{"id":353721,"date":"2023-03-21T01:00:00","date_gmt":"2023-03-21T00:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/leucemia-malignidad-y-co-en-el-banco-de-pruebas\/"},"modified":"2023-03-29T14:24:56","modified_gmt":"2023-03-29T12:24:56","slug":"leucemia-malignidad-y-co-en-el-banco-de-pruebas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/leucemia-malignidad-y-co-en-el-banco-de-pruebas\/","title":{"rendered":"Leucemia, malignidad y co. en el banco de pruebas"},"content":{"rendered":"\n

La reuni\u00f3n anual de la Sociedad Americana de Hematolog\u00eda (ASH) est\u00e1 considerada como el congreso m\u00e1s importante sobre enfermedades hematol\u00f3gicas a nivel mundial. Los expertos internacionales volvieron a intercambiar informaci\u00f3n sobre los resultados actuales de la investigaci\u00f3n y las innovaciones m\u00e1s importantes en diagn\u00f3stico y terapia en diciembre de 2022. Se trat\u00f3 una amplia gama de temas hematol\u00f3gicos – desde la clasificaci\u00f3n hasta la inteligencia artificial y laa los responsables del pron\u00f3stico. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

Seg\u00fan la nueva clasificaci\u00f3n de la OMS de las neoplasias hematol\u00f3gicas, la gen\u00e9tica desempe\u00f1a un papel cada vez m\u00e1s importante. Por lo tanto, a las definiciones basadas en la gen\u00e9tica se les asigna una funci\u00f3n de apoyo. Por ejemplo, deben tenerse en cuenta las alteraciones del TP53 resultantes de deleci\u00f3n, mutaci\u00f3n o p\u00e9rdida de heterocigosidad por copia neutra. Se puede distinguir un golpe simple (sh) o doble (dh; dos o m\u00e1s de dos cambios). En un estudio de cohortes de 1520 pacientes con SMD y LMA, el TP53dh se identific\u00f3 como el factor pron\u00f3stico m\u00e1s importante [1]. Los casos de SMD con <5% de blastos difieren de los casos de SMD con \u22655% de blastos y de los casos de LMA en el predominio de TP53sh y en ser el \u00fanico subgrupo en el que un cariotipo complejo (CK) mostr\u00f3 un impacto negativo independiente en la supervivencia global SG. As\u00ed pues, la presencia de una CK desempe\u00f1a generalmente un papel pron\u00f3stico menor. Los subgrupos restantes (SMD \u22655%, <10% de blastos; \u226510%, <20% de blastos; LMA) compart\u00edan una serie de caracter\u00edsticas comunes, con TP53dh presente en alta frecuencia y s\u00f3lo TP53alt, pero no una CK, afectando independientemente a la SG. En la cohorte global, el TP53dh fue el factor pron\u00f3stico m\u00e1s fuerte; sin embargo, el recuento de blastos tambi\u00e9n influye en la SG independientemente del estado del alelo TP53.<\/p>\n\n

El factor tiempo en las reca\u00eddas de la LMA<\/h3>\n\n

Aunque la mayor\u00eda de los pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA) reci\u00e9n diagnosticada alcanzan la remisi\u00f3n completa (RC) tras la quimioterapia de inducci\u00f3n, la mayor\u00eda recae posteriormente. Estudios anteriores han demostrado la importancia de varios factores pron\u00f3sticos para la supervivencia sin reca\u00edda, como la edad, la citogen\u00e9tica, la enfermedad hematol\u00f3gica previa (EHA) y la terapia previa contra el c\u00e1ncer. Sin embargo, en la actualidad se tienen en cuenta factores adicionales como el estado de la enfermedad residual medible (ERM), el tiempo transcurrido hasta la recuperaci\u00f3n del recuento y el tipo de remisi\u00f3n (RC frente a RC con recuperaci\u00f3n incompleta del recuento [CRi]) a la hora de evaluar la respuesta al tratamiento. En pacientes en remisi\u00f3n completa, se estudiaron los efectos de variables adicionales para la respuesta inicial sobre la reca\u00edda o la muerte en diferentes momentos hasta los tres a\u00f1os, un momento a partir del cual las reca\u00eddas de la LMA son muy raras [2].<\/p>\n\n

