{"id":347793,"date":"2013-04-03T00:00:00","date_gmt":"2013-04-02T22:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/glomerulonefritis\/"},"modified":"2013-04-03T00:00:00","modified_gmt":"2013-04-02T22:00:00","slug":"glomerulonefritis","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/glomerulonefritis\/","title":{"rendered":"Glomerulonefritis"},"content":{"rendered":"

La insuficiencia renal que requiere di\u00e1lisis puede ser el resultado de una enfermedad glomerular que se reconoce demasiado tarde y suele ir acompa\u00f1ada de s\u00edntomas y signos inespec\u00edficos. El cribado de las patolog\u00edas renales incluye, por tanto, no s\u00f3lo la medici\u00f3n de la tensi\u00f3n arterial, sino tambi\u00e9n la determinaci\u00f3n de la creatinina s\u00e9rica, un hemograma y un an\u00e1lisis de orina por parte del m\u00e9dico de cabecera. En caso de hallazgos patol\u00f3gicos, un especialista deber\u00e1 realizar una aclaraci\u00f3n adicional. El tratamiento de la enfermedad subyacente incluye siempre un buen control de la presi\u00f3n arterial y evitar sustancias nefrot\u00f3xicas como los AINE y los medios de contraste para rayos X.<\/strong><\/p>\n

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Si los elementos filtrantes de los ri\u00f1ones, los glom\u00e9rulos, se inflaman, hablamos de glomerulonefritis (GN). S\u00f3lo causan s\u00edntomas y signos inespec\u00edficos; sin embargo, la localizaci\u00f3n y la gravedad del da\u00f1o glomerular se asocian a patrones cl\u00ednicos caracter\u00edsticos del da\u00f1o que a menudo permiten el diagn\u00f3stico diferencial de la enfermedad glomerular subyacente. Una biopsia renal ayuda a aclarar la enfermedad renal espec\u00edfica, lo que a su vez permite sacar conclusiones sobre si se trata de una enfermedad limitada al ri\u00f1\u00f3n o incluso de una enfermedad sist\u00e9mica. Mientras que las exploraciones e intervenciones espec\u00edficas del ri\u00f1\u00f3n corren a cargo del especialista, la detecci\u00f3n de patolog\u00edas renales es competencia del m\u00e9dico general. El reconocimiento, el tratamiento y el seguimiento del da\u00f1o glomerular siguen algunos principios generales que pueden aplicarse a la mayor\u00eda de las GN.<\/p>\n

Patrones cl\u00ednicos de da\u00f1o en la glomerulonefritis<\/h2>\n

Varios tipos de c\u00e9lulas y estructuras pueden estar patol\u00f3gicamente alterados en un glom\u00e9rulo. Muchos de estos cambios pueden remontarse a una enfermedad inmunocompleja. Los da\u00f1os en la membrana basal y\/o en los podocitos adyacentes externamente suelen provocar un aumento de la permeabilidad del filtro glomerular y la consiguiente proteinuria (PU). Los da\u00f1os en el endotelio con rotura de la pared capilar o proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas mesangiales suelen ir acompa\u00f1ados de microhematuria. La infiltraci\u00f3n por c\u00e9lulas inflamatorias puede dar lugar a la formaci\u00f3n de lesiones necr\u00f3ticas con formaci\u00f3n de semilunas glomerulares asociadas a una GN r\u00e1pidamente progresiva con insuficiencia renal aguda.<\/p>\n

La PU de menos de 2 g diarios suele ser asintom\u00e1tica. La PU grave de m\u00e1s de 3 g diarios da lugar al cuadro de da\u00f1os conocido como s\u00edndrome nefr\u00f3tico, que, adem\u00e1s de la PU, se caracteriza cl\u00ednicamente por el edema de las partes dependientes y anal\u00edticamente por la hipoalbuminemia y la hiperlipidemia. Esta enfermedad suele ir acompa\u00f1ada de hipercoagulabilidad con un mayor riesgo de trombosis de las venas renales y de las piernas con embolia pulmonar consecutiva. Las causas m\u00e1s comunes del s\u00edndrome nefr\u00f3tico en adultos son la nefropat\u00eda diab\u00e9tica, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) y la nefropat\u00eda membranosa.<\/p>\n

