{"id":347850,"date":"2013-03-12T00:00:00","date_gmt":"2013-03-11T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/debe-conocer-estos-mecanismos\/"},"modified":"2013-03-12T00:00:00","modified_gmt":"2013-03-11T23:00:00","slug":"debe-conocer-estos-mecanismos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/debe-conocer-estos-mecanismos\/","title":{"rendered":"Debe conocer estos mecanismos"},"content":{"rendered":"

La depresi\u00f3n es com\u00fan en diversas enfermedades cerebrales y plantea un reto diagn\u00f3stico. Una mayor prevalencia, mecanismos etiopatog\u00e9nicos en parte espec\u00edficos y respuestas diferentes a los tratamientos antidepresivos son caracter\u00edsticos de las lesiones cerebrovasculares (ictus), la enfermedad de Parkinson, la esclerosis m\u00faltiple, la epilepsia y la enfermedad de Alzheimer.<\/strong><\/p>\n

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En el siguiente art\u00edculo se analizan las distintas enfermedades cerebrales en las que la depresi\u00f3n aparece con m\u00e1s frecuencia.<\/p>\n

Apoplej\u00eda<\/h2>\n

Alrededor de un tercio de los pacientes desarrollan la llamada depresi\u00f3n postinfarto (DEP) tras un ictus [1, 2]. La afasia, la anosognosia, la alexitimia y los trastornos cognitivos pueden dificultar la exploraci\u00f3n cl\u00ednica y el uso de escalas de autoinforme estandarizadas. Los comportamientos observables, como las expresiones faciales, la tendencia al llanto, los pensamientos catastrofistas, etc., son \u00fatiles para el diagn\u00f3stico [1]. La tabla 1<\/strong> ofrece una visi\u00f3n general de los factores de riesgo de la PSD, como el grado de deterioro f\u00edsico, la gravedad del ictus y el deterioro cognitivo [1, 3].<\/p>\n

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Una causa importante del PSD es el estr\u00e9s psicosocial provocado por la alteraci\u00f3n de la vida anterior y la discapacidad resultante. Los estudios sobre la cuesti\u00f3n de si las localizaciones espec\u00edficas del infarto conllevan un mayor riesgo de PSD son contradictorios [1, 3]. Tambi\u00e9n se discuten los efectos espec\u00edficos de la isquemia, aunque los mecanismos subyacentes siguen sin estar claros. Se habla de una reducci\u00f3n de las monoaminas serotonina, norepinefrina y dopamina debida a la isquemia [4]. Dado que la presencia de depresi\u00f3n tambi\u00e9n aumenta el riesgo de un ictus posterior en aproximadamente 1,5 veces, es probable que exista una relaci\u00f3n bidireccional entre ambas enfermedades [3].<\/p>\n

La PSD responde bien a los antidepresivos, aunque las pruebas actuales son a\u00fan bastante d\u00e9biles. El tratamiento antidepresivo puede incluso influir favorablemente en la neurorrehabilitaci\u00f3n [4]. Se prefieren los ISRS por su perfil de efectos secundarios m\u00e1s favorable. Los mejores datos est\u00e1n disponibles para la fluoxetina y el citalopram [3]. La situaci\u00f3n del estudio actual habla m\u00e1s bien en contra de un tratamiento preventivo antidepresivo frecuentemente discutido tras un ictus [3, 5]. Hasta ahora, no se han podido encontrar pruebas de la eficacia de las psicoterapias.<\/p>\n

