{"id":347787,"date":"2013-05-14T00:00:00","date_gmt":"2013-05-13T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/como-diagnosticar-y-tratar-correctamente\/"},"modified":"2013-05-14T00:00:00","modified_gmt":"2013-05-13T22:00:00","slug":"como-diagnosticar-y-tratar-correctamente","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/como-diagnosticar-y-tratar-correctamente\/","title":{"rendered":"C\u00f3mo diagnosticar y tratar correctamente"},"content":{"rendered":"

La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica y progresiva caracterizada por un cuadro histol\u00f3gico de hepatitis de interfase, hipergammaglobulinemia y autoanticuerpos circulantes. La HIA se da en todos los grupos de edad y afecta con m\u00e1s frecuencia a las mujeres que a los hombres (proporci\u00f3n 3:1). El espectro de la HAI va desde la enfermedad asintom\u00e1tica a la hepatitis aguda o incluso fulminante, pasando por la insuficiencia hep\u00e1tica. Los corticosteroides se utilizan para inducir la remisi\u00f3n. En la terapia de mantenimiento, se prefiere la azatioprina para reducir el riesgo de recidiva durante al menos dos a\u00f1os, preferiblemente cuatro.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

La hepatitis autoinmune (HAI) representa entre el 11 y el 23% de todas las hepatopat\u00edas cr\u00f3nicas. La incidencia puede estar infravalorada porque la hepatitis v\u00edrica es frecuente y cuando existe una hepatitis v\u00edrica cr\u00f3nica, cualquier hepatitis autoinmune concurrente puede pasar desapercibida. La incidencia anual en cauc\u00e1sicos es de 0,1-1,9\/100.000, y la prevalencia es de 16,9\/100.000 [1]. La HIA es responsable del 2,6% de los trasplantes de h\u00edgado en Europa [2] y del 4-6% en EE.UU. [3]. Las mujeres se ven afectadas unas tres veces m\u00e1s a menudo. B\u00e1sicamente, la enfermedad se da en todos los grupos de edad, pero en el 50% de los casos, la enfermedad comienza antes de los 30 a\u00f1os.<\/p>\n

Patog\u00e9nesis<\/h2>\n

La patog\u00e9nesis exacta de la HIA sigue sin estar clara. El cuadro cl\u00ednico refleja una compleja interacci\u00f3n entre la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica, los factores desencadenantes, los autoant\u00edgenos y los mecanismos inmunorreguladores, que en \u00faltima instancia conducen a un proceso inmunol\u00f3gico (mediado por c\u00e9lulas, por anticuerpos o en combinaci\u00f3n) contra los hepatocitos con el desarrollo de una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica que desemboca en cirrosis. Se desconocen los factores desencadenantes exactos; son posibles los agentes infecciosos, medicinales y t\u00f3xicos. El mimetismo molecular de ant\u00edgenos extra\u00f1os y propios es la explicaci\u00f3n m\u00e1s com\u00fan de la p\u00e9rdida de autotolerancia [4].<\/p>\n

Cl\u00ednica<\/h2>\n

La AIH tiene un aspecto muy heterog\u00e9neo y fluctuante. El diagn\u00f3stico suele retrasarse porque a menudo s\u00f3lo se presentan s\u00edntomas leves e inespec\u00edficos de una hepatitis aguda autolimitada. La tabla 1<\/strong> ofrece una visi\u00f3n general de las quejas t\u00edpicas y los hallazgos cl\u00ednicos [5].<\/p>\n

Existen diferentes formas de manifestaci\u00f3n, que se comentan brevemente a continuaci\u00f3n:<\/p>\n

