{"id":347654,"date":"2013-05-31T00:00:00","date_gmt":"2013-05-30T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/que-hay-que-tener-en-cuenta-2\/"},"modified":"2013-05-31T00:00:00","modified_gmt":"2013-05-30T22:00:00","slug":"que-hay-que-tener-en-cuenta-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/que-hay-que-tener-en-cuenta-2\/","title":{"rendered":"\u00bfQu\u00e9 hay que tener en cuenta?"},"content":{"rendered":"

La gravedad y la prevalencia de la carencia de hierro en la insuficiencia renal cr\u00f3nica son paralelas a su estadio y su origen es multifactorial. En los pacientes con insuficiencia renal, la homeostasis del hierro est\u00e1 significativamente alterada, por lo que los par\u00e1metros \u00f3ptimos de hierro se definen de forma diferente que en la salud renal. Esto tiene implicaciones en los aspectos de la historia cl\u00ednica, los ex\u00e1menes a realizar y los l\u00edmites y objetivos. Este art\u00edculo trata de ello y analiza la sustituci\u00f3n del hierro por v\u00eda oral y parenteral.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

El elemento hierro es esencial y, en t\u00e9rminos de cantidad, el oligoelemento m\u00e1s importante para casi todos los organismos vivos. Presente en animales y humanos en forma divalente y trivalente, el hierro interviene principalmente en la fijaci\u00f3n del ox\u00edgeno y la transferencia de electrones. Estas propiedades fisicoqu\u00edmicas dan lugar a sus principales funciones como aglutinante y transportador de ox\u00edgeno, catalizador de reacciones redox en la cadena respiratoria celular y componente activo de numerosas enzimas no hemo. Sin embargo, la capacidad de los iones de hierro libres de formar especies de ox\u00edgeno altamente reactivas (por ejemplo, radicales hidroxilo) a partir de per\u00f3xido de hidr\u00f3geno (la llamada reacci\u00f3n de Fenton) y de provocar la peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica alberga un potencial citot\u00f3xico considerable. Por esta raz\u00f3n, la mayor parte del hierro, tanto intracelular como extracelularmente, est\u00e1 presente en forma redox-inactiva unido a prote\u00ednas especializadas [1].<\/p>\n

Homeostasis del hierro<\/h2>\n

El cuerpo humano adulto contiene unos 3,5-5 g de hierro elemental [2]. Est\u00e1 presente casi exclusivamente en forma ligada como hierro de almacenamiento y funcional. La reserva de almacenamiento (0,8-1,2 g) est\u00e1 formada por el complejo proteico ferritina, una prote\u00edna de aproximadamente 450 kDa llena de \u00f3xido de hidr\u00f3xido de hierro(III), y la hemosiderina estrictamente intracelular, que es una forma de almacenamiento lenta y dif\u00edcil de movilizar de la ferritina desnaturalizada. El h\u00edgado, el bazo y la m\u00e9dula \u00f3sea son especialmente ricos en hierro de almacenamiento. Aunque la proporci\u00f3n de ferritina extracelular es comparativamente peque\u00f1a, su concentraci\u00f3n s\u00e9rica parece correlacionarse bien con la reserva de hierro intracelular en los casos normales.
\nEl hierro funcional incluye la hemoglobina (2,5-3 g), que es la m\u00e1s importante en t\u00e9rminos de cantidad, la mioglobina (150 mg), el hierro intracelular (80 mg) y las enzimas que contienen hierro (10 mg). El hierro de transporte circulante (4 mg) unido a la transferrina, una glicoprote\u00edna de aproximadamente 80 kDa, forma relativamente s\u00f3lo una peque\u00f1a fracci\u00f3n de la cantidad total. As\u00ed, el hierro r\u00e1pidamente intercambiable disponible para la res\u00edntesis del hemo y de las enzimas que contienen hierro (25 mg\/d\u00eda) se recicla varias veces al d\u00eda. Esto ocurre a trav\u00e9s de la descomposici\u00f3n de los grupos hemo en el sistema reticuloendotelial. La saturaci\u00f3n de transferrina, la relaci\u00f3n entre el hierro s\u00e9rico y la capacidad total de fijaci\u00f3n del hierro (transferrina), es una medida indirecta del hierro disponible [1, 3].
\n La figura 1<\/strong> ofrece una visi\u00f3n general de la cantidad de hierro presente y su distribuci\u00f3n en adultos sanos.<\/p>\n

