{"id":352332,"date":"2023-03-18T01:00:00","date_gmt":"2023-03-18T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/que-metodo-consigue-las-mejores-tasas-de-crecimiento-del-cabello\/"},"modified":"2023-04-03T16:52:00","modified_gmt":"2023-04-03T14:52:00","slug":"que-metodo-consigue-las-mejores-tasas-de-crecimiento-del-cabello","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/que-metodo-consigue-las-mejores-tasas-de-crecimiento-del-cabello\/","title":{"rendered":"\u00bfQu\u00e9 m\u00e9todo consigue las mejores tasas de crecimiento del cabello?"},"content":{"rendered":"\n

La alopecia areata (AA) se manifiesta mediante una p\u00e9rdida de cabello aguda o cr\u00f3nica no cicatricial. La difenilciclopropenona y los inhibidores de la quinasa Janus tienen una tasa de remisi\u00f3n significativamente mayor en comparaci\u00f3n con el curso espont\u00e1neo, especialmente en la AA grave. Para las infestaciones menos graves, los esteroides en diversas formas de aplicaci\u00f3n se consideran el tratamiento de primera l\u00ednea; tambi\u00e9n se utiliza ocasionalmente la soluci\u00f3n de minoxidil. Adem\u00e1s, existen muchas otras opciones terap\u00e9uticas en el \u00e1mbito no indicado.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Seg\u00fan los conocimientos actuales, la alopecia areata (AA) es una enfermedad autoinmune cr\u00f3nica que provoca la ca\u00edda circunscrita o diseminada del cabello al romper el privilegio inmunitario del fol\u00edculo piloso [1]. El brote de AA se asocia a una fase an\u00e1gena del ciclo de crecimiento del pelo significativamente acortada (Fig. 1)<\/strong> [3,11]. El infiltrado inflamatorio y la alteraci\u00f3n de la actividad del fol\u00edculo piloso (FC) en la AA se producen principalmente alrededor y en la zona del bulbo, mientras que el nicho de c\u00e9lulas madre del FC en la zona de la protuberancia de la parte permanente del fol\u00edculo piloso se salva [2,3]. A menudo, en caso de remisi\u00f3n espont\u00e1nea o inducida por f\u00e1rmacos, el pelo vuelve a crecer sin pigmentar [4]. En el D\u00eda Suizo del Derma de este a\u00f1o, la doctora Stephanie Marie Huber, dermat\u00f3loga del Hospital Universitario de Basilea, ofreci\u00f3 una visi\u00f3n actualizada de las opciones de tratamiento de la AA [5].<\/p>\n\n

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La gravedad y la edad como criterios importantes de selecci\u00f3n de la terapia <\/h3>\n\n

La Herramienta de Gravedad de la Alopecia <\/em>(puntuaci\u00f3n SALT) se desarroll\u00f3 para evaluar la extensi\u00f3n y la progresi\u00f3n de la AA [6]. La puntuaci\u00f3n SALT puede utilizarse no s\u00f3lo con fines de investigaci\u00f3n, sino tambi\u00e9n en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica como una buena medida para evaluar la extensi\u00f3n de la AA en la zona del cuero cabelludo [7]. En funci\u00f3n de la puntuaci\u00f3n SALT estimada, pueden distinguirse distintos grados de gravedad de la ca\u00edda del cabello, con una escala que va de 0 (sin ca\u00edda del cabello) a 100 (100% de ca\u00edda del cabello) [3]. <\/p>\n\n

Los tratamientos actuales para la AA dependen de la edad y de la gravedad inicial de la alopecia (Tabla 1)<\/strong> [3,5]. Los corticosteroides t\u00f3picos son una terapia de primera l\u00ednea para los ni\u00f1os <10 a\u00f1os (independientemente de la gravedad). La inyecci\u00f3n intralesional de corticosteroides es una recomendaci\u00f3n de primera l\u00ednea en >ni\u00f1os de 10 a\u00f1os con SALT<30, en monoterapia o en combinaci\u00f3n con corticosteroides t\u00f3picos. No se recomienda el uso prolongado de corticosteroides sist\u00e9micos debido al riesgo de efectos secundarios. En >individuos de 10 a\u00f1os con AA extensa (SALT>30), adem\u00e1s de la soluci\u00f3n de minoxidil y los corticosteroides sist\u00e9micos, tambi\u00e9n se recomienda la sensibilizaci\u00f3n t\u00f3pica con DPCP o el uso de inhibidores de la quinasa Janus (JAK-i). Los corticosteroides t\u00f3picos pueden utilizarse como terapia coadyuvante en la AA grave. El tratamiento con las opciones terap\u00e9uticas mencionadas debe llevarse a cabo de forma constante durante al menos 12 semanas para poder evaluar la respuesta [5]. Los JAK-i han demostrado en ensayos cl\u00ednicos ser una opci\u00f3n de tratamiento eficaz para las formas graves de AA con un r\u00e1pido inicio de acci\u00f3n. El AA promueve la producci\u00f3n de IFN-\u03b3 e IL-15 mediada por JAK y un bucle de retroalimentaci\u00f3n inflamatoria que mantiene la respuesta inflamatoria local. Los JAK-i interfieren en la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n JAK-STAT y bloquean la se\u00f1alizaci\u00f3n descendente de varias citoquinas proinflamatorias.<\/p>\n\n

