{"id":347711,"date":"2013-09-17T00:00:00","date_gmt":"2013-09-16T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/como-influyen-los-resultados-de-la-investigacion-actual-en-la-futura-terapia-de-la-ar\/"},"modified":"2013-09-17T00:00:00","modified_gmt":"2013-09-16T22:00:00","slug":"como-influyen-los-resultados-de-la-investigacion-actual-en-la-futura-terapia-de-la-ar","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/como-influyen-los-resultados-de-la-investigacion-actual-en-la-futura-terapia-de-la-ar\/","title":{"rendered":"\u00bfC\u00f3mo influyen los resultados de la investigaci\u00f3n actual en la futura terapia de la AR?"},"content":{"rendered":"

Tres expertos de renombre en el campo de la artritis reumatoide, el Prof. Edward Keystone, de Toronto, el Prof. Ronald van Vollenhoven, de Estocolmo, y el Prof. Peter Taylor, de Oxford, ofrecieron una visi\u00f3n general de los desiderata actuales en la terapia de esta enfermedad en el Congreso EULAR de este a\u00f1o en Madrid. La diferente valoraci\u00f3n de la enfermedad por parte del paciente y del m\u00e9dico, as\u00ed como una mala adherencia, influyen de forma decisiva en el \u00e9xito del tratamiento. Los glucocorticoides pueden utilizarse eficazmente en el tratamiento de la AR temprana. Los agentes intracelulares podr\u00edan ser un pilar importante en el tratamiento de la AR en el futuro.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

El Prof. Edward Keystone, MD, Toronto, present\u00f3 en primer lugar una visi\u00f3n general de las cuestiones importantes que deben tenerse en cuenta si se quiere lograr el \u00e9xito terap\u00e9utico en la artritis reumatoide (AR). Entre otras cosas, abord\u00f3 los siguientes puntos:
\nLa evaluaci\u00f3n del paciente no tiene por qu\u00e9 coincidir con el examen general del m\u00e9dico:<\/strong> Es muy posible que la evaluaci\u00f3n del paciente sobre la actividad de la enfermedad en la AR no se corresponda con los hallazgos del m\u00e9dico. Esto puede influir fundamentalmente en la decisi\u00f3n terap\u00e9utica. Por lo tanto, es importante comprender los mecanismos que conducen a tal discrepancia. Un estudio de Akhavan et al. (2012) muestra: La discrepancia entre la valoraci\u00f3n global del paciente (PTGA) y la valoraci\u00f3n global del m\u00e9dico (MDGA) en la AR temprana est\u00e1 influida significativamente por el recuento de articulaciones inflamadas (SJC) y la escala de dolor (de 1 a 10). Estudios anteriores ya hab\u00edan indicado que la escala de dolor era un factor influyente importante; ahora los autores tambi\u00e9n han encontrado significaci\u00f3n en el SJC [1].<\/p>\n

El objetivo del paciente es principalmente la reducci\u00f3n de los s\u00edntomas, mientras que el objetivo del m\u00e9dico es tambi\u00e9n evitar da\u00f1os estructurales. Por este motivo, seg\u00fan el profesor Keystone, no es sorprendente que la PTGA no coincida con la evaluaci\u00f3n del m\u00e9dico sobre la actividad de la enfermedad.<\/p>\n

Adherencia a la estrategia de tratamiento al objetivo:<\/strong> Los resultados de la cohorte DREAM mostraron una buena adherencia del 80,5% de los pacientes en el grupo de remisi\u00f3n (DAS28 <2,6) con AR temprana. El 19,5% de los pacientes no siguieron las recomendaciones del m\u00e9dico, lo que significa que interrumpieron el tratamiento farmacol\u00f3gico recomendado o lo siguieron s\u00f3lo de forma negligente (7,2%), o que continuaron con uno aunque el m\u00e9dico no lo aconsejara (6,2%). La intensificaci\u00f3n por consejo m\u00e9dico contrario tuvo lugar en el 4,3% de los casos [2].
\nEn el grupo de no remisi\u00f3n (DAS28 \u22652,6), los resultados fueron ligeramente peores: s\u00f3lo el 57,9% cumpli\u00f3 el tratamiento, mientras que el 42,1% lo continu\u00f3 o lo interrumpi\u00f3, aunque se aconsej\u00f3 intensificarlo [2].<\/p>\n