<\/p>\n

Fig. 1: Cantidad y distribuci\u00f3n del hierro disponible en adultos sanos
\nDistribuci\u00f3n del hierro en el organismo bajo aspectos cuantitativos. T corresponde al hierro unido a la transferrina, M al hierro de la mioglobina, IC al hierro intracelular y E al hierro contenido en las enzimas.<\/em><\/p>\n

 <\/p>\n

Debido a su doble propiedad como oligoelemento indispensable y toxina altamente potente de \u00f3rganos y c\u00e9lulas, el equilibrio del hierro y su compartimentaci\u00f3n en el organismo est\u00e1n estrictamente regulados. A diferencia de los cationes polivalentes como el calcio, la homeostasis del hierro est\u00e1 regulada exclusivamente por la resorci\u00f3n, ya que las p\u00e9rdidas normales no pueden controlarse y no es posible aumentar la excreci\u00f3n de hierro. As\u00ed, en individuos sanos en estado estacionario, la ingesta diaria de hierro enteral (1-2 mg en hombres, 2-3 mg en mujeres menstruantes) cubre las p\u00e9rdidas naturales a trav\u00e9s de la exfoliaci\u00f3n de las c\u00e9lulas de la piel y las mucosas, la menstruaci\u00f3n en mujeres en edad f\u00e9rtil y trazas a trav\u00e9s de las heces y la orina.<\/p>\n

En los mam\u00edferos, el hierro(III) poco absorbible es reducido al hierro(II) m\u00e1s soluble por el citocromo B duodenal en el polo apical del enterocito. Luego se produce la captaci\u00f3n intracelular en el enterocito a trav\u00e9s del transportador de metales divalentes (DMT1). El hierro tambi\u00e9n puede ser captado por un mecanismo paralelo y muy eficaz como hemina, un producto de degradaci\u00f3n del hemo y la mioglobina abundante en los productos c\u00e1rnicos, a trav\u00e9s del transportador prote\u00edna transportadora de hemo 1 (HCP1). A continuaci\u00f3n, el hierro(II) es exportado por la ferroportina basolateral y oxidado directamente por la ceruloplasmina a hierro(III), que se une a la transferrina. Sin embargo, la tasa de reabsorci\u00f3n del hierro absorbido por v\u00eda oral es baja, con una media del 6% en los hombres y aproximadamente el doble en las mujeres j\u00f3venes. Un aumento cuando el sistema est\u00e1 estimulado al m\u00e1ximo (deficiencia de hierro) s\u00f3lo puede llegar al 20%. Un papel clave en esta fina regulaci\u00f3n lo desempe\u00f1a la hormona pept\u00eddica hepcidina, descubierta hace unos 13 a\u00f1os. \u00c9ste se une e induce la degradaci\u00f3n del exportador de hierro ferroportina en los enterocitos duodenales, los macr\u00f3fagos reticuloendoteliales y los hepatocitos e impide que el hierro se libere a la transferrina. Esto provoca una baja absorci\u00f3n ent\u00e9rica de hierro y una menor liberaci\u00f3n de hierro de la ferritina a la transferrina, lo que se conoce como bloqueo reticuloendotelial. El hierro circulante y los mediadores inflamatorios estimulan la producci\u00f3n de hepcidina, mientras que la hipoxemia y la administraci\u00f3n de AEE tienen un efecto inhibidor [1, 3-5].<\/p>\n

