{"id":347792,"date":"2013-03-15T00:00:00","date_gmt":"2013-03-14T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/diagnostico-y-terapia\/"},"modified":"2013-03-15T00:00:00","modified_gmt":"2013-03-14T23:00:00","slug":"diagnostico-y-terapia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/diagnostico-y-terapia\/","title":{"rendered":"Diagn\u00f3stico y terapia"},"content":{"rendered":"

La tercera causa m\u00e1s com\u00fan de muerte por enfermedad cardiovascular es la embolia pulmonar aguda. La determinaci\u00f3n de los d\u00edmeros D es muy sensible en la exclusi\u00f3n de la embolia pulmonar aguda. Hoy en d\u00eda se utiliza la angiograf\u00eda por TC para realizar el diagn\u00f3stico. Tras la estratificaci\u00f3n del riesgo, se elige la estrategia de tratamiento. Los pacientes de alto riesgo requieren una terapia agresiva, mientras que los de bajo riesgo pueden ser tratados como pacientes ambulatorios. La duraci\u00f3n de la anticoagulaci\u00f3n depende de la presencia de factores provocadores, del riesgo de hemorragia y de cualquier indicio de coagulaci\u00f3n persistentemente activada tras la interrupci\u00f3n de la anticoagulaci\u00f3n. De los nuevos anticoagulantes, el rivaroxaban est\u00e1 aprobado en Suiza como profilaxis de la reca\u00edda. <\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Las embolias pulmonares son la tercera causa m\u00e1s frecuente de muerte por enfermedades cardiovasculares, despu\u00e9s del infarto de miocardio y la lesi\u00f3n cerebrovascular. En los estudios de registro, la mortalidad a los 90 d\u00edas se sit\u00faa entre el 8,6-17% [1, 2]. Los factores de riesgo de una mortalidad elevada son la edad >70 a\u00f1os, la enfermedad tumoral, la insuficiencia cardiaca, la enfermedad pulmonar obstructiva cr\u00f3nica (EPOC), la hipertensi\u00f3n arterial, la taquipnea y la hipocinesia ventricular derecha en la ecocardiograf\u00eda. <\/p>\n

La hipertensi\u00f3n pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica se encuentra en el 2-4% de los pacientes tras una embolia pulmonar aguda. Esta afecci\u00f3n se define como una presi\u00f3n arterial pulmonar media superior a 25 mmHg que persiste m\u00e1s de 6 meses despu\u00e9s del diagn\u00f3stico de embolia pulmonar aguda [3].<\/p>\n

Diagn\u00f3stico<\/h2>\n

Los pacientes con sospecha de embolia pulmonar aguda deben clasificarse en niveles de sospecha alto (60-80%), intermedio (20-30%) o bajo (5-10%) en funci\u00f3n de la situaci\u00f3n cl\u00ednica. Si la probabilidad es baja, una prueba de d\u00edmero D normal es suficiente para descartarlo. Los pacientes con probabilidad media y alta requieren anticoagulaci\u00f3n hasta que se disponga de los resultados. El historial, los s\u00edntomas, la saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno y el ECG son necesarios para evaluar la probabilidad. Puede hacerse de forma emp\u00edrica o mediante puntuaciones de puntos: la puntuaci\u00f3n de Wells y la puntuaci\u00f3n de Ginebra revisada son bien conocidas [4].<\/p>\n

D\u00edmero D<\/h2>\n

El d\u00edmero D es un producto de degradaci\u00f3n de la fibrina reticulada y se eleva en los episodios tromboemb\u00f3licos venosos agudos. Analizada mediante ELISA cuantitativo o pruebas turbidim\u00e9tricas automatizadas, la determinaci\u00f3n del d\u00edmero D es muy sensible (>95%) para descartar una embolia pulmonar aguda. En pacientes con baja probabilidad cl\u00ednica y d\u00edmeros D negativos, el riesgo a los 3 meses de un acontecimiento tromboemb\u00f3lico es muy bajo, en torno al 0,1%. Sin embargo, la especificidad de los d\u00edmeros D no es muy alta, especialmente en pacientes con alta probabilidad cl\u00ednica, pacientes asignados por otras razones, >personas de 65 a\u00f1os y mujeres embarazadas. Los umbrales de d\u00edmero D ajustados a la edad podr\u00edan aumentar la significaci\u00f3n, pero siguen siendo necesarias validaciones prospectivas.<\/p>\n