De 972 pacientes con un diagn\u00f3stico confirmado de LMA u otra neoplasia mieloide de alto grado (\u226510% de blastos), 656 alcanzaron la remisi\u00f3n morfol\u00f3gica (RC o RCi) y se incluyeron en el an\u00e1lisis. Los criterios de valoraci\u00f3n primarios fueron la supervivencia sin reca\u00edda a 1, 2 \u00f3 3 a\u00f1os. La edad media en el momento del diagn\u00f3stico era de 60 a\u00f1os. 373 pacientes (57%) fueron diagnosticados de LMA de novo, el resto eran una mezcla de AHD antecedente y LMA relacionada con el tratamiento. La clasificaci\u00f3n de riesgo ELN2017 fue favorable en 181 pacientes (28%), intermedia en 206 (41%) y desfavorable en 203 (31%). La mayor\u00eda de los pacientes recibieron una terapia de inducci\u00f3n de intensidad alta o media (88%). Tras la inducci\u00f3n, 540 pacientes (82%) alcanzaron la RC y 116 pacientes (18%) la RCi. Se observ\u00f3 MRD tras la terapia de inducci\u00f3n en 173 pacientes (26%). En el an\u00e1lisis multivariable, la edad, el tipo de remisi\u00f3n (CRi) y el estado de MRD fueron los predictores m\u00e1s potentes de la supervivencia sin reca\u00edda en los a\u00f1os 1, 2 y 3. En el modelo para el a\u00f1o 3, la CR MRD+ tras la inducci\u00f3n se asoci\u00f3 con la mayor disminuci\u00f3n de la probabilidad de sobrevivir sin reca\u00edda. La supervivencia libre de reca\u00edda (SLR) a 3 a\u00f1os fue del 18,5% para los pacientes MRD+ frente al 36,4% para los pacientes MRD-. En \u00faltima instancia, la categor\u00eda de remisi\u00f3n (RC vs RCi), el estado de ERM y la edad resultaron ser los predictores m\u00e1s potentes de la supervivencia sin reca\u00edda en los a\u00f1os 1, 2 \u00f3 3 tras la inducci\u00f3n en pacientes con LMA y otras neoplasias mieloides de alto grado.<\/p>\n\n

Panorama de la patolog\u00eda unicelular<\/h3>\n\n

El linfoma difuso de c\u00e9lulas B grandes es una enfermedad heterog\u00e9nea con patrones establecidos de caracter\u00edsticas moleculares y gen\u00e9ticas recurrentes. Sin embargo, poco se sabe hasta ahora de la composici\u00f3n celular de los tumores de LDCBG y de la biolog\u00eda subyacente del microambiente tumoral (EMT). Por lo tanto, se utiliz\u00f3 la citometr\u00eda de masas con im\u00e1genes para cuantificar simult\u00e1neamente dos grupos de 34 marcadores proteicos en secciones seriadas de tejido tumoral [3]. Se cuantificaron un total de 57 marcadores \u00fanicos que identifican linajes celulares principales (CD3, CD20, PDPN, CD68, etc.), funciones inmunitarias (IDO, PD1, granzima B, etc.) y fenotipos tumorales (IRF4, BCL6, p53, etc.) a resoluci\u00f3n unicelular en 545 n\u00facleos tumorales de 328 tumores primarios de DLBCL.<\/p>\n\n

El agrupamiento de c\u00e9lulas individuales y el an\u00e1lisis de comunidades celulares identificaron 27 tipos de c\u00e9lulas diferentes y 19 comunidades celulares con 5 patrones generales de composici\u00f3n y estructura tumoral. Los microambientes “fr\u00edos”, es decir, los tumores pobres en c\u00e9lulas inmunitarias y estromales infiltrantes, fueron los m\u00e1s frecuentes y representaron el 35,1% de los tumores fotografiados. Las EMT “citot\u00f3xicas” (20,7%) estaban significativamente enriquecidas en c\u00e9lulas T CD8 que expresaban granzima B y LAG3, y macr\u00f3fagos tipo M2 CD163+ que expresaban IDO y S100A9. Los tumores “estromales” (21,3%) estaban enriquecidos con estroma PDPN-positivo y macr\u00f3fagos de tipo M1. Por otra parte, tambi\u00e9n se descubri\u00f3 que el 98% de los casos con n\u00facleos tumorales replicados no presentaban diferencias estad\u00edsticamente significativas en la composici\u00f3n tumoral entre n\u00facleos. <\/p>\n\n