    \n
  • Asintom\u00e1tica: El diagn\u00f3stico se realiza a partir de un hallazgo incidental de enzimas hep\u00e1ticas elevadas en pacientes asintom\u00e1ticos.<\/li>\n
  • Hepatitis aguda: Aparici\u00f3n aguda en cerca del 40% de los casos. Una anamnesis detallada revela a menudo s\u00edntomas inespec\u00edficos anteriores como episodios de malestar, n\u00e1useas y artralgia.<\/li>\n
  • Insuficiencia hep\u00e1tica aguda: En casos raros, presentaci\u00f3n inicial como hepatitis fulminante (5%) o descompensaci\u00f3n hep\u00e1tica (“enfermedad quemada”) con ascitis (20%), encefalopat\u00eda hep\u00e1tica (14%) y varices esof\u00e1gicas sangrantes (8%).<\/li>\n
  • Cirrosis hep\u00e1tica: Hasta un 30% de los diagn\u00f3sticos iniciales como cirrosis hep\u00e1tica o con las complicaciones correspondientes.Una caracter\u00edstica t\u00edpica de la HIA es su asociaci\u00f3n con s\u00edndromes inmunomediados extrahep\u00e1ticos como la tiroiditis autoinmune, el vit\u00edligo, la alopecia, la colitis ulcerosa, la artritis reumatoide, la diabetes mellitus y la glomerulonefritis.<\/li>\n<\/ul>\n

    <\/h4>\n

    Divisi\u00f3n<\/h2>\n

    Bas\u00e1ndose en la constelaci\u00f3n de anticuerpos, la HIA se clasifica en tres tipos diferentes (tipo I-III) (Tabla 2<\/strong>). La HIA de tipo I es la HIA “cl\u00e1sica” y la forma m\u00e1s com\u00fan en todo el mundo. En comparaci\u00f3n, la HIA de tipo II es poco frecuente y afecta principalmente a pacientes pedi\u00e1tricos (ni\u00f1as\/mujeres j\u00f3venes). La aparici\u00f3n de la HIA puede darse en combinaci\u00f3n con otras enfermedades autoinmunes del h\u00edgado (los llamados “s\u00edndromes de solapamiento”). La HIA suele coincidir con la cirrosis biliar primaria AMA-positiva (alrededor del 88%), pero la colangitis esclerosante primaria y la hepatitis v\u00edrica tambi\u00e9n pueden estar presentes al mismo tiempo.<\/p>\n

    <\/p>\n

    Diagn\u00f3stico<\/h2>\n

    El diagn\u00f3stico se basa en una combinaci\u00f3n de hallazgos cl\u00ednicos, histol\u00f3gicos y serol\u00f3gicos, as\u00ed como en la exclusi\u00f3n de otras hepatopat\u00edas cr\u00f3nicas (principalmente hepatitis v\u00edricas, hepatitis inducidas por f\u00e1rmacos, hepatopat\u00edas hereditarias y metab\u00f3licas) [7]. Ning\u00fan hallazgo por s\u00ed solo es patognom\u00f3nico de la HIA. Por este motivo, se han establecido varias puntuaciones en el pasado, siendo la recientemente publicada y simplificada de Hennes et al. es f\u00e1cil de manejar en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria [8]. La puntuaci\u00f3n distingue entre un diagn\u00f3stico definitivo (m\u00edn. 7 puntos) y uno probable (m\u00edn. 6 puntos) de HIA y se basa en los cuatro criterios siguientes (Tabla 3)<\/strong>:<\/p>\n

      \n
    • Presencia de autoanticuerpos<\/li>\n
    • Inmunoglobulina G (IgG) elevada<\/li>\n
    • Histolog\u00eda hep\u00e1tica<\/li>\n
    • Exclusi\u00f3n de hepatitis v\u00edrica<\/li>\n<\/ul>\n

      La sensibilidad y la especificidad de esta puntuaci\u00f3n son elevadas: para un diagn\u00f3stico definitivo, los valores son del 81% y el 99%, respectivamente; para un diagn\u00f3stico probable, del 88% y el 97% [8].<\/p>\n