Por ejemplo, un estudio internacional demostr\u00f3 una mejor discriminaci\u00f3n por D-d\u00edmeros en pacientes mayores de 50 a\u00f1os y con baja probabilidad cl\u00ednica con un valor de corte de (edad del paciente x10) \u00b5g\/l frente al fijo de 500 \u00b5g\/l [5].<\/p>\n

<\/p>\n

Angiograf\u00eda por TC<\/h2>\n

La angiograf\u00eda por TC multidetector es m\u00e1s sensible que la angiograf\u00eda por TC monodetector y ha sustituido en gran medida a la gammagraf\u00eda pulmonar de ventilaci\u00f3n y perfusi\u00f3n. Debe tenerse en cuenta el riesgo de radiaci\u00f3n, especialmente en mujeres embarazadas; en estas pacientes, las ventajas de la angio-TC sobre la gammagraf\u00eda pulmonar siguen siendo controvertidas.<\/p>\n

Angiograf\u00eda convencional<\/h2>\n

La angiograf\u00eda pulmonar convencional sigue siendo el patr\u00f3n oro para el diagn\u00f3stico de la embolia pulmonar. Debido a su car\u00e1cter invasivo, este m\u00e9todo s\u00f3lo debe utilizarse en pacientes en los que no pueda confirmarse una sospecha de alto grado o en los que se planifique una terapia endovascular.<\/p>\n

Tratamiento<\/h2>\n

Debe evaluarse el pron\u00f3stico de los pacientes con embolia pulmonar aguda; para ello puede utilizarse el \u00edndice de gravedad de la embolia pulmonar o su versi\u00f3n simplificada seg\u00fan la cl\u00ednica [6].<\/p>\n

Para la terapia de las embolias pulmonares agudas, deben observarse los siguientes puntos:<\/p>\n

– Pacientes de alto riesgo:<\/strong><\/p>\n

    \n
  • aprox. 5% de todos los pacientes sintom\u00e1ticos<\/li>\n
  • Mortalidad en la fase aguda del 15%<\/li>\n
  • debe tratarse de forma agresiva mediante tromb\u00f3lisis, quir\u00fargicamente o cateterismo [7].<\/li>\n<\/ul>\n

    – Pacientes de bajo riesgo:<\/strong><\/p>\n

      \n
    • La mayor\u00eda de los pacientes<\/li>\n
    • Mortalidad en la fase aguda de aproximadamente el 1%.<\/li>\n
    • Puede tratarse como paciente hospitalizado de corta estancia o incluso como paciente ambulatorio<\/li>\n<\/ul>\n

      – Riesgo intermediario:<\/strong><\/p>\n

        \n
      • Afecta a cerca del 30% de los pacientes sintom\u00e1ticos<\/li>\n
      • Tratamiento hospitalario<\/li>\n
      • Beneficio poco claro con respecto a la trombolisis<\/li>\n<\/ul>\n

        La ecocardiograf\u00eda, las mediciones de troponina o el p\u00e9ptido natriur\u00e9tico pro-cerebro (pro-BNP) pueden afinar la estratificaci\u00f3n del riesgo, pero la rentabilidad a\u00fan no est\u00e1 clara.<\/p>\n

        Un estudio multic\u00e9ntrico realizado en Suiza, Francia, B\u00e9lgica y EE.UU. no mostr\u00f3 diferencias significativas en las tasas de recurrencia y hemorragia en comparaci\u00f3n con el tratamiento hospitalario en pacientes con embolia pulmonar sintom\u00e1tica aguda, bajo riesgo de mortalidad (clase de riesgo I o II del \u00edndice de gravedad de la embolia pulmonar) y tratamiento ambulatorio con enoxaparina subcut\u00e1nea durante al menos 5 d\u00edas seguida de antagonistas de la vitamina K [8].<\/p>\n

        <\/p>\n

        En la fase aguda, se dispone de heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular (HBPM), fondaparinux y, m\u00e1s recientemente, rivaroxaban.<\/p>\n