El an\u00e1lisis multivariante de riesgos proporcionales de Cox mostr\u00f3 que los grupos de EMT se asociaban significativamente tanto con la supervivencia global como con la supervivencia sin progresi\u00f3n. En particular, se observ\u00f3 que los EMT citot\u00f3xicos presentaban los resultados cl\u00ednicos menos favorables, mientras que los tumores fr\u00edos mostraban una ligera tendencia hacia una peor supervivencia. <\/p>\n\n

Se examinaron un total de 23 marcadores fenot\u00edpicos de las poblaciones de c\u00e9lulas B malignas en busca de correlaciones con la EMT. Las c\u00e9lulas B malignas en las EMT citot\u00f3xicas mostraron un aumento significativo de la expresi\u00f3n de MHC-I, PD-L1 y vimentina y se enriquecieron con DLBCL de tipo ABC. Las EMT fr\u00edas ten\u00edan un \u00edndice de proliferaci\u00f3n BCL2 y Ki67 significativamente mayor y una expresi\u00f3n MHC-I menor. Los TME estromales estaban enriquecidos con DLBCL similares al GCB.<\/p>\n\n

En conjunto, estos resultados sugieren que las EMT fr\u00edas y citot\u00f3xicas pueden representar una dicotom\u00eda de dos v\u00edas distintas hacia la enfermedad agresiva: la disfunci\u00f3n inmunitaria extrema (citot\u00f3xica) o la evasi\u00f3n (fr\u00eda). La identificaci\u00f3n de la composici\u00f3n de la EMT en los pacientes mejorar\u00e1 la estratificaci\u00f3n y puede proporcionar un contexto \u00fatil para el entorno de las terapias inmunol\u00f3gicas que se est\u00e1n investigando actualmente para el tratamiento del LDCBG.<\/p>\n\n

Arquitectura tumoral en el mieloma m\u00faltiple<\/h3>\n\n

Los aspectos espaciales de la infiltraci\u00f3n inmunitaria se han estudiado ampliamente en el contexto de los tumores s\u00f3lidos y est\u00e1n relacionados con la respuesta a la inmunoterapia. Los enfoques basados en la inmunidad han empezado a cambiar el panorama terap\u00e9utico en neoplasias hematol\u00f3gicas como el mieloma m\u00faltiple (MM) y sus precursores, la gammapat\u00eda monoclonal de significado indeterminado (GMSI) y el mieloma smouldering (SMM). El microambiente inmunol\u00f3gico de la m\u00e9dula \u00f3sea (BM) se estudi\u00f3 en detalle en estos casos con an\u00e1lisis de c\u00e9lulas individuales de aspirados de BM. Sin embargo, el an\u00e1lisis de los patrones espaciales de infiltraci\u00f3n tumoral\/inmunitaria en las biopsias por tr\u00e9pano y los mecanismos subyacentes son poco conocidos. Por lo tanto, se combinaron an\u00e1lisis espaciales de alta dimensi\u00f3n con aprendizaje autom\u00e1tico para analizar biopsias de BM de pacientes con MM, MGUS y SMM reci\u00e9n diagnosticados. Los mecanismos subyacentes a la infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas T en el tumor se investigaron utilizando modelos in vitro. Tambi\u00e9n se han estudiado los patrones de crecimiento de las c\u00e9lulas tumorales y los mecanismos subyacentes a la infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas T neoant\u00edgeno-espec\u00edficas utilizando el modelo de rat\u00f3n humanizado MISTRG6 [4].<\/p>\n\n

Las biopsias de MM, pero no las de MGUS, mostraron un patr\u00f3n multifocal de crecimiento tumoral. Se observaron grupos densos de c\u00e9lulas tumorales en el MM, que parec\u00edan formar regiones de exclusi\u00f3n de c\u00e9lulas T. En comparaci\u00f3n con la GMSI, las biopsias de MM mostraron una menor densidad de c\u00e9lulas T tipo madre TCF1+, una mayor proporci\u00f3n de c\u00e9lulas T efectoras CD8+ granzima B+ y una mayor expresi\u00f3n de c\u00e9lulas mieloides. El crecimiento multifocal del MM, pero no de la GMSI, se reprodujo en ratones MISTRG6 humanizados. Esto sugiere que se trata de una propiedad intr\u00ednseca asociada a la malignidad. <\/p>\n\n