      <\/p>\n

      Laboratorio: <\/strong>Los ex\u00e1menes qu\u00edmicos de laboratorio suelen mostrar el cuadro t\u00edpico del da\u00f1o hep\u00e1tico hepatocelular: Las transaminasas son claramente superiores a los par\u00e1metros de colestasis (relaci\u00f3n AST: ALP >3). Un cuadro colest\u00e1sico con hiperbilirrubinemia directa predominante y elevaci\u00f3n de la ALP es m\u00e1s raro. Adem\u00e1s, si se sospecha de HIA, deben determinarse las gammaglobulinas y los autoanticuerpos contra ant\u00edgenos nucleares (ANA), contra ant\u00edgenos de c\u00e9lulas musculares lisas (“ant\u00edgeno de m\u00fasculo liso” [SMA]) y contra microsomas del h\u00edgado o del ri\u00f1\u00f3n (“ant\u00edgeno micros\u00f3mico de h\u00edgado y ri\u00f1\u00f3n” [LKM]).
      \nEntre los autoanticuerpos adicionales m\u00e1s recientes se incluyen los anticuerpos contra el citosol hep\u00e1tico 1 (LC-1), cuyos t\u00edtulos se correlacionan con la actividad inflamatoria de la HIA, o los anticuerpos contra el receptor de asialoglicoprote\u00edna (ASGPR). Pueden detectarse hasta en el 90% de los casos de HIA de tipo I y tienen importancia pron\u00f3stica.<\/p>\n

      Histolog\u00eda: <\/strong>La histolog\u00eda es esencial para hacer un diagn\u00f3stico definitivo, aunque los hallazgos histol\u00f3gicos no sean espec\u00edficos de la HIA [5]. Aunque la presentaci\u00f3n cl\u00ednica sea aguda, histol\u00f3gicamente suele haber ya signos de hepatopat\u00eda cr\u00f3nica. La expresi\u00f3n histol\u00f3gica no se correlaciona con el grado de elevaci\u00f3n de los valores hep\u00e1ticos o de IgG. As\u00ed pues, la histolog\u00eda es un par\u00e1metro m\u00e1s fiable que los hallazgos de laboratorio para estimar la gravedad de la enfermedad [9].
      \nEl cuadro de una enfermedad necroinflamatoria cr\u00f3nica es caracter\u00edstico: infiltrados portales y periportales (“necrosis fragmentaria”, “hepatitis de interfase”) as\u00ed como monoc\u00edticos (linfoplasmoc\u00edticos) (Fig. 1)<\/strong>. En la enfermedad grave y avanzada, existe una extensa necrosis en puente y fibrosis. La “hepatitis interfacial” no indica necesariamente un curso progresivo de la enfermedad, mientras que la “necrosis en puente” aumenta la probabilidad de progresi\u00f3n a cirrosis. La especificidad del hallazgo histol\u00f3gico global es del 81% y el valor predictivo positivo del 68%. Por ello, a veces puede resultar dif\u00edcil diferenciar la hepatitis inducida por f\u00e1rmacos o la hepatitis v\u00edrica de la HIA.<\/p>\n

      <\/p>\n

      Fig. 1: La histolog\u00eda hep\u00e1tica de una ni\u00f1a de 12 a\u00f1os muestra secciones del campo portal parcialmente fibrosadas con densos infiltrados inflamatorios linfoplasmocitarios y hepatitis de interfase activa. Tinci\u00f3n: hematoxilina-eosina.<\/em><\/p>\n

      Terapia<\/span><\/h2>\n

      Indicaciones:<\/strong> Seg\u00fan la Asociaci\u00f3n Americana para el Estudio de las Enfermedades Hep\u00e1ticas (AASLD), existen indicaciones absolutas y relativas para el tratamiento de la HIA (Tabla 4) <\/strong>[3].<\/p>\n

      <\/p>\n

      Clasificaci\u00f3n de la terapia: <\/strong>La terapia puede dividirse en diferentes fases:<\/p>\n

        \n
      • Inducci\u00f3n a la remisi\u00f3n<\/li>\n
      • Mantenimiento de la remisi\u00f3n<\/li>\n
      • Disminuci\u00f3n o interrupci\u00f3n<\/li>\n
      • Terapia de una reca\u00edda<\/li>\n<\/ul>\n

