{"id":347939,"date":"2013-03-11T00:00:00","date_gmt":"2013-03-10T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/los-pacientes-tendran-una-calidad-de-vida-casi-normal\/"},"modified":"2013-03-11T00:00:00","modified_gmt":"2013-03-10T23:00:00","slug":"los-pacientes-tendran-una-calidad-de-vida-casi-normal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/los-pacientes-tendran-una-calidad-de-vida-casi-normal\/","title":{"rendered":"“Los pacientes tendr\u00e1n una calidad de vida casi normal”"},"content":{"rendered":"

Recientemente, el doctor Alexander Navarini, de Z\u00farich, junto con otros investigadores, descubri\u00f3 una nueva poblaci\u00f3n celular implicada en la fisiopatolog\u00eda de la psoriasis. El dermat\u00f3logo tambi\u00e9n investig\u00f3 en ensayos cl\u00ednicos la eficacia de la terapia externa en pacientes que han sido tratados con \u00e9xito con biol\u00f3gicos. Para DERMATOLOGIE PRAXIS, el investigador de la psoriasis explica qu\u00e9 nuevos medicamentos estar\u00e1n disponibles en los pr\u00f3ximos a\u00f1os y por qu\u00e9 espera m\u00e1s de unos que de otros.<\/strong><\/p>\n

<\/p>\n

Dr. Navarini, \u00bfpor qu\u00e9 no podemos curar a\u00fan la psoriasis?<\/strong><\/h4>\n

PD Dr. Navarini: <\/em>Porque es una enfermedad compleja en la que intervienen tres grupos de causas: en primer lugar, la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica; en segundo lugar, las se\u00f1ales inmunitarias alteradas; en tercer lugar, los factores medioambientales. No podemos cambiar nuestros genes ni eliminar por completo los factores ambientales. S\u00f3lo podemos intentar corregir el gen alterado o las se\u00f1ales inmunitarias con f\u00e1rmacos.<\/p>\n

\u00bfSabe ya d\u00f3nde intervenir?<\/strong><\/h4>\n

Conocemos m\u00e1s de 40 genes que pueden estar alterados en la psoriasis. Pero a\u00fan no sabemos exactamente cu\u00e1les ser\u00e1n las consecuencias de los cambios. Por un lado, intervienen prote\u00ednas estructurales, por otro, sustancias mensajeras como la interleucina 17 y 23, y por otro, prote\u00ednas del sistema inmunitario innato que tienen un efecto antiviral y antibacteriano. Es de esperar que en los pr\u00f3ximos a\u00f1os haya m\u00e1s medicamentos personalizados, es decir, preparados que se seleccionan individualmente seg\u00fan una modificaci\u00f3n gen\u00e9tica.<\/p>\n

Los nuevos biol\u00f3gicos certolizumab y golimumab son inhibidores del TNF-alfa y se est\u00e1n probando actualmente en ensayos de fase II. \u00bfQu\u00e9 opina al respecto?<\/strong><\/h4>\n

Esto no supondr\u00e1 un cambio de juego en la terapia porque tienen el mismo mecanismo de acci\u00f3n que los bloqueantes del TNF convencionales. Pero pueden ser una buena alternativa si \u00e9stos ya no funcionan debido a la formaci\u00f3n de anticuerpos. Algunos pacientes podr\u00edan encontrarlo interesante porque hay que inyectar certolizumab y golimumab con menos frecuencia.<\/p>\n

\u00bfQu\u00e9 nuevos medicamentos espera que sean m\u00e1s eficaces?<\/strong><\/h4>\n

El anticuerpo briakinumab, que bloquea las interleucinas IL-12 e IL-23 de forma similar al ustekinumab, sonaba inicialmente excitante. En los ensayos, m\u00e1s del 80% alcanzaron PASI 75, pero debido a que se produjeron algunos acontecimientos cardiovasculares poco claros, no se sigui\u00f3 en esta direcci\u00f3n. Sin embargo, inhibir la IL-23 por s\u00ed sola podr\u00eda ser otra posibilidad, al menos un anticuerpo se est\u00e1 probando en este caso. Tambi\u00e9n me parece prometedor intervenir en la interleucina 17.<\/p>\n