Deficiencia de hierro en la insuficiencia renal cr\u00f3nica<\/h2>\n

Una de las caracter\u00edsticas m\u00e1s importantes de la insuficiencia renal cr\u00f3nica es la anemia renal, que se asocia a una menor calidad de vida, un aumento de la morbilidad cardiovascular y de la mortalidad por cualquier causa [6, 7]. Adem\u00e1s de la deficiencia relativa de eritropoyetina [8, 9], la resistencia ura\u00e9mica a la eritropoyetina [10] y el tiempo de supervivencia significativamente reducido de los eritrocitos en el medio ura\u00e9mico [11], debe mencionarse la deficiencia absoluta y funcional de hierro como un factor causal importante. Ambos son tambi\u00e9n factores importantes en la resistencia a la eritropoyetina, que se caracteriza por la gran demanda de agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) y la dificultad o incluso imposibilidad de alcanzar el objetivo terap\u00e9utico sin necesidad de transfusi\u00f3n [12, 13].<\/p>\n

La prevalencia y la gravedad de la carencia de hierro en la insuficiencia renal cr\u00f3nica son paralelas a su estadio y su origen es multifactorial. La inapetencia observada con frecuencia en este colectivo, la restricci\u00f3n diet\u00e9tica de fosfato prescrita y el uso elevado y generalizado de inhibidores de la bomba de protones y captores de fosfato que contienen calcio conducen a una ingesta y absorci\u00f3n de hierro reducidas [14, 15]. Debido a la trombopat\u00eda ur\u00e9mica y a la gastritis, hay p\u00e9rdidas gatrointestinales adicionales. Paralelamente, con el aumento de la insuficiencia renal, se produce un aumento de la formaci\u00f3n y acumulaci\u00f3n de hepcidina debido al estado proinflamatorio asociado a la uremia y a la disminuci\u00f3n del aclaramiento de las hormonas pept\u00eddicas. Esta constelaci\u00f3n particular explica la deficiencia funcional de hierro observada con frecuencia en diversos grados, que se caracteriza por valores elevados de ferritina y valores de saturaci\u00f3n de transferrina de bajos a normales [4, 12, 15, 16]. En consecuencia, en los pacientes con insuficiencia renal, el valor de ferritina para la definici\u00f3n de la carencia de hierro se establece m\u00e1s alto que en los pacientes renales sanos, en 100-200 ng\/ml [6, 7, 15, 17]. Una formulaci\u00f3n alternativa para esto ser\u00eda que la utilizaci\u00f3n \u00f3ptima del hierro en estos pacientes se produce a expensas de un aumento del hierro de almacenamiento. As\u00ed, los niveles de ferritina s\u00e9rica inferiores a 100 ng\/ml presentan una respuesta sub\u00f3ptima a los AEE y unas reservas insuficientes [18].<\/p>\n

Por el contrario, casi todos los pacientes con insuficiencia renal, incluidos los pacientes en hemodi\u00e1lisis, tienen suficientes reservas intramedulares de hierro cuando los niveles de ferritina s\u00e9rica son superiores a 300 ng\/ml [19]. Sin embargo, Mirahmadi et al. demostraron biopticamente hace d\u00e9cadas que a niveles de ferritina s\u00e9rica superiores a 124 ng\/ml ciertos pacientes en hemodi\u00e1lisis ya muestran signos de sobrecarga de hierro [20]. Toda la situaci\u00f3n se vuelve a\u00fan m\u00e1s compleja si se tiene en cuenta el hecho de que ciertos pacientes en hemodi\u00e1lisis con niveles elevados de ferritina s\u00e9rica (hasta m\u00e1s de 1200 ng\/ml) siguen mostrando una respuesta positiva a la administraci\u00f3n parenteral de hierro, sobre todo cuando la saturaci\u00f3n de transferrina es sub\u00f3ptima, inferior al 20% [21, 22].<\/p>\n