Enfermedad de Parkinson<\/h2>\n

Alrededor del 35-40% de los pacientes con enfermedad de Parkinson desarrollan s\u00edntomas depresivos en el curso de la enfermedad. Estos pueden preceder al desarrollo de s\u00edntomas motores. Los trastornos de ansiedad tambi\u00e9n son m\u00e1s frecuentes. Debido a la superposici\u00f3n de s\u00edntomas como hipomimia, enlentecimiento motor, fatiga, alteraciones del sue\u00f1o y p\u00e9rdida de peso, el diagn\u00f3stico es dif\u00edcil y se recomienda el uso de escalas cl\u00ednicas de s\u00edntomas como el Inventario de Depresi\u00f3n de Beck (BDI) y la Escala de Depresi\u00f3n de Hamilton (HAMD) [6, 7].
\nLa reducci\u00f3n de las proyecciones noradren\u00e9rgicas y serotonin\u00e9rgicas desde el locus coeruleus y el n\u00facleo del rafe puede desempe\u00f1ar un papel en la patog\u00e9nesis [8].<\/p>\n

Existen pocos estudios de calidad sobre la eficacia de los antidepresivos. La eficacia de los tric\u00edclicos (ATC) est\u00e1 mejor establecida que la de los ISRS [6]. Sin embargo, debido al aumento del riesgo de ca\u00eddas debido a la sedaci\u00f3n, as\u00ed como a los efectos anticolin\u00e9rgicos y al riesgo resultante de empeoramiento de los s\u00edntomas cognitivos m\u00e1s adelante en el curso del tratamiento, deben preferirse los ISRS y considerar cuidadosamente el uso de ATC [3, 7].  Un nuevo estudio doble ciego controlado con placebo mostr\u00f3 una buena eficacia y tolerabilidad de la paroxetina y la venlafaxina [9]. Aunque los s\u00edntomas no motores suelen responder bastante mal a los agonistas dopamin\u00e9rgicos [8], el pramipexol mostr\u00f3 buenos efectos en la depresi\u00f3n de leve a moderada [10]. No hay datos suficientes sobre la eficacia de la psicoterapia, pero existen pruebas del efecto antidepresivo de la terapia cognitivo-conductual (TCC) [3].<\/p>\n

Esclerosis m\u00faltiple (EM)<\/h2>\n

Se calcula que la prevalencia a lo largo de la vida de los trastornos depresivos es de hasta el 50% en las personas con EM. Hasta una cuarta parte de las personas con EM desarrollan pensamientos suicidas, siendo la depresi\u00f3n un importante factor predictivo. El diagn\u00f3stico de la depresi\u00f3n tambi\u00e9n es dif\u00edcil en la EM debido a la superposici\u00f3n de s\u00edntomas como la fatiga, los trastornos del sue\u00f1o, las alteraciones del apetito y los problemas de memoria y concentraci\u00f3n, y puede mejorarse mediante escalas de autoevaluaci\u00f3n como el BDI [3, 11].<\/p>\n

Un factor psicosocial es el estr\u00e9s causado por la enfermedad discapacitante, por lo que no se pudo encontrar ninguna asociaci\u00f3n con el grado de discapacidad y la duraci\u00f3n de la enfermedad. M\u00e1s bien influyen las estrategias de afrontamiento, con un mayor riesgo de afrontamiento centrado en la emoci\u00f3n frente al centrado en la acci\u00f3n [11]. Se supone que el da\u00f1o cerebral global de la enfermedad conduce a una mayor vulnerabilidad general de los sistemas emocionales. Tambi\u00e9n hay pruebas de una desregulaci\u00f3n del eje del estr\u00e9s entre el hipot\u00e1lamo, la hip\u00f3fisis y la corteza suprarrenal (eje HPA). Los estudios sobre la dependencia de los s\u00edntomas depresivos de la distribuci\u00f3n de las lesiones apenas han podido encontrar hasta ahora patrones consistentes. Por el contrario, se han encontrado asociaciones entre la depresi\u00f3n y un mayor volumen de lesi\u00f3n frontal izquierda y atrofia cerebral regional temporal izquierda [3, 11].<\/p>\n

La depresi\u00f3n puede producirse como efecto secundario del tratamiento farmacol\u00f3gico con interfer\u00f3n beta. El principal factor de riesgo son los episodios depresivos antes del tratamiento. Los s\u00edntomas depresivos responden bien a la terapia antidepresiva, por lo que no suele ser necesario interrumpir el tratamiento [12].<\/p>\n

