{"id":353085,"date":"2023-04-15T00:05:00","date_gmt":"2023-04-14T22:05:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=353085"},"modified":"2023-04-18T09:57:44","modified_gmt":"2023-04-18T07:57:44","slug":"gallina-y-o-huevo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/gallina-y-o-huevo\/","title":{"rendered":"Gallina y\/o huevo"},"content":{"rendered":"\n

Si un paciente sufre apnea obstructiva del sue\u00f1o (AOS), esto le predispone a toda una serie de comorbilidades, desde trastornos cardiovasculares y renales hasta pulmonares y neuropsiqui\u00e1tricos. Pero tambi\u00e9n hay cada vez m\u00e1s pruebas de un efecto contrario. Investigadores de Irlanda han estudiado la relaci\u00f3n entre la AOS y la comorbilidad, centr\u00e1ndose en las comorbilidades que muestran indicios de una relaci\u00f3n bidireccional. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

Entre los posibles mecanismos asociados a la AOS que contribuyen a la comorbilidad se encuentran la hipoxia intermitente, la fluctuaci\u00f3n de la presi\u00f3n intrator\u00e1cica y las microexcitaciones recurrentes, que son caracter\u00edsticas integrales de la apnea obstructiva. Las consecuencias celulares o moleculares pueden incluir la excitaci\u00f3n simp\u00e1tica, la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica y el estr\u00e9s oxidativo, adem\u00e1s de la disfunci\u00f3n metab\u00f3lica y endotelial, escriben la Dra. Margaret Gleeson y el Prof. Dr. Walter McNicholas de la Facultad de Medicina del University College de Dubl\u00edn y del Departamento de Medicina Respiratoria y del Sue\u00f1o del Grupo Hospitalario St Vincent de Dubl\u00edn [1]. Pueden prevalecer mecanismos diferentes con ciertas comorbilidades.<\/p>\n\n

Obesidad <\/h3>\n\n

Alrededor del 70% de los pacientes con AOS son obesos, a la inversa, el 50% de los que tienen un \u00edndice de masa corporal (IMC) >40 padecen AOS con un \u00edndice de apnea-hipopnea (IAH) >10. Un IMC m\u00e1s elevado suele conllevar un SAOS m\u00e1s grave, especialmente en los hombres y en la poblaci\u00f3n m\u00e1s joven. La mayor\u00eda de las investigaciones se han centrado en la obesidad como factor de riesgo de la AOS, pero existen pruebas de que la relaci\u00f3n es bidireccional.<\/p>\n\n

La acumulaci\u00f3n de grasa en la zona del cuello contribuye al estrechamiento de la orofaringe, lo que aumenta el riesgo de colapso de las v\u00edas respiratorias superiores. Adem\u00e1s, la obesidad abdominal reduce la tracci\u00f3n de las v\u00edas respiratorias superiores, lo que predispone a\u00fan m\u00e1s al colapso. Adem\u00e1s, la hipoxia intermitente, que es una caracter\u00edstica central de la AOS, desencadena una respuesta proinflamatoria en el tejido adiposo visceral y contribuye a la resistencia a la insulina. <\/p>\n\n

Efecto terap\u00e9utico de la reducci\u00f3n severa de peso, especialmente tras la cirug\u00eda bari\u00e1trica. La intervenci\u00f3n diet\u00e9tica sola, por otra parte, mostr\u00f3 s\u00f3lo un peque\u00f1o efecto durante un periodo de seguimiento de 10 a\u00f1os, escriben los autores. Los pacientes con SAOS con un volumen maxilomandibular preexistente peque\u00f1o fueron los que m\u00e1s se beneficiaron de la p\u00e9rdida de peso, lo que indica una importante interacci\u00f3n entre la anatom\u00eda de las v\u00edas respiratorias superiores y los efectos de la obesidad.<\/p>\n\n

Los hombres con sobrepeso y SAOS pierden menos peso en respuesta a un programa de dieta y ejercicio de un a\u00f1o de duraci\u00f3n que los hombres con un sobrepeso similar sin SAOS. Aunque el tratamiento con presi\u00f3n positiva continua en las v\u00edas respiratorias (CPAP) es muy eficaz para controlar la AOS, parad\u00f3jicamente algunos pacientes aumentan de peso tras iniciar el tratamiento con CPAP, sobre todo las mujeres y los pacientes no obesos. En general, la relaci\u00f3n entre la obesidad y la AOS es sin\u00e9rgica en t\u00e9rminos de riesgo cardiometab\u00f3lico, ya que diversos mecanismos intermedios potenciales, como la inflamaci\u00f3n, la disfunci\u00f3n endotelial y la resistencia a la insulina, se ven amplificados por la coexistencia de ambas afecciones, afirman el Dr. Gleeson y el profesor McNicholas.<\/p>\n\n