Estas cifras demuestran claramente que la evaluabilidad general de estas pruebas debe relativizarse [23]. En caso de movilizaci\u00f3n r\u00e1pida de la reserva de hierro, como ocurre, por ejemplo, en el contexto de una terapia con AEE reci\u00e9n iniciada o intensificada, el aporte de hierro procedente de las reservas puede ser insuficiente, lo que conduce a la denominada eritropoyesis limitada por hierro. Puede producirse independientemente de la carencia funcional de hierro y se caracteriza por un contenido reducido de hemoglobina en los eritrocitos y sus precursores. El porcentaje de eritrocitos hipocr\u00f3micos (% HRC) y el contenido de hemoglobina reticulocitaria (CHr) son indicadores bien establecidos de la carencia funcional de hierro y de la oitropoyesis limitada por el hierro. As\u00ed pues, un CHr inferior a 29 pg\/c\u00e9lula en pacientes en tratamiento con AEE es indicativo de una carencia funcional de hierro. La hemoglobina reticulocitaria equivalente (Ret-HE) por debajo de 30,6 pg\/c\u00e9lula, una contrapartida de la CHr medida por un m\u00e9todo alternativo, es en s\u00ed misma altamente predictiva de una buena respuesta a la administraci\u00f3n intravenosa de hierro en pacientes en hemodi\u00e1lisis tratados con AEE. Los par\u00e1metros m\u00e1s nuevos y precisos de la ferropenia funcional y la eritropoyesis limitada por el hierro, como la protoporfirina de zinc eritroc\u00edtica (ZPP) y el receptor soluble de transferrina (sTFR), no se recomiendan actualmente como pruebas est\u00e1ndar en pacientes con insuficiencia renal debido a su disponibilidad limitada, sus costes m\u00e1s elevados y su experiencia a\u00fan insuficiente [22].<\/p>\n

Seg\u00fan los criterios mencionados anteriormente, la prevalencia de la carencia de hierro en pacientes con insuficiencia renal no dependientes de di\u00e1lisis (ERC estadios 3 y 4) es superior al 50% [15]. La situaci\u00f3n de los pacientes en hemodi\u00e1lisis es a\u00fan m\u00e1s cr\u00edtica. Aparte de los factores ya mencionados, hay una p\u00e9rdida considerable de hierro de 1-3 g (con un hematocrito normal, 1 ml de sangre contiene aproximadamente 0,5 mg de hierro) debido a las numerosas extracciones de sangre y al secuestro regular de sangre en el filtro y el equipo de di\u00e1lisis. Esto conduce pr\u00e1cticamente a una deficiencia de hierro en todos los pacientes si las p\u00e9rdidas no se reemplazan por una sustituci\u00f3n adecuada [10].<\/p>\n

La ferropenia aislada sin anemia (EoA), una entidad cada vez mejor definida en pacientes renalmente competentes [24, 25], es rara en pacientes renalmente insuficientes. A menudo se trata de situaciones iatrog\u00e9nicas en las que los pacientes no reciben sustituci\u00f3n de hierro o incluso flebotom\u00eda durante mucho tiempo debido a valores de hematocrito espont\u00e1neamente elevados. Un tratamiento inadecuado de la anemia renal con dosis elevadas de AEE y la falta o insuficiencia de sustituci\u00f3n de hierro pueden conducir al mismo cuadro. Los s\u00edntomas generales t\u00edpicos de la EoA como la fatiga, el d\u00e9ficit de atenci\u00f3n, la termorregulaci\u00f3n alterada y la ca\u00edda del cabello est\u00e1n ausentes o enmascarados por los s\u00edntomas de la uremia que se encuentran en primer plano. S\u00f3lo el s\u00edndrome de las piernas inquietas (SPI) parece estar asociado a la carencia funcional de hierro en esta poblaci\u00f3n, independientemente del grado de anemia [26].<\/p>\n

Sustituci\u00f3n y monitorizaci\u00f3n del hierro en la insuficiencia renal<\/h2>\n

Todos los pacientes renales deben ser examinados para detectar la presencia de anemia. La prevalencia de la anemia renal aumenta significativamente a partir del estadio 3 de la ERC y requiere un estudio adecuado [6, 7, 27]. Adem\u00e1s de una anamnesis y un examen espec\u00edficos, se incluye al menos un hemograma completo con \u00edndices eritrocitarios y recuento absoluto de reticulocitos y un nivel s\u00e9rico de vitamina B12 y folato. El estado del hierro debe evaluarse en funci\u00f3n del hierro de almacenamiento (ferritina s\u00e9rica) y del hierro r\u00e1pidamente movilizable (saturaci\u00f3n de transferrina y\/o contenido de hemoglobina reticulocitaria) [6, 7].<\/p>\n

