{"id":347857,"date":"2013-03-12T00:00:00","date_gmt":"2013-03-11T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/causas-y-consecuencias-de-la-carencia-de-vitamina-b12-en-la-infancia\/"},"modified":"2013-03-12T00:00:00","modified_gmt":"2013-03-11T23:00:00","slug":"causas-y-consecuencias-de-la-carencia-de-vitamina-b12-en-la-infancia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/causas-y-consecuencias-de-la-carencia-de-vitamina-b12-en-la-infancia\/","title":{"rendered":"Causas y consecuencias de la carencia de vitamina B12 en la infancia"},"content":{"rendered":"

Si el retraso del desarrollo con retraso del crecimiento no puede explicarse de otra forma, debe realizarse un examen de orina con determinaci\u00f3n de los \u00e1cidos org\u00e1nicos en la orina (\u00e1cido metilmal\u00f3nico), as\u00ed como un nivel de cobalamina en la madre y el ni\u00f1o en una fase temprana para excluir una deficiencia de vitamina B12. Si existen pruebas de un estilo de vida vegetariano o vegano estricto, debe considerarse la posibilidad de una deficiencia nutritiva de vitamina B12. Si se confirma la desnutrici\u00f3n, el riesgo de da\u00f1o cognitivo a largo plazo puede reducirse cambiando o complementando la dieta.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Los primeros trabajos publicados a nivel internacional sobre los efectos neurol\u00f3gicos de la carencia de vitamina B12<\/sub>(cobalamina) aparecieron hace la friolera de cincuenta a\u00f1os. Jadhav describi\u00f3 un s\u00edndrome de regresi\u00f3n del desarrollo, apat\u00eda, patrones de movimiento involuntarios y cambios en la piel en ni\u00f1os indios menores de un a\u00f1o, que se asoci\u00f3 con la malnutrici\u00f3n de vitamina B12<\/sub> [1]. Entretanto, tambi\u00e9n se ha publicado un gran n\u00famero de estudios con s\u00edntomas comparables realizados por ni\u00f1os de origen europeo o norteamericano. En cambio, los informes sobre los efectos a largo plazo de la carencia de vitamina B12<\/sub> son escasos. En 1999, se inform\u00f3 de que 73 adolescentes holandeses de entre nueve y 15 a\u00f1os hab\u00edan seguido exclusivamente una dieta macrobi\u00f3tica hasta los seis a\u00f1os [2]: Una dieta de este tipo, similar a una dieta vegana, consiste principalmente en cereales, arroz, verduras, legumbres, frutos secos, semillas y frutas, pero a diferencia de una dieta vegana sigue conteniendo peque\u00f1as cantidades de pescado. 48 de estos adolescentes fueron examinados neuropsicol\u00f3gicamente y mostraron d\u00e9ficits en el pensamiento l\u00f3gico, la conciencia espacial y la memoria a corto plazo en comparaci\u00f3n con un grupo de edad y socioecon\u00f3micamente comparable que segu\u00eda una dieta sin restricciones en su consumo de carne. Los d\u00e9ficits se asociaron a un nivel a\u00fan m\u00e1s reducido de vitamina B12<\/sub>[3]. Dichos estudios son coherentes con la experiencia cl\u00ednica que demuestra que el deterioro cognitivo debido a una deficiencia precoz de vitamina B12<\/sub> puede no ser totalmente reversible.<\/p>\n

Esta publicaci\u00f3n proporciona en primer lugar informaci\u00f3n relevante sobre el metabolismo y la necesidad fisiol\u00f3gica de vitamina B12<\/sub>, antes de se\u00f1alar los problemas espec\u00edficos de la malnutrici\u00f3n en la infancia.<\/p>\n

Causas de la carencia de vitamina B12<\/sub><\/h2>\n

La vitamina B del ni\u00f1o
\n 12<\/sup>
\n<\/sub>-La deficiencia suele ser el resultado de un aporte materno insuficiente de vitamina B12<\/sub>. Los reci\u00e9n nacidos a\u00fan no son sintom\u00e1ticos, porque hasta el nacimiento un sistema de transporte activo asegura niveles suficientes de vitamina en el ni\u00f1o a expensas de la madre. Dado que los s\u00edntomas maternos de la deficiencia de B12<\/sub> son en su mayor\u00eda inespec\u00edficos y el cuadro sintom\u00e1tico es poco conocido, a menudo el trastorno subyacente en la madre s\u00f3lo se reconoce a trav\u00e9s de los s\u00edntomas de su hijo conspicuo.<\/p>\n