        Las heparinas act\u00faan uni\u00e9ndose al anticoagulante natural antitrombina, lo que provoca una inactivaci\u00f3n masiva y acelerada de la trombina por la antitrombina. Debido a las grandes diferencias individuales en la uni\u00f3n de la heparina a las prote\u00ednas plasm\u00e1ticas, la dosis debe controlarse y ajustarse mediante pruebas de coagulaci\u00f3n. Esto puede hacerse utilizando aPTT, tiempo de trombina, actividad anti-FXa.
        \nLa principal ventaja de la administraci\u00f3n subcut\u00e1nea de HNM es la dosis fija adaptada al peso, en la mayor\u00eda de los casos sin necesidad de monitorizaci\u00f3n. El mecanismo de acci\u00f3n es el mismo que el de la heparina no fraccionada, pero con un efecto m\u00e1s fuerte tambi\u00e9n sobre el FXa. La equivalencia cl\u00ednica de la heparina no fraccionada y la NMH se demostr\u00f3 en un estudio [9]. El fondaparinux, un pentasac\u00e1rido sint\u00e9tico, a una dosis de 7,5 mg\/d\u00eda es equivalente a la heparina no fraccionada y al NMH en pacientes con embolia pulmonar.<\/p>\n

        El NMH y el fondaparinux se excretan predominantemente por el ri\u00f1\u00f3n, por lo que se recomienda precauci\u00f3n en caso de insuficiencia renal con un aclaramiento <30 ml\/min. En tal situaci\u00f3n, existen como alternativas la reducci\u00f3n de la dosis, intervalos m\u00e1s largos, la medici\u00f3n de la actividad anti-FXa o el uso de heparina no fraccionada . Los pacientes con enfermedad tumoral maligna deben ser tratados con NMH durante al menos 3 meses. Al cambiar a un antagonista de la vitamina K, el solapamiento con NMH o heparina no fraccionada debe durar al menos 5 d\u00edas y suspenderse tras alcanzar un INR de 2,0.<\/p>\n

        Todos los anticoagulantes pueden provocar hemorragias. Las hemorragias graves asociadas a los antagonistas de la vitamina K aumentan con la edad. Hoy en d\u00eda, existen puntuaciones cl\u00ednicas validadas para evaluar el riesgo de hemorragia (puntuaci\u00f3n RIETE, puntuaci\u00f3n HEMORR2HAGES).<\/p>\n

        Al elegir la duraci\u00f3n de la anticoagulaci\u00f3n, debe sopesarse el riesgo de recurrencia tromboemb\u00f3lica frente al riesgo de hemorragia bajo anticoagulaci\u00f3n. Las 8\u00aa directrices de consenso de la ACCP recomiendan en general una terapia de al menos 3 meses. Esto es especialmente cierto para los pacientes con un acontecimiento provocado en los que el factor provocador se ha eliminado entretanto. En pacientes con eventos idiop\u00e1ticos, se puede hablar de terapia prolongada si la evaluaci\u00f3n beneficio-riesgo es positiva. En los tumores malignos, la anticoagulaci\u00f3n debe continuar hasta que el tumor est\u00e9 controlado o curado. En los \u00faltimos a\u00f1os se ha buscado un enfoque individualizado. Por ejemplo, un estudio con medici\u00f3n de los d\u00edmeros D 4 semanas despu\u00e9s de interrumpir la anticoagulaci\u00f3n mostr\u00f3 que es posible la estratificaci\u00f3n del riesgo; bajo riesgo con d\u00edmeros D normales, sin necesidad de m\u00e1s terapia, o alto riesgo (15% de recurrencias despu\u00e9s de 18 meses) con d\u00edmeros D elevados con la recomendaci\u00f3n de continuar la anticoagulaci\u00f3n durante otros 12 meses [10].<\/p>\n

        Hay varios anticoagulantes nuevos en desarrollo o ya aprobados. Estos inhibidores directos, independientes de la antitrombina, del FXa (rivaroxaban, apixaban) o de la trombina (dabigatran) pueden sustituir a las heparinas y a los antagonistas de la vitamina K en muchos pacientes. Estos f\u00e1rmacos se administran en una dosis fija y normalmente no requieren un control de la coagulaci\u00f3n. El ensayo Einstein PE demostr\u00f3 que el rivaroxaban a la dosis est\u00e1ndar (2×15 mg durante 3 semanas seguido de 20 mg 1x\/d) no era inferior a la enoxaparina seguida de antagonistas de la vitamina K durante 3, 6 \u00f3 12 meses. Se produjeron hemorragias significativamente menos graves con la misma tasa de recurrencia [11]. Sin embargo, hasta ahora s\u00f3lo se ha aprobado en Suiza el rivaroxaban, y \u00fanicamente para la prevenci\u00f3n de la embolia pulmonar recurrente.<\/p>\n