Aunque el estudio demuestra que es posible utilizar una estrategia de tratamiento dirigido en la AR temprana, ya que la adherencia suele ser alta, el profesor Keystone afirma que deben tenerse en cuenta ciertos factores problem\u00e1ticos para implantar esta terapia en la rutina m\u00e9dica diaria:<\/p>\n

    \n
  1. La evaluaci\u00f3n de la actividad de la enfermedad por parte del m\u00e9dico es diferente a la del paciente.<\/li>\n
  2. El \u00edndice sumario o el momento del ajuste terap\u00e9utico pueden no reflejar la realidad cl\u00ednica para el cl\u00ednico.<\/li>\n
  3. La adherencia no siempre se da.<\/li>\n<\/ol>\n

    Seg\u00fan el profesor Keystone, estos problemas pueden resolverse en primer lugar si el propio m\u00e9dico, pero tambi\u00e9n el paciente, se convencen de que la estrategia de tratar al objetivo funciona, independientemente de sus s\u00edntomas.<\/p>\n

    Terapias combinadas<\/h2>\n

    El segundo ponente, el Prof. Dr. med. Roland van Vollenhoven, de Estocolmo, trat\u00f3 sobre las formas de terapia con glucocorticoides. El estudio BARFOT de Svensson et al. 2005 demostraron que la terapia con dosis bajas de glucocorticoides puede conducir al \u00e9xito. El tratamiento con prednisolona adem\u00e1s de la terapia inicial con un f\u00e1rmaco antirreum\u00e1tico modificador de la enfermedad (FARME) dio lugar a altas tasas de remisi\u00f3n, retras\u00f3 la progresi\u00f3n del da\u00f1o radiogr\u00e1fico y fue bien tolerado. As\u00ed pues, los datos apoyan el uso de dosis bajas de prednisolona como complemento de los DMARD en la AR temprana [3].<\/p>\n

    Hetland et al. investig\u00f3 en 2006, por un lado, el \u00e9xito de una terapia combinada con metotrexato y betametasona intraarticular en la AR temprana y, por otro, el efecto adicional de a\u00f1adir ciclosporina. Los resultados muestran un control muy bueno de la enfermedad con la administraci\u00f3n combinada de metotrexato y glucocorticoide intraarticular. La suplementaci\u00f3n con ciclosporina mejor\u00f3 el ACR20 y el ACR-N, mientras que el ACR50 y el ACR70, las tasas de remisi\u00f3n y los cambios radiogr\u00e1ficos no difirieron entre los dos grupos de estudio [4].<\/p>\n

    En cuanto al papel de los productos biol\u00f3gicos, hay algunos puntos abiertos que deben seguir debati\u00e9ndose y explor\u00e1ndose. Los inhibidores del TNF no funcionan universalmente, seg\u00fan el Prof. van Vollenhoven, y no est\u00e1 claro a qu\u00e9 agente cambiar despu\u00e9s de que el inhibidor del TNF inicial haya fracasado. A pesar de estos problemas sin resolver, el amplio corpus de investigaci\u00f3n existente hasta la fecha permite albergar esperanzas de nuevos avances en este campo [5].<\/p>\n

    Terapia sobre una base intracelular<\/h2>\n

    Por \u00faltimo, el Prof. Dr. med. Peter Taylor, de Oxford, profundiz\u00f3 en la gran heterogeneidad de la enfermedad. Seg\u00fan el profesor Taylor, la AR es un s\u00edndrome heterog\u00e9neo que puede seguir muchas v\u00edas inflamatorias diferentes. Las terapias biol\u00f3gicas actuales se dirigen a citoquinas extracelulares, receptores y dianas de la superficie celular. Sin embargo, se pueden crear peque\u00f1as mol\u00e9culas sint\u00e9ticas que tengan selectividad para dianas intracelulares o enzimas. Existen varios inhibidores de la Janus quinasa (JAK) en desarrollo o ya comercializados.<\/p>\n