El patr\u00f3n de da\u00f1o en el s\u00edndrome nefr\u00edtico se caracteriza por hematuria, oliguria, hipertensi\u00f3n arterial e insuficiencia renal. Entre las enfermedades que pueden asociarse al s\u00edndrome nefr\u00edtico se incluyen las nefropat\u00edas IgA, la GN infecciosa y postinfecciosa, las nefritis l\u00fapicas y las vasculitis de peque\u00f1os vasos ANCA positivas y negativas. La GN asociada a ANCA con semilunas o la GN asociada a la membrana basal antiglomerular pueden provocar una p\u00e9rdida r\u00e1pidamente progresiva de la funci\u00f3n renal.<\/p>\n

Aunque la GN presenta rasgos de los s\u00edndromes nefr\u00f3tico y nefr\u00edtico en diversos grados, suele haber un patr\u00f3n dominante de da\u00f1o. Sin embargo, dado que una misma enfermedad glomerular puede manifestarse cl\u00ednicamente de diferentes maneras y, por otra parte, una misma cl\u00ednica puede estar causada por diferentes enfermedades glomerulares (Tab. 1) <\/strong>, en los adultos a menudo s\u00f3lo una biopsia renal permite esclarecer la patolog\u00eda glomerular espec\u00edfica. Si la enfermedad glomerular permanece sin diagnosticar y, por tanto, sin tratar, puede convertirse en una GN cr\u00f3nica con glom\u00e9rulos esclerosados, fibrosis intersticial y arteriosclerosis renal con insuficiencia renal de leve a predial\u00edtica. Por lo tanto, al evaluar la biopsia renal, es importante saber si la lesi\u00f3n est\u00e1 activa y a\u00fan puede responder a una terapia espec\u00edfica, o si el da\u00f1o ya es cr\u00f3nico y, por lo tanto, irreversible y no tratable [1].<\/p>\n

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Detecci\u00f3n de patolog\u00edas glomerulares<\/h2>\n

Los pacientes con da\u00f1o glomerular suelen acudir a su m\u00e9dico de cabecera con s\u00edntomas y signos inespec\u00edficos como dolor de cabeza, fatiga, n\u00e1useas, dificultad respiratoria o piernas hinchadas. Adem\u00e1s de la historia cl\u00ednica y la exploraci\u00f3n f\u00edsica, siempre debe medirse la tensi\u00f3n arterial, ya que la hipertensi\u00f3n arterial suele manifestarse como un signo cl\u00ednico precoz de la enfermedad glomerular. Las pruebas de laboratorio ayudan a la detecci\u00f3n precoz, la verificaci\u00f3n y la clasificaci\u00f3n aproximada de la enfermedad renal. Para ello, se determinan en el suero la creatinina, la urea, el sodio, el potasio, el calcio, el fosfato, el \u00e1cido \u00farico y las prote\u00ednas totales. Adem\u00e1s, es necesario realizar un hemograma y un an\u00e1lisis de orina mediante palillos de orina y, si es posible, una simple evaluaci\u00f3n microsc\u00f3pica del sedimento (“biopsia del hombre peque\u00f1o”). Sin embargo, si existe una sospecha urgente, no debe producirse ning\u00fan retraso por no disponer r\u00e1pidamente de un resultado de laboratorio, ya que puede tratarse de una forma r\u00e1pidamente progresiva de enfermedad renal. En este punto, es importante se\u00f1alar el valor de un examen orientativo mediante barritas de orina, que est\u00e1 disponible de inmediato.<\/p>\n

Un marcado aumento de la creatinina s\u00e9rica a lo largo de unos d\u00edas a semanas con una p\u00e9rdida significativa de la funci\u00f3n renal es caracter\u00edstico de la GN r\u00e1pidamente progresiva. Despu\u00e9s de que se haya podido descartar ecogr\u00e1ficamente una causa posrenal, en este caso siempre se debe buscar r\u00e1pidamente atenci\u00f3n nefrol\u00f3gica para realizar ex\u00e1menes e intervenciones espec\u00edficas del ri\u00f1\u00f3n y as\u00ed preservar o recuperar la mayor funci\u00f3n renal posible.<\/p>\n