EPOC<\/h3>\n\n

La relaci\u00f3n entre la EPOC y la AOS es descrita por los autores como “compleja”: Algunos factores, como la hiperinsuflaci\u00f3n pulmonar, protegen de la AOS, mientras que otros, como la retenci\u00f3n de l\u00edquidos, favorecen la AOS. El aumento del IMC y los antecedentes de tabaquismo se correlacionan positivamente con la probabilidad de AOS en pacientes con EPOC (Fig. 1)<\/strong>.<\/p>\n\n

<\/p>\n\n

\"\"<\/a><\/figure>\n\n

Los trabajos sobre la AOS como factor de riesgo de EPOC han arrojado resultados dispares. Por ejemplo, un estudio muestra una mayor prevalencia de EPOC y asma en pacientes con SAOS en comparaci\u00f3n con una poblaci\u00f3n de control correspondiente, especialmente en mujeres. La AOS tambi\u00e9n parece exacerbar la inflamaci\u00f3n de las v\u00edas respiratorias inferiores en pacientes con EPOC, y los estudios en animales informan de que la hipoxia intermitente cr\u00f3nica contribuye al da\u00f1o pulmonar en ratones al inducir inflamaci\u00f3n y estr\u00e9s oxidativo. <\/p>\n\n

Los pacientes con solapamiento EPOC-OSA tratados con CPAP a largo plazo tienen una supervivencia similar a la de los pacientes con EPOC sola, mientras que los pacientes con solapamiento no tratados con CPAP tienen una mayor mortalidad y tasas de hospitalizaci\u00f3n con exacerbaciones agudas. Estos resultados ponen de relieve la importancia de identificar la AOS coexistente en pacientes con EPOC grave para poder seleccionar la terapia \u00f3ptima, se\u00f1alaron el Dr. Gleeson y el Prof. McNicholas.<\/p>\n\n

Diabetes <\/h3>\n\n

La diabetes y la AOS coexisten a menudo, cada vez hay m\u00e1s pruebas de una relaci\u00f3n bidireccional.<\/p>\n\n

Varios estudios transversales de cohortes han mostrado una asociaci\u00f3n independiente con la diabetes de tipo 2 y la resistencia a la insulina; una estimaci\u00f3n conjunta del riesgo relativo de diabetes a partir de nueve estudios originales fue de 1,69 (IC 95%: 1,45-1,80). Los mecanismos de la diabetes y la resistencia a la insulina incluyen la hipoxia intermitente y la fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o, que conducen a la excitaci\u00f3n simp\u00e1tica y la inflamaci\u00f3n. Un estudio de cohortes de 8.678 adultos sometidos a pruebas de detecci\u00f3n de la AOS inform\u00f3 de que las personas con AOS grave ten\u00edan un riesgo un 30% mayor de desarrollar diabetes que las que no la padec\u00edan, tras un seguimiento medio de 67 meses despu\u00e9s de controlar los factores de confusi\u00f3n.<\/p>\n\n

La terapia CPAP sola durante 24,5 semanas no promovi\u00f3 la sensibilidad a la insulina en pacientes no diab\u00e9ticos con SAOS, en contraste con la reducci\u00f3n de peso. Los ensayos aleatorios de control de la CPAP en pacientes diab\u00e9ticos con SAOS han arrojado resultados dispares. <\/p>\n\n

Algunas consecuencias de la diabetes mellitus pueden predisponer a la AOS, como la neuropat\u00eda que afecta a los m\u00fasculos de las v\u00edas respiratorias superiores y los trastornos del control respiratorio. Un estudio prospectivo de casi 300 000 profesionales sanitarios descubri\u00f3 que la AOS era un factor de riesgo independiente para la diabetes de nueva aparici\u00f3n, pero a la inversa, la diabetes insulinodependiente era un factor de riesgo independiente para la AOS en las mujeres.<\/p>\n\n

Hipertensi\u00f3n<\/h3>\n\n

Aunque la hipertensi\u00f3n es muy com\u00fan en pacientes con AOS, la gran mayor\u00eda de las investigaciones sobre este tema se han centrado en el AOS como factor de riesgo de hipertensi\u00f3n.<\/p>\n\n