      \n
    • El tofacitinib es un inhibidor JAK-3, es decir, interfiere en la denominada v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n JAK-STAT, que transmite informaci\u00f3n extracelular al n\u00facleo celular.<\/li>\n
    • El baricitinib es un inhibidor oral de JAK-1 y JAK-2 que se encuentra actualmente en fase III de desarrollo por su efecto en la AR. Los resultados actuales muestran la eficacia cl\u00ednica frente al placebo en combinaci\u00f3n con MTX.<\/li>\n
    • GLPG0634 es el primer inhibidor selectivo de JAK-1 (actualmente en fase II). Su selectividad podr\u00eda dar lugar a una respuesta antiinflamatoria de alto nivel, seg\u00fan el profesor Talyor.<\/li>\n
    • El VX-509 es un inhibidor oral selectivo de la JAK-3 que tambi\u00e9n se encuentra en fase II de desarrollo. Ha demostrado ser eficaz cuando se utiliza como monoterapia en pacientes con AR con enfermedad activa.<\/li>\n<\/ul>\n

      Adem\u00e1s, tambi\u00e9n est\u00e1n en desarrollo otros principios activos que funcionan a nivel intracelular (el inhibidor de la PDE-4 apremilast o el inhibidor de Syk fostamatinib). Dada la creciente variedad de dianas terap\u00e9uticas, la intensificaci\u00f3n de la investigaci\u00f3n es a\u00fan m\u00e1s importante, concluye el profesor Taylor. En el futuro, deber\u00e1 realizarse una evaluaci\u00f3n individual del riesgo con un balance preciso de costes y beneficios para cada paciente con AR.<\/p>\n

      Fuente: “How Today’s Evidence Is Shaping Tomorrow’s RA Therapy”, Satellite Symposium at EULAR, 12-15 de junio de 2013, Madrid.<\/em><\/p>\n

      Literatura:<\/h3>\n
        \n
      1. Akhavan P, et al: Discrepancia entre las valoraciones globales del paciente y del m\u00e9dico en la artritis reumatoide (ra) temprana: la necesidad de una evaluaci\u00f3n de la articulaci\u00f3n inflamada. Ann Rheum Dis 2012; 71(3): 340.<\/li>\n
      2. Vermeer M, et al: Adherencia a una estrategia de tratamiento dirigido en la artritis reumatoide temprana: resultados de la cohorte de inducci\u00f3n de la remisi\u00f3n DREAM. Arthritis Research & Therapy 2012, 14: R254. doi:10.1186\/ar4099.<\/li>\n
      3. Svensson B, et al: Dosis bajas de prednisolona adem\u00e1s del f\u00e1rmaco antirreum\u00e1tico modificador de la enfermedad inicial en pacientes con artritis reumatoide activa temprana reduce la destrucci\u00f3n articular y aumenta la tasa de remisi\u00f3n: un ensayo aleatorizado de dos a\u00f1os. Arthritis Rheum 2005 Nov; 52(11): 3360-3370.<\/li>\n
      4. Hetland ML, et al. (Grupo de estudio CIMESTRA): Tratamiento combinado con metotrexato, ciclosporina y betametasona intraarticular en comparaci\u00f3n con metotrexato y betametasona intraarticular en la artritis reumatoide activa temprana: un estudio iniciado por investigadores, multic\u00e9ntrico, aleatorizado, doble ciego, de grupos paralelos y controlado con placebo. Arthritis Rheum 2006 mayo; 54(5): 1401-1409.<\/li>\n
      5. Van Vollenhoven RF: Cuestiones sin resolver en la terapia biol\u00f3gica para la artritis reumatoide. Nat Rev Rheumatol. 2011 Abr; 7(4): 205-215. doi: 10.1038\/nrrheum.2011.22. Epub 2011 mar 8.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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