La detecci\u00f3n y cuantificaci\u00f3n de una PU son de gran importancia para el reconocimiento y la evaluaci\u00f3n de una GN. En caso de hallazgos patol\u00f3gicos, un examen de orina mediante tiras reactivas debe ir seguido de una determinaci\u00f3n cuantitativa de prote\u00ednas y creatinina en una muestra de orina con determinaci\u00f3n de la relaci\u00f3n prote\u00ednas-creatinina (= prote\u00ednas totales [g\/l]) \/ creatinina [mmol\/l]; Norma: <0,030 g\/mmol), que puede realizarse f\u00e1cilmente en cualquier consulta de medicina general y no se ve influido por el nivel de ingesta de l\u00edquidos ni por la cantidad de orina. En el caso de una prueba de tira positiva pero una detecci\u00f3n cuantitativa discreta de una PU, una concentraci\u00f3n de orina diferente puede haber hecho que el l\u00edmite de detecci\u00f3n sea inferior y debe comprobarse. Sin embargo, si el ba\u00f1o de orina es negativo y hay detecci\u00f3n de prote\u00ednas en la prote\u00edna total, debe considerarse la excreci\u00f3n de cadenas ligeras monoclonales en la orina (Bence-Jones-PU). En los pacientes con diabetes mellitus, la detecci\u00f3n de microalbuminuria en la orina de la ma\u00f1ana (norma: <20 mg\/l) es el par\u00e1metro de cribado m\u00e1s sensible para detectar la presencia de nefropat\u00eda diab\u00e9tica. A veces es dif\u00edcil diferenciar la microalbuminuria como expresi\u00f3n de una disfunci\u00f3n endotelial que indica un mayor riesgo cardiovascular de una enfermedad glomerular incipiente. Por lo tanto, si se detecta microalbuminuria, deben utilizarse todos los signos cl\u00ednicos disponibles para realizar el diagn\u00f3stico diferencial.<\/p>\n

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La PU est\u00e1 sujeta a fluctuaciones a lo largo del d\u00eda debido, entre otras cosas, a la actividad f\u00edsica y la postura. No obstante, se ha demostrado que una medici\u00f3n matinal puntual de orina de prote\u00ednas y creatinina es equivalente a una recogida de 24 horas para la determinaci\u00f3n de PU [2].<\/p>\n

La hematuria asintom\u00e1tica detectada por primera vez sin otros signos de s\u00edndrome nefr\u00edtico o nefr\u00f3tico requiere inicialmente un control. La hematuria asintom\u00e1tica recurrente est\u00e1 causada por una glomerulopat\u00eda s\u00f3lo en un 10% de los casos; mucho m\u00e1s a menudo la hematuria se debe a una patolog\u00eda postrenal de las v\u00edas urinarias. Los eritrocitos de origen glomerular est\u00e1n probablemente presentes cuando la proporci\u00f3n de formas dism\u00f3rficas en el examen microsc\u00f3pico de la orina es de un tercio o m\u00e1s. En presencia de eritrocituria glomerular o para excluirla y en caso de hematuria recurrente poco clara, debe realizarse un tratamiento nefrol\u00f3gico conjunto, ya que tambi\u00e9n pueden presentarse diversas glomerulopat\u00edas no inflamatorias, como el s\u00edndrome de la membrana basal glomerular fina, en su mayor parte benigno, o el s\u00edndrome de Alport, un defecto cong\u00e9nito de la cadena \u03b1 del col\u00e1geno de tipo IV de las membranas basales del o\u00eddo interno y del ri\u00f1\u00f3n. Esta \u00faltima se manifiesta cl\u00ednicamente en la infancia o incluso en la edad adulta por microhematuria o macrohematuria, as\u00ed como hipoacusia neurosensorial bilateral, y la mayor\u00eda de los afectados desarrollan PU en el rango nefr\u00f3tico e insuficiencia renal progresiva con el paso del tiempo.<\/p>\n

Recomendaciones terap\u00e9uticas<\/h2>\n

El tratamiento puede asignarse a la terapia diferencial en las formas de GN sin desencadenantes secundarios identificables en funci\u00f3n de la histolog\u00eda. La situaci\u00f3n con las formas secundarias es m\u00e1s compleja, ya que aqu\u00ed se pondera, por un lado, la enfermedad desencadenante que debe controlarse y, por otro, en determinadas situaciones, un tratamiento antiinflamatorio suficiente debe controlar el proceso inflamatorio secundario para preservar la funci\u00f3n renal. Siempre es importante tratar la enfermedad subyacente si es conocida y tratable, como el control adecuado de la glucemia en la nefropat\u00eda diab\u00e9tica por el m\u00e9dico generalista o el tratamiento de la hepatitis C en la GN membranoproliferativa por el hepat\u00f3logo.<\/p>\n