La sustituci\u00f3n con hierro se recomienda en principio para todos los pacientes con insuficiencia renal dializados y no dializados con anemia y tratamiento con AEE. Adem\u00e1s, la administraci\u00f3n parenteral de hierro puede evitar o al menos retrasar la necesidad de terapia con AEE en pacientes no dializados y contribuye a una reducci\u00f3n sustancial de la necesidad de AEE en pacientes en hemodi\u00e1lisis, lo que se asocia a beneficios econ\u00f3micos y posiblemente sanitarios [6, 7, 13, 28].
\nAunque los grupos de expertos no los definen de manera uniforme, se puede extraer un consenso sobre los valores objetivo. Se acepta un\u00e1nimemente un valor m\u00ednimo de 200 ng\/ml para la ferritina s\u00e9rica y del 20% para la saturaci\u00f3n de transferrina. Alternativamente, se definen valores objetivo para CHr (>29 pg\/cell) y % HCR (<10%) adem\u00e1s de la saturaci\u00f3n de transferrina. Estos requisitos m\u00ednimos no representan en s\u00ed mismos valores objetivo a nivel de la poblaci\u00f3n, que aqu\u00ed son naturalmente m\u00e1s elevados.<\/p>\n

Sigue siendo m\u00e1s complicado pronunciarse con claridad sobre los l\u00edmites m\u00e1ximos con respecto a las complicaciones inmediatas y las tard\u00edas, a\u00fan poco estudiadas, de la terapia parenteral con hierro [29\u201331]. Se han observado signos de toxicidad hep\u00e1tica y un aumento de la mortalidad y de la susceptibilidad a las infecciones en pacientes en hemodi\u00e1lisis con sobrecarga de hierro [15, 29, 32]. En general, no se recomienda la suplementaci\u00f3n con hierro para niveles de ferritina superiores a 500 ng\/ml [6, 7, 17]. Adem\u00e1s, en caso de infecciones activas y fiebre, debe evitarse la administraci\u00f3n parenteral de hierro debido a los efectos delet\u00e9reos sobre el sistema inmunitario y a la menor capacidad de transporte asociada a la inflamaci\u00f3n [7]. El d\u00e9ficit funcional persistente de hierro requiere el esclarecimiento adicional de una infecci\u00f3n criptog\u00e9nica o una neoplasia. Si se excluyen ambos, puede recurrirse a la optimizaci\u00f3n del tratamiento de hemodi\u00e1lisis y a la administraci\u00f3n controlada de hierro parenteral para intentar superar esta afecci\u00f3n. En un futuro pr\u00f3ximo, se espera poder tratar el “bloqueo de hierro ur\u00e9mico” de forma a\u00fan m\u00e1s eficaz mediante el uso terap\u00e9utico de inhibidores de la hepcidina. La tabla 1<\/strong> resume los par\u00e1metros objetivo para la terapia con hierro seg\u00fan las directrices disponibles en la actualidad.<\/p>\n

<\/p>\n

El efecto terap\u00e9utico debe ser regular para garantizar unas reservas de hierro \u00f3ptimas continuas y evitar efectos secundarios t\u00f3xicos debidos a la acumulaci\u00f3n incontrolada de hierro de almacenamiento (de aprox. 500-800 ng\/ml de ferritina) y\/o a la superaci\u00f3n de la capacidad de transporte s\u00e9rico con un aumento delet\u00e9reo del hierro libre en el suero (TSFS >60%) [33]. Es importante se\u00f1alar que la evaluabilidad de los par\u00e1metros de hierro se ve gravemente afectada inmediatamente despu\u00e9s de la administraci\u00f3n parenteral de hierro y debe observarse un intervalo de al menos una semana entre la administraci\u00f3n y la medici\u00f3n. Se recomiendan controles mensuales durante las fases de saturaci\u00f3n o al inicio de la terapia con AEE. En casos estables y en pacientes sin terapia con AEE, basta con controles trimestrales.<\/p>\n

