{"id":347614,"date":"2013-09-10T00:00:00","date_gmt":"2013-09-09T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/el-papel-de-la-imagen\/"},"modified":"2013-09-10T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-09T22:00:00","slug":"el-papel-de-la-imagen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/el-papel-de-la-imagen\/","title":{"rendered":"El papel de la imagen"},"content":{"rendered":"

Las enfermedades cerebrales inflamatorias est\u00e1n causadas por bacterias, hongos, par\u00e1sitos, virus o  priones y se presentan con una amplia variedad de s\u00edntomas, muchos de los cuales tambi\u00e9n pueden estar causados por enfermedades cerebrales no infecciosas. Afortunadamente, el valor informativo de los ex\u00e1menes neurorradiol\u00f3gicos, especialmente en el campo de la tecnolog\u00eda de RM, ha seguido desarroll\u00e1ndose en los \u00faltimos a\u00f1os. En la actualidad, se ha descrito un gran n\u00famero de signos de imagen relativamente espec\u00edficos de las enfermedades infecciosas, lo que significa que la neurorradiolog\u00eda se ha convertido en pionera en el diagn\u00f3stico cl\u00ednico.  <\/strong><\/p>\n

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El siguiente art\u00edculo ilustra algunos hallazgos b\u00e1sicos t\u00edpicos en el diagn\u00f3stico transversal de las infecciones del par\u00e9nquima cerebral para los distintos tipos de pat\u00f3genos.<\/p>\n

Abscesos cerebrales bacterianos<\/h2>\n

La mitad de los abscesos cerebrales surgen per continuitatem de estructuras adyacentes, entonces sobre todo en el fondo de una sinusitis o una otitis. Una cuarta parte de los abscesos cerebrales se desarrollan por v\u00eda hemat\u00f3gena, por ejemplo a partir de una endocarditis bacteriana o una neumon\u00eda purulenta. Menos del 50% de los pacientes experimentan la tr\u00edada cl\u00e1sica de fiebre, cefalea y d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos focales.<\/p>\n

Los abscesos cerebrales bacterianos se desarrollan a partir de la cerebritis. Se caracteriza por lesiones borrosas hipodensas en la TC o cambios hiperintensos en la imagen de RM ponderada en T2 con poca o escasa captaci\u00f3n de contraste (en los primeros d\u00edas). En el curso posterior, se desarrolla un absceso cerebral, que debe diferenciarse de otras lesiones que absorben el contraste, principalmente gliomas de alto grado y met\u00e1stasis.<\/p>\n

Un absceso se indica t\u00edpicamente por una franja hipointensa del absceso en las im\u00e1genes ponderadas en T2 (Fig. 1)<\/strong>. Se responsabiliza de ello a los radicales libres producidos por los macr\u00f3fagos en la periferia del absceso. Estos son fuertemente paramagn\u00e9ticos. A diferencia de los tumores, el borde de este absceso suele ser liso en el exterior. La restricci\u00f3n de la difusi\u00f3n con valores de ADC negativos en la porci\u00f3n qu\u00edstica es relativamente espec\u00edfica dentro del espacio anular que realza el contraste, pero tambi\u00e9n puede observarse en las met\u00e1stasis (principalmente en el carcinoma bronquial y de mama). En el examen por resonancia magn\u00e9tica de perfusi\u00f3n, el volumen sangu\u00edneo cerebral regional en la zona del borde receptor del medio de contraste s\u00f3lo aumenta ligeramente, si es que aumenta, mientras que en los tumores suele haber un aumento significativo. La espectroscopia de RM suele mostrar un aumento del lactato. Con un an\u00e1lisis diferenciado, tambi\u00e9n se pueden obtener posibles indicaciones del tipo de pat\u00f3geno (aerobio frente a anaerobio) (Pal et al.). En la parte s\u00f3lida del tumor no se observa un aumento de la relaci\u00f3n colina\/ N-acetilaspartato.<\/p>\n

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Fig. 1: Absceso cerebral bacteriano temporal<\/strong>
\nFila superior: Masa anular con borde hipointenso T2-w (flecha).
\nT1-w antes y despu\u00e9s de la administraci\u00f3n del medio de contraste. La franja del absceso que absorbe el agente de contraste es fina y de bordes relativamente suaves. Fila inferior: Difusi\u00f3n restringida en el centro del absceso, mapa del volumen sangu\u00edneo cerebral relativo. La costura del absceso muestra un volumen sangu\u00edneo reducido (el color rojo corresponde a un volumen sangu\u00edneo aumentado).<\/em><\/p>\n