        Objetivo de la<\/strong> terapia:<\/strong> El objetivo de la terapia es la remisi\u00f3n permanente. Cl\u00e1sicamente, la remisi\u00f3n se define como un descenso de la AST <2 veces la norma superior y la normalizaci\u00f3n de las gammaglobulinas [8]. Sin embargo, estudios recientes indican que la normalizaci\u00f3n completa de las enzimas hep\u00e1ticas, la histolog\u00eda y las gammaglobulinas debe ser el objetivo de la terapia, ya que esto ha mejorado el pron\u00f3stico de los pacientes tratados [10, 11].<\/p>\n

        Terapia est\u00e1ndar:<\/strong> Para la terapia inmunosupresora de la HIA, la cooperaci\u00f3n entre el m\u00e9dico de atenci\u00f3n primaria y un especialista ha demostrado su eficacia. Actualmente, la terapia est\u00e1ndar consiste en monoterapia o terapia combinada con prednis(ol)-ona con\/sin azatioprina, que se basa en estudios prospectivos, no aleatorizados, desde los a\u00f1os 60 hasta principios de los 80. Los reg\u00edmenes de dosificaci\u00f3n se mencionan en la Tabla 5<\/strong>. Es importante que la dosis de esteroides no se reduzca demasiado r\u00e1pido. Debe esperarse la normalizaci\u00f3n de las transaminasas. En el caso de la terapia combinada esteroides\/tiopurina, la azatioprina se a\u00f1ade r\u00e1pidamente al esteroide. En caso de intolerancia a la azatioprina, es posible cambiar a la 5-mercaptopurina (Puri-Nethol) en la misma dosis. La eficacia de la combinaci\u00f3n y la monoterapia es comparable, pero la terapia combinada ahorra esteroides y se asocia a efectos secundarios menos graves de los esteroides (del 66% al <20% durante 18 meses de terapia) [12].<\/p>\n

        <\/p>\n

        Terapia alternativa con budesonida: <\/strong>En el mayor estudio de terapia controlada realizado hasta la fecha sobre la HIA, se compar\u00f3 el valor de la budesonida (3 \u00d7 3 mg) con el de la prednis(ol)-ona en cada caso en combinaci\u00f3n con azatioprina [13]. Ambos brazos del estudio mostraron una tasa relativamente baja de remisiones completas, pero significativamente menos efectos secundarios de los esteroides en el grupo de la budesonida (28% frente a 53%). La budesonida (2 \u00d7 3 mg) tambi\u00e9n parece ser adecuada para el mantenimiento de la remisi\u00f3n.
        \nSin embargo, la hipertensi\u00f3n portal o la cirrosis constituyen una contraindicaci\u00f3n relativa para la budesonida debido a su metabolismo reducido [14].<\/p>\n

        Importancia de la remisi\u00f3n y la reca\u00edda tras una duraci\u00f3n suficiente de la <\/strong>terapia: La remisi\u00f3n se consigue en el 65-75% de los casos tras 24 meses de terapia. Alrededor del 20% no logra una remisi\u00f3n completa. La recurrencia (aumento de las transaminasas y\/o de los s\u00edntomas durante la terapia o durante su disminuci\u00f3n o tras la interrupci\u00f3n de la misma) se produce en cerca del 50% de los casos en un plazo de seis meses y en el 80% despu\u00e9s de tres a\u00f1os tras la interrupci\u00f3n de la terapia, asoci\u00e1ndose con la progresi\u00f3n a cirrosis hep\u00e1tica en casi el 40% y el desarrollo de insuficiencia hep\u00e1tica en el 14%.<\/p>\n

        La duraci\u00f3n de la terapia antes de la interrupci\u00f3n de la inmunosupresi\u00f3n parece ser el principal factor para distinguir a los pacientes en remisi\u00f3n sostenida de los pacientes con reca\u00edda. En comparaci\u00f3n con la remisi\u00f3n sostenida del 67% con terapia >4 a\u00f1os, esta tasa es s\u00f3lo del 10% con terapia de 1-2 a\u00f1os [15]. Por lo tanto, se recomienda interrumpir la terapia s\u00f3lo si se produce una remisi\u00f3n cl\u00ednica, histol\u00f3gica y bioqu\u00edmica completa al cabo de dos a\u00f1os, preferiblemente cuatro, como muy pronto. La remisi\u00f3n histol\u00f3gica puede retrasarse hasta ocho meses en comparaci\u00f3n con la remisi\u00f3n cl\u00ednica y bioqu\u00edmica.<\/p>\n