Sustituci\u00f3n oral de hierro<\/h2>\n

A pesar de su bajo precio y su facilidad de uso, la sustituci\u00f3n oral por hierro presenta varios inconvenientes. El hierro ingerido por v\u00eda peroral puede provocar da\u00f1os oxidativos en el tracto gastrointestinal, que pueden manifestarse cl\u00ednicamente con v\u00f3mitos, dispepsia y diarrea. El escaso cumplimiento resultante puede ser significativo, llegando hasta el 70% en ciertos colectivos [34]. Adem\u00e1s, la eficacia de la sustituci\u00f3n oral con hierro sigue siendo muy baja por las razones ya mencionadas.
\nUna reposici\u00f3n m\u00e1s eficaz de las reservas de hierro y una mejor respuesta al AEE s\u00f3lo pueden lograrse con la forma parenteral [14]. Incluso con unas reservas de hierro previamente normalizadas, la administraci\u00f3n peroral no fue capaz de mantener unas reservas de hierro suficientes a largo plazo [35]. Cuando se utilizan preparados con altas dosis de sales de hierro (hierro[II]-ani\u00f3n), la difusi\u00f3n pasiva e incontrolada del hierro puede provocar un aumento significativo del hierro libre, el llamado hierro no unido a la transferrina (NTBI), debido al agotamiento de los mecanismos de transporte local, lo que tambi\u00e9n puede dar lugar a toxicidad sist\u00e9mica. En general, la sustituci\u00f3n oral debe limitarse a pacientes no en di\u00e1lisis sin terapia con AEE y sin deficiencia grave de hierro, con una evaluaci\u00f3n peri\u00f3dica de la eficacia y la tolerancia [6, 7].<\/p>\n

Sustituci\u00f3n parenteral de hierro<\/h2>\n

Las elevadas necesidades de hierro, sobre todo en los pacientes en hemodi\u00e1lisis, superan la capacidad de captaci\u00f3n y liberaci\u00f3n de hierro enteral de la reserva de almacenamiento, que ya est\u00e1 deteriorada en el contexto de la insuficiencia renal, y explican la clara superioridad terap\u00e9utica de la administraci\u00f3n parenteral sobre la peroral. Por esta raz\u00f3n, se recomienda como forma est\u00e1ndar de administraci\u00f3n en todos los pacientes con insuficiencia renal. Actualmente existen en Suiza tres preparados parenterales de hierro (Tab. 2)<\/strong>.<\/p>\n

<\/p>\n

Se trata, por orden cronol\u00f3gico de aprobaci\u00f3n, de Venofer\u00ae (complejo macromolecular de hidr\u00f3xido de hierro(III) sacarosa), Ferinject\u00ae<\/sup> (complejo macromolecular de hidr\u00f3xido de hierro(III) polimaltosa) y Rienso\u00ae<\/sup> (nanopart\u00edculas de \u00f3xido de hierro(II, III) (ferumoxitol)). Los preparados de bajo y alto peso molecular que contienen dextrano ya no se comercializan debido a las reacciones adversas potencialmente mortales (anafilaxia). La experiencia adquirida durante d\u00e9cadas con el antiguo preparado (Venofer\u00ae<\/sup>) es considerable. Los dos preparados m\u00e1s recientes permiten la administraci\u00f3n de dosis \u00fanicas m\u00e1s elevadas debido a sus propiedades fisicoqu\u00edmicas (pH y osmolalidad) y, sobre todo, a la mayor estabilidad del complejo de hierro. Se trata de una ventaja significativa para los pacientes ambulatorios no sometidos a hemodi\u00e1lisis. En todos los casos, la frecuencia de efectos secundarios graves potencialmente mortales es muy baja. No cabe esperar reacciones cruzadas con los preparados que contienen dextrano, que no est\u00e1n disponibles en Suiza [15, 36]. Ocasionalmente, se observan episodios hipotensivos, broncoespasmo, reacci\u00f3n cut\u00e1nea, mialgias y artralgias o fiebre, especialmente con la administraci\u00f3n r\u00e1pida.<\/p>\n