Neurotuberculosis<\/h2>\n

En los casos de sospecha de neurotuberculosis, el diagn\u00f3stico por imagen es de vital importancia, ya que las pruebas qu\u00edmicas de laboratorio tienen una sensibilidad limitada, los resultados no est\u00e1n disponibles de inmediato y la terapia debe iniciarse r\u00e1pidamente (Gupta RK, et al.).<\/p>\n

Un rasgo caracter\u00edstico de la meningitis tuberculosa es un exudado espeso de las meninges en la base del cerebro. Esto se aprecia mejor en las im\u00e1genes ponderadas en T1 con contraste (Fig. 2)<\/strong>. La hidrocefalia es la complicaci\u00f3n m\u00e1s com\u00fanmente observada y suele ser una hidrocefalia comunicante debida a una absorci\u00f3n limitada de LCR. La segunda complicaci\u00f3n importante es el infarto cerebral. Est\u00e1n causadas por la afecci\u00f3n de las arterias cerebrales basales perforantes. Una tercera complicaci\u00f3n es la afectaci\u00f3n de los nervios craneales carinales, siendo los m\u00e1s frecuentemente afectados los nervios craneales II, III, IV, VI y VII. La tuberculosis parenquimatosa se caracteriza por granulomas tuberculosos (tuberculomas), lesiones inflamatorias circunscritas de micobacterias rodeadas de una reacci\u00f3n granulomatosa. Estas lesiones suelen localizarse en la zona del borde corticomedular, son hipodensas en la TC e hipointensas en las im\u00e1genes nativas ponderadas en T1. Tras la administraci\u00f3n de contraste, los granulomas muestran un realce homog\u00e9neo (granuloma no caseificante) o un realce anular (granuloma caseificante). El granuloma caseificante puede contener l\u00edquido (T2 hiperintenso) o ser s\u00f3lido (T2 hipo a isointenso). Un absceso tuberculoso puede ser indistinguible de un tuberculoma caseoso con un centro l\u00edquido. Normalmente, un absceso es m\u00e1s grande y los pacientes est\u00e1n m\u00e1s gravemente enfermos. El diagn\u00f3stico diferencial de la meningitis tuberculosa incluye otras enfermedades infecciosas (sarcoidosis y carcinomatosis men\u00edngea). Los tuberculomas y los abscesos tuberculosos deben diferenciarse principalmente de los tumores cerebrales primarios y secundarios y de otros procesos granulomatosos-infecciosos.<\/p>\n

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Fig. 2: Neurotuberculosis<\/strong>
\nFila superior: imagen T2-w, los espacios internos del LCR son demasiado amplios para una paciente de 24 a\u00f1os, hay hidrocefalia malresortiva incipiente. Infarto agudo hiperintenso en los ganglios basales (flecha), difusi\u00f3n limitada en las im\u00e1genes DWI e infarto tal\u00e1mico agudo posterior a la derecha, valores de ADC disminuidos. Im\u00e1genes T1-w realzadas por contraste. Fila inferior: Varios tuberculomas, el mayor se encuentra en el lado frontal izquierdo (flecha). Imagen de contraste men\u00edngeo basal, buena visi\u00f3n general en la imagen sagital, imagen de contraste a lo largo del nervio trig\u00e9mino en ambos lados (flecha).<\/em><\/p>\n

Encefalitis v\u00edrica<\/h2>\n

Se conocen m\u00e1s de 100 virus causantes de encefalitis o meningoencefalitis. Los hallazgos radiol\u00f3gicos en la encefalitis v\u00edrica del adulto son inespec\u00edficos, con edema cerebral focal o difuso en la fase aguda y atrofia focal con gliosis en la fase cr\u00f3nica.<\/p>\n

La excepci\u00f3n es la encefalitis por virus del herpes simple tipo 1, que presenta un patr\u00f3n cl\u00e1sico de afectaci\u00f3n del sistema l\u00edmbico. Tras la infecci\u00f3n primaria, el virus se propaga de forma retr\u00f3grada al bulbo olfatorio o a lo largo de una rama del nervio trig\u00e9mino hasta el ganglio de Gasser. La reactivaci\u00f3n de la infecci\u00f3n latente se ve favorecida por la inmunosupresi\u00f3n. La encefalitis se presenta t\u00edpicamente como un edema cerebral focal en los l\u00f3bulos temporales medial e inferior con extensi\u00f3n a la \u00ednsula y el giro cingulado, dejando expuesto el putamen (Fig. 3)<\/strong>. En la mayor\u00eda de los casos, se presenta inicialmente un edema cerebral citot\u00f3xico. La captaci\u00f3n de contraste men\u00edngeo y giral s\u00f3lo se produce durante el curso de la enfermedad.<\/p>\n