        Nuevas opciones terap\u00e9uticas (“segunda l\u00ednea”):<\/strong> En los siguientes casos deben discutirse opciones de tratamiento alternativas:<\/p>\n

          \n
        • Fracaso del tratamiento con la terapia est\u00e1ndar<\/li>\n
        • Intolerancia a la terapia est\u00e1ndar<\/li>\n
        • Evitar los efectos secundarios de los esteroides en pacientes de alto riesgo<\/li>\n
        • Estudios experimentales<\/li>\n<\/ul>\n

          Aqu\u00ed se utilizan, entre otros, el micofenolato, el mofetil (MMF), el tacrolimus o la ciclosporina A.<\/p>\n

          Trasplante de h\u00edgado:<\/strong> Si la terapia fracasa, debe considerarse el trasplante de h\u00edgado en una fase temprana. Tras un trasplante exitoso, la supervivencia es buena (supervivencia a 5 a\u00f1os: 91% [16]; supervivencia a 10 a\u00f1os: 75% [cirrosis: 62%]). El riesgo de recidiva en el trasplante es del 20-36% [16] y es a\u00fan m\u00e1s frecuente en los ni\u00f1os.<\/p>\n

          Control y seguimiento de la terapia: <\/strong>Las transaminasas y el nivel de IgG indican el \u00e9xito de la terapia y deben determinarse regularmente (de tres a seis meses). La determinaci\u00f3n de autoanticuerpos cl\u00e1sicos durante el curso no es \u00fatil, ya que el nivel del t\u00edtulo no se correlaciona con el grado de actividad. Se recomienda realizar una biopsia hep\u00e1tica antes de interrumpir el tratamiento, ya que una reacci\u00f3n inflamatoria residual en el h\u00edgado puede indicar ya un mayor riesgo de recidiva.
          \nEn presencia de cirrosis, se recomienda el cribado del carcinoma hepatocelular. Adem\u00e1s, los pacientes con HIA deben recibir la vacuna contra la hepatitis A\/B, as\u00ed como las vacunas est\u00e1ndar habituales [17].<\/p>\n

          Situaciones terap\u00e9uticas especiales<\/h2>\n

          Pacientes de riesgo: <\/strong>Los riesgos de efectos secundarios de la terapia son: metabolismo diab\u00e9tico, osteoporosis, hipertensi\u00f3n arterial mal controlada, labilidad emocional o antecedentes positivos de psicosis. Estas situaciones de riesgo no son una contraindicaci\u00f3n absoluta, pero debe vigilarse estrechamente a los pacientes y utilizar antes sustancias ahorradoras de esteroides como la azatioprina.<\/p>\n

          Hepatitis fulminante: <\/strong>Aunque un peque\u00f1o estudio no logr\u00f3 demostrar un beneficio relevante de los esteroides en la HIA fulminante, la respuesta a los esteroides en la presentaci\u00f3n grave fue del 36-100% en otros estudios. En general, se recomienda la derivaci\u00f3n inmediata a un centro de trasplantes en caso de presentaci\u00f3n fulminante [18, 19].<\/p>\n

          Cirrosis:<\/strong> Los pacientes con y sin cirrosis muestran un resultado comparativamente bueno (muerte y trasplante de h\u00edgado como criterios de valoraci\u00f3n) al cabo de diez a\u00f1os (supervivencia a 10 a\u00f1os >90%), tras lo cual la curva de supervivencia de los pacientes con cirrosis (supervivencia a 20 a\u00f1os <40%) desciende significativamente en comparaci\u00f3n con los que no tienen cirrosis (supervivencia a 20 a\u00f1os <80%).<\/p>\n

          Cirrosis descompensada: <\/strong>Aunque el beneficio del tratamiento no est\u00e1 claro en la cirrosis histol\u00f3gicamente inactiva, la respuesta al tratamiento en la cirrosis descompensada con hepatitis activa puede ser muy buena. En algunos casos, tambi\u00e9n es posible la regresi\u00f3n de la fibrosis [20].<\/p>\n