La terapia se divide en una fase de reposici\u00f3n y otra de mantenimiento. La necesidad inicial de hierro puede calcularse seg\u00fan la f\u00f3rmula de Ganzoni:<\/p>\n

D\u00e9ficit total de hierro (mg) = [Soll-Hb – Ist-Hb (g\/dl)] \u00d7 peso corporal (kg) \u00d7 2,4 + hierro de reserva (mg)<\/strong><\/p>\n

A continuaci\u00f3n, esta cantidad puede administrarse de forma fraccionada (Venofer\u00ae y Ferinject\u00ae) o como dosis \u00fanica (Ferinject\u00ae y Rienso\u00ae<\/sup>), seg\u00fan el preparado, la gravedad de la insuficiencia renal y la forma de administraci\u00f3n. La dosis de mantenimiento depende del efecto terap\u00e9utico conseguido y de los par\u00e1metros de hierro controlados regularmente.<\/p>\n

CONCLUSI\u00d3N PARA LA PR\u00c1CTICA<\/h4>\n
    \n
  • La carencia absoluta y funcional de hierro es frecuente en la insuficiencia renal cr\u00f3nica y est\u00e1 implicada de forma significativa en el desarrollo de la anemia renal.<\/li>\n
  • La sustituci\u00f3n con hierro es un componente central en la terapia de la anemia renal. La optimizaci\u00f3n de los par\u00e1metros del hierro permite alcanzar los objetivos terap\u00e9uticos en la mayor\u00eda de los pacientes y minimiza el uso de AEE, lo que se asocia a una reducci\u00f3n de costes y posiblemente a un mejor resultado.<\/li>\n
  • La homeostasis del hierro est\u00e1 significativamente alterada en la insuficiencia renal, por lo que los par\u00e1metros \u00f3ptimos de hierro se definen de forma diferente que en la salud renal.<\/li>\n
  • Hoy en d\u00eda, la administraci\u00f3n parenteral es superior a la peroral debido a su mayor eficacia y tolerabilidad. Los preparados parenterales de hierro m\u00e1s modernos son seguros y facilitan mucho la sustituci\u00f3n por hierro.<\/li>\n
  • Debido a la falta de estudios de resultados a largo plazo y a las pruebas existentes sobre los efectos nocivos de la sobredosis de hierro en esta poblaci\u00f3n, la administraci\u00f3n sistem\u00e1tica de hierro s\u00f3lo debe realizarse respetando los valores objetivo.<\/li>\n<\/ul>\n