Todav\u00eda hay pocas pruebas sobre el tratamiento farmacol\u00f3gico [13], pero el uso de antidepresivos – m\u00e1s bien ISRS debido a su perfil de efectos secundarios m\u00e1s favorable – es muy recomendable [14]. La TCC centrada en las estrategias de afrontamiento y la reducci\u00f3n del estr\u00e9s con atenci\u00f3n plena han demostrado su eficacia [11, 14].<\/p>\n

Epilepsia<\/h2>\n

El riesgo de desarrollar depresi\u00f3n es aproximadamente 1,4 veces mayor en la epilepsia, por lo que la tasa de prevalencia es m\u00e1s elevada en la apoplej\u00eda, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis m\u00faltiple. Sin embargo, el riesgo de suicidio aumenta hasta 10 veces en la epilepsia, dependiendo del estudio, lo que significa que el reconocimiento y el tratamiento de la depresi\u00f3n son importantes en la prevenci\u00f3n del suicidio [15, 16]. Antes o despu\u00e9s de una convulsi\u00f3n, puede producirse un deterioro agudo del estado de \u00e1nimo durante horas o d\u00edas, que debe distinguirse de la depresi\u00f3n cl\u00ednica. [15].<\/p>\n

Etiopatog\u00e9nicamente, se parte de un modelo multifactorial di\u00e1tesis-estr\u00e9s, seg\u00fan el cual la epilepsia crea un estado de estr\u00e9s cr\u00f3nico. La indefensi\u00f3n aprendida y la imprevisibilidad de las convulsiones desempe\u00f1an un papel como factores psicol\u00f3gicos [3, 15]. Los estudios del eje HPA han demostrado que, al igual que en la depresi\u00f3n, tambi\u00e9n est\u00e1 desregulado en la epilepsia, especialmente en la epilepsia del l\u00f3bulo temporal [3, 17]. Adem\u00e1s, la privaci\u00f3n en la primera infancia en modelos animales conduce tanto a una mayor prevalencia de comportamientos depresivos como a un aumento de la epileptog\u00e9nesis. Tambi\u00e9n pueden encontrarse cambios similares en el metabolismo del glutamato y el GABA en ambas enfermedades en modelos animales [17].<\/p>\n

Los ISRS son eficaces, aunque tambi\u00e9n en este caso hay todav\u00eda muy pocos buenos estudios controlados con placebo. Sin embargo, debido al mayor riesgo de suicidio en la epilepsia con depresi\u00f3n com\u00f3rbida, se recomienda encarecidamente el uso de ISRS [15]. Los programas de TCC espec\u00edficos para la epilepsia y la Terapia de Aceptaci\u00f3n y Compromiso (ACT) tambi\u00e9n han demostrado su eficacia, llegando incluso a reducir la frecuencia de las crisis [3, 15].<\/p>\n

Los antiepil\u00e9pticos pueden tener un efecto sobre los s\u00edntomas psiqui\u00e1tricos, especialmente sobre el estado de \u00e1nimo (Tab. 2) <\/strong>. El topiramato, la vigabatrina, el levetiracetam, la tiagabina y la zonisamida tienden a asociarse con efectos negativos, mientras que la gabapentina, la pregabalina, lacosanida, el valproato, la carbamazepina y la lamotrigina se asocian con efectos positivos [18]. En casos de depresi\u00f3n com\u00f3rbida, se recomienda cambiar a un anticonvulsivo estabilizador del estado de \u00e1nimo con un efecto positivo si es posible [19].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Una advertencia anterior de la Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. (FDA) sobre un posible aumento del riesgo de suicidio por la terapia antiepil\u00e9ptica ha sido matizada desde entonces debido a datos poco convincentes [20].<\/p>\n