Muchos estudios epidemiol\u00f3gicos basados en la poblaci\u00f3n indican claramente que la AOS es un factor de riesgo de hipertensi\u00f3n sist\u00e9mica, a menudo con un perfil de presi\u00f3n arterial (PA) nocturna no descendente. Los datos del Sleep Heart Health Study<\/em> mostraron una asociaci\u00f3n dosis-dependiente con la hipertensi\u00f3n prevalente y el Wisconsin Cohort Study <\/em>inform\u00f3 de una mayor presencia de hipertensi\u00f3n asociada al SAOS tras 4 a\u00f1os de seguimiento. Los datos del estudio ESADA, en el que participaron 4.372 pacientes con AOS leve, hallaron una asociaci\u00f3n independiente con la hipertensi\u00f3n prevalente, y un estudio prospectivo de 744 pacientes con AOS leve\/moderada y normotensos de base inform\u00f3 de una asociaci\u00f3n con la hipertensi\u00f3n de nueva aparici\u00f3n al cabo de 9 a\u00f1os en pacientes <60 a\u00f1os.<\/p>\n\n

Existen pruebas limitadas de que la hipertensi\u00f3n puede predisponer a la AOS. Los datos procedentes de estudios en animales y peque\u00f1os seres humanos sugieren que las fluctuaciones de la presi\u00f3n arterial pueden afectar al tono de las v\u00edas respiratorias superiores al mostrar cambios inhibitorios en el electromiograma (EMG). Esto es un indicio de que reducir la presi\u00f3n arterial puede mejorar el flujo de aire y reducir la gravedad de la AOS.<\/p>\n\n

Insuficiencia card\u00edaca<\/h3>\n\n

La relaci\u00f3n bidireccional entre la apnea del sue\u00f1o y la insuficiencia cardiaca puede explicarse en parte por factores de riesgo comunes como la edad, un IMC elevado y un estilo de vida sedentario. Los mecanismos unificadores, especialmente la retenci\u00f3n y la redistribuci\u00f3n de l\u00edquidos, conducen a una relaci\u00f3n bidireccional en la que puede ser dif\u00edcil determinar la causa y el efecto. <\/p>\n\n

El SAOS se asocia a un mayor riesgo de aparici\u00f3n y progresi\u00f3n de cardiopat\u00edas coronarias, insuficiencia cardiaca congestiva y mortalidad cardiovascular. Puede inducir el remodelado cardiaco, contribuyendo a la insuficiencia cardiaca, y puede deteriorar agudamente la funci\u00f3n cardiaca, exacerbando los episodios de insuficiencia cardiaca aguda. Los pacientes con un IAH m\u00e1s elevado presentan un mayor grado de disfunci\u00f3n diast\u00f3lica. Los pacientes sin SAOS o con SAOS leve tuvieron una incidencia de acontecimientos mortales un 50% menor en comparaci\u00f3n con los pacientes con enfermedad moderada o grave no tratada. La AOS puede afectar negativamente al pron\u00f3stico de la insuficiencia cardiaca y se asocia a un aumento de los ingresos hospitalarios y de la mortalidad tras el alta en pacientes hospitalizados por AOS.<\/p>\n\n

El tratamiento del SAOS con CPAP mejora los criterios de valoraci\u00f3n cardiovasculares intermedios, como la presi\u00f3n arterial, la frecuencia y el ritmo card\u00edacos y la fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n. Un estudio descubri\u00f3 un aumento del 9% en la fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo (FEVI), adem\u00e1s de una disminuci\u00f3n diurna de la frecuencia cardiaca y la presi\u00f3n arterial, lo que puede reflejar una reducci\u00f3n de la excreci\u00f3n urinaria nocturna de epinefrina. Sin embargo, aunque se ha demostrado una mejora fisiol\u00f3gica inmediata con el tratamiento con CPAP, faltan datos que demuestren una mejora de la mortalidad y de la supervivencia sin trasplante en cuanto al efecto a largo plazo. <\/p>\n\n

En un ensayo controlado aleatorio (ECA) de pacientes con AOS grave, la restricci\u00f3n de sodio y el tratamiento diur\u00e9tico s\u00f3lo produjeron una mejora limitada del IAH, lo que sugiere que la retenci\u00f3n de l\u00edquidos s\u00f3lo explica parcialmente la etiolog\u00eda del AOS en la insuficiencia cardiaca. En una exacerbaci\u00f3n aguda de insuficiencia cardiaca diast\u00f3lica hipertensiva, la terapia diur\u00e9tica produjo una reducci\u00f3n del peso corporal, un aumento del calibre far\u00edngeo y una disminuci\u00f3n del IAH en 17. Por el contrario, en un estudio observacional, la terapia diur\u00e9tica mejor\u00f3 la AOS en pacientes obesos o con hipertensi\u00f3n, pero no se observ\u00f3 ninguna mejora significativa de la gravedad de la AOS en pacientes con insuficiencia cardiaca. <\/p>\n\n