          Previsi\u00f3n<\/h2>\n

          Los pacientes con HIA bajo un tratamiento adecuado tienen una esperanza de vida normal en general con una calidad de vida bien mantenida. Sin embargo, alrededor del \u00b9\u20443 de los pacientes con HIA presentan ya una cirrosis hep\u00e1tica completa en el momento del primer diagn\u00f3stico, con el correspondiente empeoramiento del pron\u00f3stico. A excepci\u00f3n de los cursos fulminantes, el trasplante de h\u00edgado puede evitarse en casi todos los pacientes no cirr\u00f3ticos y en la mayor\u00eda de los pacientes con cirrosis temprana.<\/p>\n

          Dr. Michael Christian Sulz
          \nPD Dr. med. Tilman J. Gerlach<\/strong><\/p>\n

           <\/p>\n

          CONCLUSI\u00d3N PARA LA PR\u00c1CTICA<\/p>\n

            \n
          • (AIH) representa entre el 11 y el 23% de todas las hepatopat\u00edas cr\u00f3nicas, aunque su incidencia puede estar infravalorada.<\/li>\n
          • La patog\u00e9nesis exacta de la HIA sigue sin estar clara. El cuadro cl\u00ednico refleja una compleja interacci\u00f3n entre la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica, los factores desencadenantes, los autoant\u00edgenos y los mecanismos inmunorreguladores, que en \u00faltima instancia da lugar a un proceso inmunol\u00f3gico contra los hepatocitos.<\/li>\n
          • La HIA tiene una presentaci\u00f3n muy heterog\u00e9nea y fluctuante con diferentes manifestaciones que van desde la asintom\u00e1tica a la hepatitis aguda, pasando por la insuficiencia hep\u00e1tica aguda y la cirrosis hep\u00e1tica.<\/li>\n
          • El diagn\u00f3stico se basa en una combinaci\u00f3n de hallazgos cl\u00ednicos, histol\u00f3gicos y serol\u00f3gicos, as\u00ed como en la exclusi\u00f3n de otras hepatopat\u00edas cr\u00f3nicas. La puntuaci\u00f3n simplificada de Hennes et al. es f\u00e1cil de manejar en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria.<\/li>\n
          • La terapia puede dividirse en diferentes fases como la inducci\u00f3n, el mantenimiento de la remisi\u00f3n, la disminuci\u00f3n o interrupci\u00f3n y la terapia de una reca\u00edda.<\/li>\n
          • El objetivo de la terapia es la remisi\u00f3n permanente; la terapia est\u00e1ndar es la monoterapia o la terapia combinada con prednis(ol)on con\/sin azatioprina.<\/li>\n<\/ul>\n

            \nLiteratura:<\/p>\n

              \n
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              PR\u00c1CTICA GP 2013; 5: 10-14<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

              La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad hep\u00e1tica cr\u00f3nica y progresiva caracterizada por un cuadro histol\u00f3gico de hepatitis de interfase, hipergammaglobulinemia y autoanticuerpos circulantes. La HIA se da en todos…<\/p>\n","protected":false},"author":4,"featured_media":32351,"comment_status":"closed","ping_status":"","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Hepatitis autoinmune","footnotes":""},"category":[11478,11358,11552],"tags":[20181,14393,17354,63881,20277,15602,63783,21147,46300,51005,63891,63873,56600,63888,17034,11810,25960],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-347787","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formacion-continua","category-gastroenterologia-y-hepatologia","category-rx-es","tag-autoanticuerpos","tag-azatioprina-es","tag-budesonida","tag-cirrosis","tag-cronica-es","tag-hepatitis-es","tag-hepatitis-autoinmune","tag-higado","tag-histologia-es","tag-inflamacion","tag-inmunosupresor","tag-interfaz-hepatitis","tag-laboratorio-es","tag-necroinflamador","tag-riesgo","tag-terapia-es","tag-terapia-combinada","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-06-22 15:06:28","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/347787","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/4"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=347787"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/347787\/revisions"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/32351"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=347787"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=347787"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=347787"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=347787"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}