno del movimiento los valores de glucosa en sangre y de HbA1c son significativamente a masivamente elevados, estos \u00faltimos hasta el 19%. La afectaci\u00f3n facial se produce en algo menos de un tercio de los pacientes.<\/p>\n

Las im\u00e1genes muestran hiperdensidades no receptoras de CM en la TCC e hiperintensidades en las secuencias de RMNc ponderadas en T1 en los ganglios basales contralaterales a los s\u00edntomas cl\u00ednicos. Los hallazgos en las im\u00e1genes ponderadas en T2 son m\u00e1s variables. Son t\u00edpicas las hipointensidades en los ganglios basales, que tambi\u00e9n pueden desarrollarse con retraso. Tambi\u00e9n pueden aparecer iso- o hiperintensidades. Mientras que el putamen siempre se ve afectado por los cambios mencionados, la c\u00e1psula interna queda casi regularmente al margen. Las secuencias DWI pueden indicar restricci\u00f3n de la difusi\u00f3n y puede haber depresi\u00f3n de la se\u00f1al en los registros T2*.<\/p>\n

La causa del acortamiento de T1 es objeto de controversia en la literatura. Adem\u00e1s de las calcificaciones en las neuronas, se consideran posibles correlatos las microhemorragias y la isquemia cr\u00f3nica con muerte neuronal selectiva y gliosis reactiva. Las hemorragias petequiales se consideran responsables del hundimiento T2*.<\/p>\n

Desde el punto de vista terap\u00e9utico, los trastornos del movimiento pueden desaparecer por completo en unas horas al bajar el nivel elevado de az\u00facar en sangre; sin embargo, tambi\u00e9n pueden persistir durante varios meses. En seis meses, casi todos los pacientes se han recuperado por completo.<\/p>\n

Las hiperintensidades T1 en los ganglios basales suelen remitir en unos meses. En unos pocos pacientes, los s\u00edntomas cl\u00ednicos persisten a pesar de la regresi\u00f3n de las lesiones por resonancia magn\u00e9tica. Adem\u00e1s de la indispensable reducci\u00f3n del az\u00facar en sangre, las sustancias mencionadas pueden utilizarse con fines terap\u00e9uticos.
\nEs importante reconocer la hiperglucemia no cet\u00f3sica como causa reversible del s\u00edndrome hemicorea-hemibalismo. En presencia de la tr\u00edada “hemibalismo hemicorea, hiperglucemia y una hiperintensidad T1 en los ganglios contralaterales del tronco cerebral”, debe considerarse como causa el s\u00edndrome de hemibalismo hemicorea inducido por la hiperglucemia.<\/p>\n

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Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Bedwell SF: Algunas observaciones sobre el hemibalismo. Neurolog\u00eda 1960; 10: 619-622.<\/li>\n
  2. Lin JJ, et al: Presentaci\u00f3n de hiperintensidad estriatal en resonancia magn\u00e9tica ponderada en T1 en pacientes con hemibalismo-hemicorea causada por hiperglucemia no cet\u00f3sica: Informe de siete nuevos casos y revisi\u00f3n de la literatura. J Neurol 2001; 248: 750-755.<\/li>\n
  3. Seung-Hun O, Kyung-Yul L, Joo-Hyuk I, Myung-Sik L: Corea asociada a hiperglucemia no cet\u00f3sica y lesi\u00f3n hiperintensa de los ganglios basales en un estudio de resonancia magn\u00e9tica cerebral ponderada en T1: un metaan\u00e1lisis de 53 casos, incluidos los cuatro presentes. Revista de Ciencias Neurol\u00f3gicas 2002; 200: 57-62.<\/li>\n
  4. Shalini B, Salmah W, Tharakan J: Hiperglucemia diab\u00e9tica no cet\u00f3sica y s\u00edndrome de hemicorea-hemibalismo: Informe de cuatro casos. Neurolog\u00eda Asia 2010; 15(1): 89-91.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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