Demencia, especialmente la enfermedad de Alzheimer<\/h2>\n

El diagn\u00f3stico diferencial entre la demencia con s\u00edntomas depresivos secundarios y la depresi\u00f3n con deterioro cognitivo secundario es un reto cl\u00ednico en pacientes de edad avanzada. La tabla 3<\/strong> ofrece una visi\u00f3n general de los rasgos psicopatol\u00f3gicos de diferenciaci\u00f3n.<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

En la enfermedad de Alzheimer es frecuente encontrar trastornos neuropsiqui\u00e1tricos (TNP), entre los que destacan la apat\u00eda y los s\u00edntomas depresivos. Las NPS tambi\u00e9n desempe\u00f1an un papel prodr\u00f3mico: los pacientes con deterioro cognitivo leve y NPS, por ejemplo, tienen un riesgo mucho mayor de aparici\u00f3n posterior de M. Alzheimer que aquellos sin NPS [21]. Los NPS en la vejez suelen ser los primeros signos del desarrollo de la demencia, m\u00e1s pronunciados en la demencia frontotemporal [22].<\/p>\n

Por otra parte, la depresi\u00f3n es un factor de riesgo para la demencia; el n\u00famero de episodios depresivos se correlaciona, por ejemplo, con la aparici\u00f3n posterior de la enfermedad de Alzheimer [23].<\/p>\n

Es de esperar que en el futuro se desarrollen mejores conceptos de diferenciaci\u00f3n basados en la fisiopatolog\u00eda. Es concebible una fisiopatolog\u00eda superpuesta de los sistemas noradren\u00e9rgicos, pero a\u00fan no est\u00e1 claramente definida, por ejemplo, en la demencia de Alzheimer (como en la enfermedad de Parkinson) se observa una reducci\u00f3n de las neuronas noradren\u00e9rgicas en el locus coeruleus, que tambi\u00e9n puede desempe\u00f1ar un papel en el desarrollo de los s\u00edntomas afectivos [23, 24].<\/p>\n

Diferenciar la depresi\u00f3n en la vejez de los s\u00edntomas depresivos como NPS de la EA es especialmente relevante porque hay pocas pruebas de la eficacia de la medicaci\u00f3n antidepresiva en la EA [21, 25], mientras que la eficacia de los antidepresivos y del tratamiento psicoterap\u00e9utico de la depresi\u00f3n en la vejez est\u00e1 bien establecida [23]. Se prefieren los ISRS para los s\u00edntomas depresivos de la enfermedad de Alzheimer porque se toleran mejor. Los NPS en la EA responden moderadamente a los antipsic\u00f3ticos. Sin embargo, su uso debe considerarse cuidadosamente debido a los efectos secundarios potencialmente graves [21].<\/p>\n

Dr. Christian Imboden<\/strong><\/em><\/p>\n

Literatura:<\/p>\n

    \n
  1. Carota A, Bogousslavsky J: Trastornos del estado de \u00e1nimo tras un ictus. Front Neurol Neurosci 2012; 30: 70-74.<\/li>\n
  2. Kouwenhoven SE, Kirkevold M, Engedal K, Kim HS: Depresi\u00f3n en el ictus agudo: prevalencia, s\u00edntomas dominantes y factores asociados. Una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica sistem\u00e1tica. Disabil Rehabil 2011; 33(7): 539-556.<\/li>\n
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  4. Loubinoux I, Kronenberg G, Endres M, Schumann-Bard P, Freret T, Filipkowski RK, et al: Depresi\u00f3n posterior al ictus: mecanismos, traducci\u00f3n y terapia. J Cell Mol Med 2012; 16(9): 1961-1969.<\/li>\n
  5. Hackett ML, Anderson CS, House AO, Xia J: Intervenciones para el tratamiento de la depresi\u00f3n tras un ictus. Ictus 2009 14 de mayo.<\/li>\n
  6. Tan LC: Trastornos del estado de \u00e1nimo en la enfermedad de Parkinson. Parkinsonism Relat Disord 2012; 18 Suppl 1: S74-S76.<\/li>\n
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    InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2013; 11(1): 9-12<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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