Recientemente, se ha producido un aumento de los casos de deficiencia infantil de vitamina B12<\/sub> debida a la malnutrici\u00f3n de la madre, por ejemplo, en el contexto de una dieta vegana, sin sustituci\u00f3n<\/sub> simult\u00e1nea de<\/sub> vitamina B12.<\/p>\n

Adem\u00e1s de esta deficiencia nutricional, puede haber causas extracelulares y, en casos raros, intracelulares de deficiencia de vitamina B12<\/sub>. El complejo metabolismo de la vitamina B12<\/sub> se describe detalladamente en la bibliograf\u00eda citada y se tabula en la Tabla 1 <\/strong>[4].<\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Todos los defectos intracelulares requieren atenci\u00f3n en un centro metab\u00f3lico y una terapia de sustituci\u00f3n prolongada y estrechamente supervisada de vitamina B12 y cofactores adicionales.<\/p>\n

Fuentes y necesidad de vitamina B12<\/sub><\/h2>\n

La vitamina B12<\/sub> s\u00f3lo puede obtenerse de alimentos de origen animal; el contenido de vitamina B12<\/sub> en productos vegetales como las algas es insignificante. A continuaci\u00f3n encontrar\u00e1 una lista del contenido de vitamina B12 en alimentos comunes:<\/p>\n

    \n
  • 1 dl de leche = 0,2 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g de yogur = 0,6 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g de queso = 1-2 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g de Cervelat = 0,6 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g Wienerli = 1,2 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g de pescado\/carne = 1-5 \u03bcg<\/li>\n
  • 100 g de huevo (2 piezas) = 1,6 \u03bcg<\/li>\n<\/ul>\n

    Necesidad de vitamina B12<\/sub><\/h2>\n

    Las necesidades m\u00ednimas de vitamina B12<\/sub> dependen de la edad y aumentan en adolescentes y mujeres embarazadas. La tabla 2 <\/strong>muestra las necesidades medias de vitamina B12<\/sub> en relaci\u00f3n con la edad [5].<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    La concentraci\u00f3n medible de vitamina B12<\/sub> en la sangre depende de los h\u00e1bitos alimentarios. Con una elevada proporci\u00f3n de alimentos de origen animal consumidos, la ingesta de vitamina B12<\/sub> es de 3-22 \u03bcg\/d\u00eda. Los vegetarianos estrictos consumen s\u00f3lo 0-0,25 \u03bcg\/d\u00eda. La vitamina B12<\/sub> no utilizada se excreta a trav\u00e9s de los intestinos, no se conocen s\u00edntomas de sobredosis de vitamina B12<\/sub>.<\/p>\n

    \u00cdndices de retenci\u00f3n y almacenamiento de la vitamina B12<\/sub> administrada por v\u00eda oral o parenteral<\/h2>\n

    Dado que las tasas de retenci\u00f3n de la vitamina B12<\/sub> sustituida disminuyen con el aumento de la concentraci\u00f3n de la sustituci\u00f3n debido a las capacidades limitadas del factor intr\u00ednseco, en caso de deficiencia de<\/sub> vitamina B12 debe realizarse una reposici\u00f3n repetida de las reservas hep\u00e1ticas. Los porcentajes de retenci\u00f3n se muestran en la tabla 3<\/strong> [6].<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    La capacidad hep\u00e1tica de almacenamiento de vitamina B12<\/sub> del reci\u00e9n nacido es s\u00f3lo 1\u2044100 de la del adulto. Siempre que la madre disponga de un aporte suficiente de vitamina B12<\/sub>, puede garantizar adecuadamente las necesidades diarias del lactante a trav\u00e9s de la leche materna (0,45 \u00b5g de vitamina B12\/d\u00eda, de los que se aprovecha aproximadamente el 85%). En la leche materna, la vitamina B12 est\u00e1 unida a la transcobalamina-1 (haptocorrina) y protegida as\u00ed de las enzimas proteol\u00edticas del est\u00f3mago. La concentraci\u00f3n de<\/sub> vitamina B12 en la leche materna de una madre desnutrida es s\u00f3lo un tercio de la concentraci\u00f3n de una madre adecuadamente nutrida con vitamina B12<\/sub> (Tab. 4)<\/strong>. En la leche en polvo producida comercialmente, el contenido de vitamina B12 suele ser mayor que en la leche materna.<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    Deficiencia de vitamina B12<\/sub><\/h2>\n

    Hablamos de carencia de vitamina B12 cuando existe una constelaci\u00f3n espec\u00edfica de valores de laboratorio (especialmente cobalamina, homociste\u00edna total [Serum] y \u00e1cido metilmal\u00f3nico [Urin]) y una sintomatolog\u00eda cl\u00ednica t\u00edpica (Tab. 5)<\/strong>.<\/p>\n