Independientemente de la enfermedad subyacente, tambi\u00e9n debe prestarse siempre atenci\u00f3n a un buen control de la presi\u00f3n arterial para minimizar la progresi\u00f3n del da\u00f1o glomerular a largo plazo. Bas\u00e1ndose en los estudios disponibles, actualmente puede recomendarse una tensi\u00f3n arterial objetivo de 120-140\/70-90 mmHg. Actualmente no est\u00e1 claro si los pacientes con enfermedad glomerular y sin enfermedad arterial coronaria se beneficiar\u00edan de unos valores objetivo de presi\u00f3n arterial <120\/70 mmHg, debido a la escasez de datos disponibles [3]. Es aconsejable dejar que los pacientes comprueben y documenten su tensi\u00f3n arterial en casa, tambi\u00e9n porque as\u00ed se omite el componente de hipertensi\u00f3n de la pr\u00e1ctica. Los valores de tensi\u00f3n arterial medidos en casa que est\u00e9n dentro del intervalo objetivo deben objetivarse mediante una medici\u00f3n de la tensi\u00f3n arterial de 24 h, ya que es la \u00fanica forma de excluir que falte un descenso diurno y nocturno y que falte un buzamiento.<\/p>\n

Existen pruebas de que la reducci\u00f3n de la microalbuminuria y de la PU con inhibidores de la ECA puede utilizarse como marcador indirecto de una mayor nefroprotecci\u00f3n. Si no se toleran los inhibidores de la ECA, pueden utilizarse como alternativa los bloqueantes de los receptores de angiotensina (BRA). La inhibici\u00f3n dual del sistema renina-angiotensina-aldosterona con inhibidores de la ECA y ARA-II debe reservarse s\u00f3lo para las UP m\u00e1s graves y puede provocar una p\u00e9rdida acelerada de la funci\u00f3n renal [4]. Lo mismo se aplica a la combinaci\u00f3n del inhibidor de la renina aliskiren con un inhibidor de la ECA o un ARA, que en pacientes con diabetes o deterioro de la funci\u00f3n renal con una tasa de filtraci\u00f3n glomerular de <60ml\/min\/1,73 m\u00b2 est\u00e1 contraindicado debido al mayor riesgo de desarrollar hipotensi\u00f3n, s\u00edncope, ictus, hiperpotasemia y deterioro de la funci\u00f3n renal, incluida la insuficiencia renal aguda. Para otros grupos de pacientes, no pueden excluirse las consecuencias adversas de una terapia combinada correspondiente.<\/p>\n

El edema nefr\u00f3tico se trata con diur\u00e9ticos, pero debe prestarse atenci\u00f3n al mayor riesgo de trombosis. Si hay un consumo excesivo de sal o el edema sigue siendo refractario al tratamiento, debe llevarse a cabo una restricci\u00f3n de sodio. La “resistencia a los diur\u00e9ticos” puede superarse combinando diur\u00e9ticos de asa con diur\u00e9ticos tiaz\u00eddicos, posiblemente incluso combinados con espironolactona.<\/p>\n

En presencia de hiperlipidemia prolongada, como suele ocurrir en pacientes con s\u00edndrome nefr\u00f3tico, debe considerarse el uso de una estatina. La hipoalbuminemia de <25 g\/l se considera un marcador sustitutivo de un mayor riesgo trombog\u00e9nico en la UP nefr\u00f3tica, por lo que debe instaurarse la anticoagulaci\u00f3n. Existen directrices nefrol\u00f3gicas, las llamadas “Directrices KDIGO”, que deben consultarse para el ajuste preciso de la anticoagulaci\u00f3n [5]. La evaluaci\u00f3n y el inicio de la terapia en el hiperparatiroidismo secundario debido a una funci\u00f3n renal ya significativamente deteriorada, as\u00ed como en la anemia renal, deben ser llevados a cabo por el nefr\u00f3logo.<\/p>\n

Conclusi\u00f3n para la pr\u00e1ctica<\/strong><\/h4>\n