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DPCP – para mayores de 10 a\u00f1os con infestaci\u00f3n grave <\/h3>\n\n

En pacientes mayores de 10 a\u00f1os con una ca\u00edda del cabello superior al 30%, la inmunoterapia t\u00f3pica con difenilciclopropenona (DPCP) se ha considerado hasta la fecha el patr\u00f3n oro. “El DPCP representa la \u00fanica opci\u00f3n de tratamiento, adem\u00e1s del JAK-i, que presenta una tasa de remisi\u00f3n superior en comparaci\u00f3n con el curso espont\u00e1neo”, afirma el Dr. Huber [5]. La tasa de remisi\u00f3n depende de la extensi\u00f3n inicial de la alopecia. El DPCP est\u00e1 contraindicado en mujeres embarazadas y lactantes, y debe tenerse especial precauci\u00f3n en pacientes con tipos de piel m\u00e1s oscuros, ya que existe riesgo de despigmentaci\u00f3n. La sensibilizaci\u00f3n inicial con un 2% va seguida de un aumento semanal de la dosis hasta alcanzar el eczema de contacto terap\u00e9utico deseado. “Si no hay crecimiento del pelo despu\u00e9s de unos 6-12 meses de terapia, debe interrumpirla”, dijo el ponente [5]. Las reacciones adversas incluyen cambios pigmentarios, dispersi\u00f3n del eczema, linfadenopat\u00eda nucal reactiva y reacciones vesiculobullosas locales.<\/p>\n\n

Baricitinib – los adultos con puntuaci\u00f3n SALT \u226550 pueden beneficiarse<\/h3>\n\n

Especialmente en la alopecia areata grave, los inhibidores de JAK representan una nueva e interesante opci\u00f3n terap\u00e9utica, inform\u00f3 el Dr. Huber [5]. Los JAK-i se han utilizado con \u00e9xito durante mucho tiempo en las enfermedades inflamatorias cr\u00f3nicas. El baricitinib es el primer inhibidor de JAK aprobado en la UE para el tratamiento de la AA grave (puntuaci\u00f3n SALT \u226550) desde el 06\/2022. <\/p>\n\n

En los dos ensayos de fase III BRAVE-AA1 y BRAVE-AA2, de dise\u00f1o id\u00e9ntico, 654 y 546 pacientes con una p\u00e9rdida de cabello \u226550% (puntuaci\u00f3n SALT \u226550), respectivamente, fueron asignados aleatoriamente en una proporci\u00f3n 3:2:2 a los brazos de estudio baricitinib 4 mg\/d\u00eda frente a barictinib 2 mg\/d\u00eda frente a placebo [8]. El criterio de valoraci\u00f3n primario fue la p\u00e9rdida de cabello \u226420% (puntuaci\u00f3n SALT \u226420). Los resultados se publicaron en la revista New England Journal of Medicine <\/em>. En BRAVE-AA1, despu\u00e9s de 36 semanas, aproximadamente el 39% de los pacientes con baricitinib 4 mg, aproximadamente el 23% de los pacientes con baricitinib 2 mg y aproximadamente el 6% de los pacientes con placebo mostraron una puntuaci\u00f3n SALT de 20. <\/p>\n\n

En BRAVE-AA2, las cifras correspondientes fueron del 36% y el 19% en los dos brazos de tratamiento, respectivamente, y del 3% en el placebo. As\u00ed pues, el baricitinib administrado por v\u00eda oral fue claramente superior al placebo en cuanto al recrecimiento del cabello al cabo de 36 semanas. Los efectos secundarios m\u00e1s comunes fueron acn\u00e9, aumento de la creatinina quinasa y aumento de los niveles de colesterol HDL\/LDL. Para poder evaluar la eficacia y la seguridad a largo plazo del baricitinib en la alopecia areata, ser\u00eda deseable realizar estudios m\u00e1s largos, ya que la alopecia per se tiene un curso muy variable entre el rebrote y la ca\u00edda del cabello, explic\u00f3 el ponente. <\/p>\n\n

Ritlecitinib y brepocitinib – datos de ensayos informativos <\/h3>\n\n

Un estudio de extensi\u00f3n de fase II publicado en 2022 investig\u00f3 los efectos a m\u00e1s largo plazo de otros dos JAK-i para el tratamiento de la AA [9]: Ritlecitinib (inhibidor de JAK3\/TEC) y Brepocitinib (inhibidor de Tyk2\/JAK1). El estudio fue doble ciego en la primera fase (24 semanas), tras la cual los sujetos fueron asignados a los siguientes brazos del estudio de forma simple ciega en funci\u00f3n de la respuesta a la terapia: <\/p>\n\n