Disfunci\u00f3n renal<\/h3>\n\n

Las pruebas actuales sugieren que la enfermedad renal y la apnea del sue\u00f1o tienen una relaci\u00f3n bidireccional. La prevalencia de la AOS es hasta diez veces mayor en los pacientes con enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC) que en la poblaci\u00f3n general, pero la AOS sigue estando poco reconocida en la ERC, explican los investigadores irlandeses. La incidencia de la AOS aumenta proporcionalmente a la gravedad de la ERC, lo que respalda su papel en la patog\u00e9nesis. Un ensayo cl\u00ednico inform\u00f3 de una prevalencia de AOS del 27%, 41% y 57% en pacientes con TFGe >60, pacientes con TFGe <60 pero sin terapia de sustituci\u00f3n renal y pacientes en hemodi\u00e1lisis, respectivamente.<\/p>\n\n

Los factores que contribuyen a la AOS en la ERC incluyen el aumento de la sensibilidad quimiorrefleja, la disminuci\u00f3n del aclaramiento de toxinas ur\u00e9micas y la hipervolemia. En un grupo de 40 pacientes en hemodi\u00e1lisis, el 70% ten\u00eda un IAH >15 y un mayor volumen total de l\u00edquido extracelular corporal, incluidos los vol\u00famenes del cuello, tor\u00e1cico y de las piernas, aunque no hab\u00eda diferencias en el IMC en comparaci\u00f3n con los que ten\u00edan un IAH <5.<\/p>\n\n

El aumento de la sobrecarga de l\u00edquidos predice el empeoramiento de la AOS, y el tratamiento agresivo de la ESRD puede reducir la gravedad. La di\u00e1lisis diaria, la di\u00e1lisis nocturna y la di\u00e1lisis peritoneal automatizada nocturna se han tratado en estudios observacionales con beneficios para la AOS relacionados con la reducci\u00f3n del IAH, la disminuci\u00f3n de la congesti\u00f3n respiratoria y la mejora del aclaramiento ur\u00e9mico. El trasplante renal revierte muchas de las complicaciones metab\u00f3licas de la enfermedad renal terminal y ralentiza la progresi\u00f3n de las comorbilidades asociadas, pero su papel en el beneficio de la AOS sigue sin ser concluyente. <\/p>\n\n

Aunque la AOS puede producirse como consecuencia de la ERC, existen pruebas de que tambi\u00e9n puede contribuir a la ERC y al descenso progresivo de la TFG. El SAOS tambi\u00e9n se ha asociado a una mayor morbilidad y mortalidad en pacientes con enfermedad renal terminal, lo que puede estar relacionado con los efectos agravantes de comorbilidades como las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, incluidas las arritmias, la enfermedad coronaria y el ictus. <\/p>\n\n

La enfermedad renal inducida por la AOS puede explicarse por dos mecanismos principales: La hipertensi\u00f3n y la hipoxia intrarrenal con hiperfiltraci\u00f3n glomerular. La m\u00e9dula renal es especialmente sensible a la hipoxia, lo que desencadena estr\u00e9s oxidativo, inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica y disfunci\u00f3n endotelial, dando lugar a lesiones tubulointersticiales, el sello distintivo de la ERC. Los episodios de apnea estimulan el sistema nervioso simp\u00e1tico y el sistema RAAS, lo que provoca hipertensi\u00f3n sist\u00e9mica y glomerular, da\u00f1o vascular y rigidez de la pared arterial, que culmina en isquemia renal.<\/p>\n\n

En un estudio, la terapia con CPAP afect\u00f3 positivamente a la hemodin\u00e1mica renal en pacientes con una funci\u00f3n renal normal al inicio, lo que sugiere un beneficio en la ralentizaci\u00f3n del da\u00f1o renal. Sin embargo, el papel de la CPAP en la atenuaci\u00f3n de la progresi\u00f3n de la disfunci\u00f3n renal en la AOS es incierto, con pocos estudios centrados en pacientes con ERC existente. <\/p>\n\n

Apoplej\u00eda<\/h3>\n\n

Los trastornos respiratorios del sue\u00f1o (TDS) suelen aparecer en pacientes tras un ictus. A\u00fan no est\u00e1 claro si la AOS es un factor provocador, que potencia factores de riesgo vascular conocidos como la hipertensi\u00f3n, o una consecuencia de la lesi\u00f3n cerebral relacionada con el ictus. <\/p>\n\n