\u00bfPor qu\u00e9?<\/strong><\/h4>\n

Porque estos medicamentos tienen un sentido fisiopatol\u00f3gico. Sabemos que las c\u00e9lulas Th17 activadas secretan IL-17A e IL-17F. Estas citocinas hacen que los queratinocitos se activen para producir sustancias mensajeras y que se desarrollen m\u00e1s placas de psoriasis. Ahora los investigadores intentan intervenir en las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n de las c\u00e9lulas Th17 de diferentes maneras. Si se inhiben estas v\u00edas, se puede suprimir la inflamaci\u00f3n de forma m\u00e1s espec\u00edfica que con los inhibidores del TNF. El secukinumab inhibe la IL-17A, en estudios de fase II m\u00e1s del 80% de los pacientes alcanzaron un PASI 75. Probablemente s\u00f3lo se aprueben como terapia de segunda l\u00ednea cuando los inhibidores del TNF ya no funcionen o no se toleren. M\u00e1s adelante, es de esperar que tambi\u00e9n se aprueben como terapia de primera l\u00ednea. Lo mismo ocurri\u00f3 con el ustekinumab. Siempre es interesante comprobar que nuestro conocimiento de los mecanismos inmunol\u00f3gicos es limitado. As\u00ed pues, habr\u00eda cabido esperar que la inhibici\u00f3n de la interleucina 22 tuviera un fuerte efecto sobre la psoriasis, pero no fue as\u00ed en el ejemplo del fezakinumab, que inhibe la IL-22.<\/p>\n

Se supone que los f\u00e1rmacos son m\u00e1s espec\u00edficos, pero \u00bfqu\u00e9 ocurre con los efectos adversos?<\/strong><\/h4>\n

Los resultados del estudio a corto plazo muestran pocos efectos adversos. Sin embargo, a\u00fan faltan los datos m\u00e1s importantes a largo plazo, por supuesto, y normalmente esperamos hasta evaluar el beneficio de una nueva terapia y recomendarla a nuestros pacientes, si es necesario.<\/p>\n

Las nuevas mol\u00e9culas peque\u00f1as tambi\u00e9n est\u00e1n dise\u00f1adas para modular las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n intracelular. \u00bfQu\u00e9 papel tendr\u00e1n en el futuro?<\/strong><\/h4>\n

Algunos los veo m\u00e1s como alternativas al metotrexato, el \u00e1cido fum\u00e1rico o la ciclosporina. No son tan potentes como los biol\u00f3gicos. Por ejemplo, con el nuevo inhibidor de la calcineurina voclosporina, s\u00f3lo un m\u00e1ximo del 47% de los pacientes alcanzaron un PASI 75. Otras v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n implicadas en la psoriasis son la Janus quinasa (JAK), los transductores y activadores de la transcripci\u00f3n (STAT), la prote\u00edna quinasa C y la prote\u00edna quinasa activada por mit\u00f3genos (MAPK). Actualmente se est\u00e1n probando en ensayos cl\u00ednicos varias mol\u00e9culas peque\u00f1as que interfieren aqu\u00ed. Se trata, por ejemplo, del inhibidor de JAK tofacitinib o inhibidores de MAPK o PKC o fosfodiesterasa, agonistas del receptor de esfingosina 1-fosfato y otros. A\u00fan est\u00e1 por ver qu\u00e9 lugar ocupar\u00e1n finalmente estos f\u00e1rmacos en la terapia de la psoriasis.<\/p>\n

\u00bfPodremos curar la psoriasis alg\u00fan d\u00eda?<\/strong><\/h4>\n

No veo una cura completa en el horizonte con la tecnolog\u00eda m\u00e9dica actual. Pero podremos suprimirlos m\u00e1s del 90% de las veces, de modo que los pacientes tengan una calidad de vida casi normal.<\/p>\n

Entrevista: Dra. Felicitas Witte<\/strong><\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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