        Conclusi\u00f3n para la pr\u00e1ctica<\/h2>\n
          \n
        • Si se sospecha que se trata de una embolia pulmonar aguda, se procede a un esclarecimiento ulterior sobre la base de una evaluaci\u00f3n de la probabilidad cl\u00ednica.<\/li>\n
        • Los d\u00edmeros D tienen una sensibilidad y un valor predictivo negativo elevados y pueden excluir la embolia pulmonar aguda con una probabilidad cl\u00ednica baja.<\/li>\n
        • Para el tratamiento, los pacientes se dividen en grupos de riesgo; los pacientes de alto riesgo necesitan un tratamiento agresivo r\u00e1pidamente, los pacientes de bajo riesgo pueden ser tratados como pacientes ambulatorios.<\/li>\n
        • El tratamiento es con heparinas (no fraccionadas o NMH) seguidas de antagonistas de la vitamina K; ninguna de las nuevas sustancias est\u00e1 aprobada actualmente en Suiza para el tratamiento agudo de la embolia pulmonar, pero puede administrarse profilaxis de la recurrencia con rivaroxaban.<\/li>\n<\/ul>\n

          Dr. Thomas Lehmann
          \nProf. Dr. med. Wolfgang Korte<\/strong><\/p>\n

          Literatura:<\/h4>\n
            \n
          1. Goldhaber SZ, et al: Embolia pulmonar aguda: resultados cl\u00ednicos en el Registro Cooperativo Internacional de Embolia Pulmonar (ICOPER). Lancet 1999;353:1386-1389.<\/li>\n
          2. Laporte S, et al: Predictores cl\u00ednicos de embolia pulmonar mortal en 15 520 pacientes con tromboembolia venosa: resultados del Registro Informatizado de la Enfermedad Tromboemb\u00f3lica venosa (RIETE). Circulation 2008;117:1711\u20131716.<\/li>\n
          3. Piazza G, Goldhaber SZ: Hipertensi\u00f3n pulmonar tromboemb\u00f3lica cr\u00f3nica. N Engl J Med 2011;364:351-360.<\/li>\n
          4. Ceriani E, et al: Reglas de predicci\u00f3n cl\u00ednica de la embolia pulmonar: revisi\u00f3n sistem\u00e1tica y metaan\u00e1lisis. J Thromb Haemost 2010;8:957-970.<\/li>\n
          5. Douma RA, et al: Potencial de un valor de corte del d\u00edmero D ajustado a la edad para mejorar la exclusi\u00f3n de la embolia pulmonar en pacientes de edad avanzada: un an\u00e1lisis retrospectivo de tres grandes cohortes. BMJ 2010;340:c1475.<\/li>\n
          6. Torbicki A, et al: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2008;29:2276-2315.<\/li>\n
          7. Kucher N, et al: Embolia pulmonar masiva. Circulation 2006;113:577-582.<\/li>\n
          8. Aujesky D, et al: Tratamiento ambulatorio frente al hospitalario para pacientes con embolia pulmonar aguda: un ensayo internacional, abierto, aleatorizado y de no inferioridad. The Lancet 2011;378:41-48.<\/li>\n
          9. Simonneau G, et al: Comparaci\u00f3n de la heparina de bajo peso molecular con la heparina no fraccionada para la embolia pulmonar aguda. N Engl J Med 1997;337:663-669.<\/li>\n
          10. Palareti G, et al: Prueba del d\u00edmero D para determinar la duraci\u00f3n del tratamiento anticoagulante. N Engl J Med 2006;355:1780-1789.<\/li>\n
          11. B\u00fcller HR, et al: Rivaroxaban oral para el tratamiento de la embolia pulmonar sintom\u00e1tica. N Engl J Med 2012;366:1287-97.<\/li>\n
          12. Le Gal G, et al: Predicci\u00f3n de la embolia pulmonar en urgencias: la puntuaci\u00f3n de Ginebra revisada. Ann Intern Med. 2006;144:165-171.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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