El SAOS es un factor de riesgo de ictus y provoca un aumento de aproximadamente el doble en su incidencia. Un metaan\u00e1lisis identific\u00f3 una mayor incidencia de ictus en pacientes con SAOS no tratada, incluso despu\u00e9s de tener en cuenta posibles factores de confusi\u00f3n como la edad, el IMC, la diabetes y la hipertensi\u00f3n arterial. Los estudios observacionales indican una reducci\u00f3n del riesgo de ictus en los pacientes con SAOS que reciben CPAP, especialmente en los pacientes cumplidores. Los ECA sugirieron que el cumplimiento del tratamiento durante m\u00e1s de 4 h podr\u00eda aportar alg\u00fan beneficio. <\/p>\n\n

La prevalencia de la AOS es alta en el ictus, con un tercio de los supervivientes que documentan un IAH >30, aunque es posible que el ictus revele una AOS preexistente. La arquitectura del sue\u00f1o tras un ictus puede afectar a los mecanismos de control respiratorio a nivel central, pero en particular, el ictus puede da\u00f1ar la funci\u00f3n muscular de las v\u00edas respiratorias superiores, aumentando la colapsibilidad. <\/p>\n\n

Depresi\u00f3n<\/h3>\n\n

La depresi\u00f3n y la AOS pueden compartir s\u00edntomas similares, como falta de concentraci\u00f3n, deterioro de la memoria y fatiga, lo que complica su evaluaci\u00f3n cl\u00ednica y diagn\u00f3stico (Fig. 2)<\/strong>. Las alteraciones del sue\u00f1o son un s\u00edntoma com\u00fan autodeclarado de la depresi\u00f3n y pueden ser un s\u00edntoma predictivo del desarrollo posterior de depresi\u00f3n. Una teor\u00eda reciente es que las personas con depresi\u00f3n tienen un mayor riesgo de padecer AOS en etapas posteriores de su vida. Los mecanismos esperados subyacentes a cada proceso incluyen la fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o, los despertares frecuentes y los episodios hip\u00f3xicos intermitentes que conducen a la hipoperfusi\u00f3n cerebral y a la disfunci\u00f3n de los neurotransmisores. A pesar de la plausibilidad biol\u00f3gica, existen pocas investigaciones sobre las posibles relaciones bidireccionales y los resultados han sido contradictorios.<\/p>\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n\n

En las cohortes cl\u00ednicas, la prevalencia de la depresi\u00f3n en la AOS oscila entre el 20 y el 40%, y parece haber un aumento de la proporci\u00f3n de probabilidades de depresi\u00f3n con el aumento de la gravedad del SDB. Sin embargo, otros estudios m\u00e1s peque\u00f1os informaron de que la presencia o la gravedad de la AOS no eran predictores independientes de las puntuaciones de depresi\u00f3n ni de los ingresos hospitalarios posteriores.<\/p>\n\n

El tratamiento de la AOS con CPAP durante 5 o m\u00e1s horas por noche durante al menos 3 meses mejor\u00f3 los s\u00edntomas depresivos, incluida la ideaci\u00f3n suicida, independientemente del uso de antidepresivos.<\/p>\n\n

Por el contrario, la depresi\u00f3n no ha sido bien estudiada como posible causa de la AOS. Los informes de prevalencia indican que el 15% de los pacientes psiqui\u00e1tricos hospitalizados con trastorno depresivo mayor (TDM) presentan un IAH elevado en la polisomnograf\u00eda nocturna y el 18% de los pacientes con TDM tambi\u00e9n cumplen los criterios diagn\u00f3sticos de AOS. <\/p>\n\n

Una revisi\u00f3n de estudios prospectivos con cinco antidepresivos diferentes descubri\u00f3 que s\u00f3lo dos ten\u00edan un efecto positivo sobre la reducci\u00f3n del IAH, pero ning\u00fan efecto sobre la somnolencia o la calidad del sue\u00f1o. Adem\u00e1s, la AOS no diagnosticada puede empeorar con algunos tratamientos farmacol\u00f3gicos dirigidos a la depresi\u00f3n, siendo el aumento de peso un posible factor. Las benzodiacepinas pueden aumentar la frecuencia y duraci\u00f3n de los episodios de apnea al afectar al tono de las v\u00edas respiratorias superiores y al umbral de excitaci\u00f3n.<\/p>\n\n

Literatura:<\/p>\n\n

    \n
  1. Gleeson M, McNicholas WT: Relaciones bidireccionales de comorbilidad con la apnea obstructiva del sue\u00f1o. Eur Respir Rev 2022; 31: 210256; doi: 10.1183\/16000617.0256-2021.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    InFo NEUMOLOG\u00cdA Y ALERGOLOG\u00cdA 2023; 5(1): 24-25<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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