    \"\"<\/p>\n

    La anemia macroc\u00edtica s\u00f3lo se observa en el 80% de los pacientes con carencia de vitamina B12<\/sub>, ya que la anemia puede estar enmascarada por niveles elevados de \u00e1cido f\u00f3lico y la macrocitosis por carencia de hierro o talasemia. Ambos par\u00e1metros no son fiables como par\u00e1metros de cribado.<\/p>\n

    S\u00edntomas fisiopatol\u00f3gicos<\/h2>\n

    Como consecuencia de la carencia de vitamina B12<\/sub>, se almacenan \u00e1cidos grasos de forma at\u00edpica en la mielina de las vainas nerviosas. Esto provoca una alteraci\u00f3n de la transmisi\u00f3n neuronal. Adem\u00e1s, las reacciones de metilaci\u00f3n fisiol\u00f3gicamente necesarias no pueden tener lugar debido a una formaci\u00f3n reducida de S-adenosilmetionina. El aumento de los niveles sist\u00e9micos de homociste\u00edna da lugar adem\u00e1s a productos de degradaci\u00f3n t\u00f3xicos para las c\u00e9lulas. En los pacientes adultos con deficiencia de<\/sub> vitamina B12, tambi\u00e9n se detect\u00f3 un aumento de la concentraci\u00f3n del factor de necrosis tumoral-\u03b1, que es reversible mediante la sustituci\u00f3n por vitamina<\/sub> B12, y una reducci\u00f3n de la concentraci\u00f3n del factor de crecimiento epid\u00e9rmico. Son concebibles otras alteraciones secundarias en el metabolismo de las citocinas. Combinados, los efectos mencionados conducen a  una mielinizaci\u00f3n perturbada y una diferenciaci\u00f3n reducida de los oligodendrocitos.<\/p>\n

    S\u00edntomas cl\u00ednicos del ni\u00f1o<\/h2>\n

    Los lactantes con una carencia de vitamina B12<\/sub> suelen hacerse notar en el periodo comprendido entre el octavo y el d\u00e9cimo mes de vida por una irritabilidad inexplicable, por una falta de crecimiento y de aumento de peso, apat\u00eda y anorexia. La carencia de vitamina B12 a largo plazo puede provocar una regresi\u00f3n en el desarrollo psicomotor, epilepsia y da\u00f1os graves en la m\u00e9dula espinal (en el sentido de mielosis funicular). Electrofisiol\u00f3gicamente, se encuentran potenciales evocados patol\u00f3gicamente retardados como prueba de una alteraci\u00f3n de las v\u00edas posteriores de la m\u00e9dula. En la imagen central, puede producirse una atrofia cerebral secundaria si la deficiencia comienza pronto y persiste durante meses.<\/p>\n

    Estudio de casos de ni\u00f1os con trastornos neurol\u00f3gicos debidos a una deficiencia nutritiva de vitamina-B12<\/sub> <\/h2>\n

    En el Hospital Infantil de St. Gallen hemos atendido en los \u00faltimos tres a\u00f1os a ocho ni\u00f1os con una deficiencia nutritiva primaria de vitamina B12<\/sub> debida a malnutrici\u00f3n materna [7]. Suponemos que tambi\u00e9n puede detectarse una prevalencia similar en otros lugares, siempre que se examine a los ni\u00f1os espec\u00edficamente para ello. Los siguientes son los s\u00edntomas de los ni\u00f1os a nuestro cuidado:<\/p>\n

      \n
    • Rechazo de alimentos apropiados para su edad<\/li>\n
    • V\u00f3mitos frecuentes<\/li>\n
    • Retraso del crecimiento con masas corporales por debajo del percentil 3<\/li>\n
    • Patr\u00f3n de comportamiento regresivo<\/li>\n
    • Retraso en el desarrollo que no puede explicarse.<\/li>\n<\/ul>\n

      El diagn\u00f3stico de deficiencia de vitamina B12<\/sub> se confirm\u00f3 qu\u00edmico-laboratoriamente por un nivel elevado de \u00e1cido metilmal\u00f3nico en orina y un nivel disminuido de cobalamina en suero. Se detect\u00f3 anemia macroc\u00edtica en seis de los ocho ni\u00f1os. Asociado al suministro reducido de vitamina B12<\/sub>, observamos niveles reducidos de vitamina D, hipocalcemia y niveles s\u00e9ricos de zinc significativamente m\u00e1s bajos en todos los ni\u00f1os. En otros procedimientos de examen, se observ\u00f3 una ralentizaci\u00f3n generalizada del EEG, una condensaci\u00f3n de la estructura hep\u00e1tica en la ecograf\u00eda, una dilataci\u00f3n ventricular y potenciales evocados retardados. Tras la sustituci\u00f3n con vitamina B12<\/sub>, primero por v\u00eda parenteral y luego per os, y mediante un cambio en la dieta que inclu\u00eda alimentos con carne y productos l\u00e1cteos, se produjo una clara mejor\u00eda de los s\u00edntomas centrales y una recuperaci\u00f3n del peso en todos los ni\u00f1os.<\/p>\n