    Dr. Robert M. Kalicki<\/strong><\/em><\/p>\n

    Literatura:<\/strong><\/p>\n

      \n
    1. Dunn LL, Suryo Rahmanto Y, Richardson DR: Trends Cell Biol 2007; 17, 93.<\/em><\/li>\n
    2. L\u00f6ffler G: Bioqu\u00edmica y Patobioqu\u00edmica. 7 edici\u00f3n. Springer-Verlag:<\/em> Berl\u00edn 2002.<\/em><\/li>\n
    3. Andrews NC: Blood 2008; 112: 219.<\/em><\/li>\n
    4. Babitt JL, Lin HY: Am J Kidney Dis 2010; 55: 726.<\/em><\/li>\n
    5. Nemeth E, et al.: Science 2004; 306: 2090.<\/em><\/li>\n
    6. Am J Kidney Dis 2006; 47: S16.<\/em><\/li>\n
    7. Kidney International Supplements 2012; 2: 279.<\/em><\/li>\n
    8. Jacobson LO, Goldwasser E, Fried W, Plzak L: Nature 1957; 179: 633.<\/em><\/li>\n
    9. McGonigle RJ, Wallin JD, Shadduck RK, Fisher JW: Kidney Int 1984; 25: 437.<\/em><\/li>\n
    10. Besarab AF, en: Anemia en la enfermedad renal. Lippincott Williams and Wilkins: Filadelfia 2007; 2406-2430.<\/em><\/li>\n
    11. Eschbach JW: Kidney Int 1989; 35: 134.<\/em><\/li>\n
    12. Babitt JL, Lin HY: J Am Soc Nephrol 2012; 23: 1631.<\/em><\/li>\n
    13. Coyne DW, Auerbach M: Am J Hematol 2012; 85: 311.<\/em><\/li>\n
    14. Fudin R, Jaichenko J, Shostak A, Bennett M, Gotloib L: Nephron 1998; 79: 299.<\/em><\/li>\n
    15. Macdougall IC, Geisser P: Iran J Kidney Dis 2012; 7: 9.<\/em><\/li>\n
    16. Ashby DR, et al: Kidney Int 2009; 75: 976.<\/em><\/li>\n
    17. Nephrol Dial Transplant 2004; 19 [Suppl 2]: ii6.<\/em><\/li>\n
    18. Fernandez-Rodriguez AM, et al: Am J Kidney Dis 1999; 34: 508.<\/em><\/li>\n
    19. Aljama P, et al: Clin Nephrol 1978; 10: 101.<\/em><\/li>\n
    20. Mirahmadi KS, et al: JAMA 1977; 238: 601.<\/em><\/li>\n
    21. Chang CH, Chang CC, Chiang SS: Clin Nephrol 2002; 57: 136.<\/em><\/li>\n
    22. Thomas DW, et al: Br J Haematol 2013.<\/em><\/li>\n
    23. Kalantar-Zadeh K, et al: Am J Kidney Dis 1995; 26: 292.<\/em><\/li>\n
    24. Bruner AB, Joffe A, Duggan AK, et al: Lancet 1996; 348: 992.<\/em><\/li>\n
    25. Rowland TW, Deisroth MB, Green GM, et al: Am J Dis Child 1988; 142: 165.<\/em><\/li>\n
    26. Sloand JA, Shelly MA, Feigin A, et al: Am J Kidney Dis 2004; 43: 663.<\/em><\/li>\n
    27. Bethesda MD, The National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases 2004.<\/em><\/li>\n
    28. Solomon SD, et al: N Engl J Med 2010; 363: 1146.<\/em><\/li>\n
    29. Kalantar-Zadeh K, et al: J Am Soc Nephrol 2005; 16: 3070.<\/em><\/li>\n
    30. Feldman HI, et al: J Am Soc Nephrol 2002; 13: 734.<\/em><\/li>\n
    31. Feldman HI, et al: J Am Soc Nephrol 2004; 15: 1623.<\/em><\/li>\n
    32. Vaziri ND: Am J Kidney Dis 2013.<\/em><\/li>\n
    33. Hershko C, Graham G, Bates GW, et al: Br J Haematol 1978; 40: 255.<\/em><\/li>\n
    34. Kruske SG, Ruben AR, Brewster DR: J Paediatr Child Health 1999; 35: 153.<\/em><\/li>\n
    35. Macdougall IC, et al: Kidney Int 1996; 50: 1694.<\/em><\/li>\n
    36. Auerbach M, Ballard H: Hematolog\u00eda Am Soc Hematol Educ Program 2010; 338.<\/em><\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      La gravedad y la prevalencia de la carencia de hierro en la insuficiencia renal cr\u00f3nica son paralelas a su estadio y su origen es multifactorial. En los pacientes con insuficiencia…<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":32761,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Deficiencia de hierro en la insuficiencia renal","footnotes":""},"category":[11478,11321,11377,11354,11552],"tags":[12715,30099,15810,63439],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-347654","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formacion-continua","category-hematologia","category-nefrologia","category-nutricion","category-rx-es","tag-deficiencia-de-hierro","tag-hierro","tag-insuficiencia-renal-es","tag-rinones","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-22 14:43:00","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/347654","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=347654"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/347654\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/32761"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=347654"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=347654"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=347654"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=347654"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}