M\u00e1s frecuentemente, se observan hemorragias petequiales, t\u00edpicamente en la uni\u00f3n c\u00f3rtico-medular.<\/p>\n

La encefalitis por VIH se caracteriza por lesiones focales de la sustancia blanca hiperintensas en T2-w, en su mayor\u00eda sim\u00e9tricas y confluentes arealmente, que suelen dejar fuera la corteza y las fibras en U (fibras cortas de asociaci\u00f3n entre giros adyacentes). En el curso, se produce una reducci\u00f3n lentamente progresiva del volumen cerebral.<\/p>\n

La encefalopat\u00eda multifocal progresiva est\u00e1 causada por el virus JC (virus Papova). De nuevo, las hiperintensidades focales se producen subcorticalmente, normalmente en el centrum semiovale posterior, y las capas inferiores del c\u00f3rtex y las fibras en U subcorticales se ven afectadas con relativa frecuencia. Esta infecci\u00f3n v\u00edrica es la infecci\u00f3n v\u00edrica oportunista m\u00e1s com\u00fan del SNC en el sida. Adem\u00e1s, es importante reconocer esta infecci\u00f3n viral como una complicaci\u00f3n, especialmente en el contexto de la terapia de la EM con natalizumab.<\/p>\n

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Fig. 3: Encefalitis herp\u00e9tica<\/strong>
\nLas im\u00e1genes T2-w muestran un edema cerebral hiperintenso temporal (flecha) con propagaci\u00f3n a la corteza insular (flecha), el putamen no est\u00e1 afectado. T1-w despu\u00e9s
\nAdministraci\u00f3n de contraste baja captaci\u00f3n de contraste giral (flecha).<\/em><\/p>\n

Enfermedades parasitarias del cerebro<\/h2>\n

El diagn\u00f3stico de las enfermedades inflamatorias parasitarias suele realizarse a partir de una combinaci\u00f3n del historial del paciente, incluidas las visitas a las vacaciones, los hallazgos cl\u00ednicos, las pruebas serol\u00f3gicas y los hallazgos neurol\u00f3gicos.<\/p>\n

La enfermedad parasitaria del SNC m\u00e1s com\u00fan en todo el mundo es la neurocisticercosis. El pat\u00f3geno es la forma larvaria de la tenia del cerdo Taenia solium, y los humanos act\u00faan como hu\u00e9spedes intermediarios. Se distinguen diferentes estadios de infestaci\u00f3n parenquimatosa (ves\u00edcula simple, ves\u00edcula coloide, n\u00f3dulo granular). En la fase final, aparecen n\u00f3dulos calcificados, que pueden detectarse mejor como peque\u00f1as calcificaciones en TC o RM en im\u00e1genes ponderadas en T2* (Fig. 4)<\/strong>.<\/p>\n

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Fig. 4: Neurocisticercosis<\/strong>
\nLesi\u00f3n hipointensa T2-w (flecha) occipital corticomedular, con forma de anillo
\nImagen de medio de contraste en im\u00e1genes T1-w (centro), correspondiente a neurocisticercosis en tercer estadio. En las im\u00e1genes T2*-w se diferencia mejor una segunda lesi\u00f3n calcificada de peque\u00f1o tama\u00f1o (flecha en la imagen derecha), que corresponde a una lesi\u00f3n en estadio cuatro.<\/em><\/p>\n

Priones<\/h2>\n

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) est\u00e1 causada por priones. Cl\u00ednicamente, la infecci\u00f3n se caracteriza por una demencia r\u00e1pidamente progresiva y ataxia cerebelosa. Adem\u00e1s de los hallazgos en el EEG y el LCR, la resonancia magn\u00e9tica desempe\u00f1a un papel importante. Aqu\u00ed, las hiperintensidades de se\u00f1al FLAIR y ponderadas en T2 se encuentran caracter\u00edsticamente en el cuerpo estriado y en la corteza y el t\u00e1lamo (Fig. 5<\/strong>). En la forma variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, los cambios son especialmente pronunciados en los t\u00e1lamos pulvinares (signo pulvinar). Normalmente, las alteraciones de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob van acompa\u00f1adas de una restricci\u00f3n de la difusi\u00f3n.<\/p>\n

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Fig. 5: Enfermedad de Creutzfeld-Jakob<\/strong>
\nFila superior: En las im\u00e1genes FLAIR-w, hiperintensidades sim\u00e9tricas pronunciadas del n\u00facleo caudado, el putamen y el t\u00e1lamo (flechas). Fila inferior: Estas lesiones muestran una difusi\u00f3n restringida con valores de ADC disminuidos.<\/em><\/p>\n

Bibliograf\u00eda del editor<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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