      Terapia de la deficiencia de vitamina B12<\/sub><\/h2>\n

      Tras confirmar el diagn\u00f3stico, se administra hidroxicobalamina por v\u00eda intramuscular como dep\u00f3sito en una dosis de 1 ml = 1000 \u00b5g en tres d\u00edas consecutivos para la reposici\u00f3n primaria de las reservas hep\u00e1ticas. La terapia de sustituci\u00f3n posterior depende del defecto subyacente. Con un cambio diet\u00e9tico fiable, si hay una deficiencia nutritiva, es posible pasar r\u00e1pidamente a la administraci\u00f3n de per-os o complementar la dieta con un alimento enriquecido con vitamina B12. En caso de disfunci\u00f3n intracelular, la vitamina B12<\/sub> debe administrarse en altas dosis como inyecci\u00f3n i.m. de por vida. inyecci\u00f3n para el resto de la vida. La terapia puede guiarse por el curso cl\u00ednico as\u00ed como por la medici\u00f3n del \u00e1cido metilmal\u00f3nico en la orina. La administraci\u00f3n de cianocobalamina, el precursor de la hidroxicobalamina, es menos adecuada porque los niveles valle alcanzados son m\u00e1s bajos que tras la administraci\u00f3n de hidroxicobalamina y no puede descartarse un efecto citot\u00f3xico en caso de deficiencia simult\u00e1nea de metionina.<\/p>\n

      Conclusi\u00f3n<\/h2>\n

      En el caso de una carencia confirmada de vitamina B12<\/sub>, el riesgo de da\u00f1o cognitivo a largo plazo puede reducirse cambiando o suplementando la dieta. Dado que otros micronutrientes esenciales, como el zinc, la vitamina D y el calcio, suelen estar reducidos, debe darse un amplio asesoramiento diet\u00e9tico. Para las familias que han tomado conscientemente la decisi\u00f3n de seguir una dieta vegana o macrobi\u00f3tica, es importante garantizar un apoyo estrecho y repetido al ni\u00f1o para asegurar un cambio sostenible o la complementaci\u00f3n de la ingesta de alimentos. Si es necesario, se requiere terapia familiar.<\/p>\n

      Dr. Oswald Hasselmann<\/strong><\/p>\n

      Literatura:<\/em><\/h4>\n
        \n
      1. Jadhav M, et al: Deficiencia de vitamina B12<\/sub> en lactantes indios. Un s\u00edndrome cl\u00ednico. Lancet 1962; 2: 903-907.<\/li>\n
      2. Dusseldorp M, et al: Riesgo de deficiencia persistente de cobalamina en adolescentes alimentados con una dieta macrobi\u00f3tica en los primeros a\u00f1os de vida. Am J Clin Nutr  1999; 4: 664-671.<\/li>\n
      3. Louwman MW, et al: Signos de deterioro de la funci\u00f3n cognitiva en adolescentes con un estado marginal de cobalamina. Am J Clin Nutr 2000; 3: 762-769.<\/li>\n
      4. Whitehead VM: Trastornos adquiridos y hereditarios de la cobalamina y el folato en ni\u00f1os. Revista Brit\u00e1nica de Hematolog\u00eda 2006; 134: 125-136.<\/li>\n
      5. Instituto de Medicina: Ingestas diet\u00e9ticas de referencia: tiamina, riboflavina, niacina, vitamina B6<\/sub>, folato, vitamina B12<\/sub>, \u00e1cido pantot\u00e9nico, biotina y colina. National Academy Press, Washington 1998.<\/li>\n
      6. Carmel R: C\u00f3mo trato la deficiencia de cobalamina (vitamina B12<\/sub>). Sangre 2008; 112: 2214-2221.<\/li>\n
      7. Hasselmann O, Mathis A: Una enfermedad prevenible: la encefalopat\u00eda por d\u00e9ficit de cobalamina en la infancia. Archivos Suizos de Neurolog\u00eda y Psiquiatr\u00eda 2012; 163(4): 152-154.<\/li>\n<\/ol>\n

        InFo Neurolog\u00eda y Psiquiatr\u00eda 2013; 11(1): 36-39<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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