En consonancia con los datos de IHC, los tumores de MM fueron resistentes a la infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas T en modelos in vitro. La activaci\u00f3n previa de las c\u00e9lulas T produjo un aumento de la infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas T y se consigui\u00f3 de forma \u00f3ptima tras la estimulaci\u00f3n anti-CD3\/CD2\/CD28. La infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas T tambi\u00e9n requiri\u00f3 interacciones CD2\/CD58 y se anul\u00f3 al interrumpir estas interacciones. Las c\u00e9lulas T neoant\u00edgeno-espec\u00edficas reconocen f\u00e1cilmente las c\u00e9lulas MM en cultivo. Sin embargo, la entrada de c\u00e9lulas T neoant\u00edgeno-espec\u00edficas en grupos de tumores de MM con expresi\u00f3n de ant\u00edgeno fue espec\u00edfica de ant\u00edgeno y requiri\u00f3 la estimulaci\u00f3n in situ con c\u00e9lulas dendr\u00edticas (CD) presentadoras de ant\u00edgeno. Tras la transferencia a ratones humanizados, las c\u00e9lulas T neoant\u00edgeno-espec\u00edficas pueden localizarse f\u00e1cilmente en el tumor. Sin embargo, la entrada de estas c\u00e9lulas T en las masas tumorales con ant\u00edgeno in vivo depende de nuevo de las DC asociadas al tumor.<\/p>\n\n

Inteligencia artificial en acci\u00f3n<\/h3>\n\n

La inteligencia artificial se abre paso cada vez m\u00e1s en la medicina para facilitar los flujos de trabajo o verificar los diagn\u00f3sticos. Las neoplasias hematopoy\u00e9ticas, por ejemplo, se diagnostican mediante una combinaci\u00f3n de diferentes m\u00e9todos. Requieren equipos complejos y cient\u00edficos y t\u00e9cnicos de laboratorio cl\u00ednico altamente cualificados, lo que aumenta tanto los plazos de entrega como los costes. Ahora se ha desarrollado un clasificador basado en la web que puede reconocer 33 neoplasias hematopoy\u00e9ticas diferentes y sangre perif\u00e9rica\/m\u00e9dula \u00f3sea normal. Para evaluar el rendimiento del modelo, se secuenciaron prospectivamente 325 muestras, utilizando tanto WGS como WTS en instrumentos NovaSeq [5]. Las variantes de nucle\u00f3tido \u00fanico (SNV), las variantes estructurales (SV) y las alteraciones del n\u00famero de copias (CNA) se extrajeron de los datos de WGS con un pipeline tumor-sin-normalidad, as\u00ed como las fusiones g\u00e9nicas (GF) y la expresi\u00f3n g\u00e9nica (GE) de WTS. Los SNV se filtraron utilizando bases de datos comunes. Paralelamente, se realiz\u00f3 un diagn\u00f3stico rutinario final independiente basado en los procedimientos est\u00e1ndar de oro (GST) seg\u00fan las directrices de la OMS.<\/p>\n\n

El enfoque principal para la comparaci\u00f3n directa en este estudio prospectivo se centr\u00f3 en los casos de LMA y LLA. La LMA se clasific\u00f3 correctamente con la mayor probabilidad en el 90% de los casos. 6\/10 LMA mal clasificadas se clasificaron como SMD. En estos casos, la segunda enfermedad pronosticada m\u00e1s probable fue la LMA en 3\/6 casos. S\u00f3lo una BCP-ALL se clasific\u00f3 err\u00f3neamente, con un 98% de muestras predichas correctamente con un PM del 94%. Se predijeron correctamente 11\/14 (79%) T-ALL, tambi\u00e9n con un PM del 94%. En los 3\/14 casos falsos, el mp fue del 39%, con una segunda predicci\u00f3n m\u00e1s alta en un rango de probabilidad similar (38% frente a 31%, 39% frente a 34% y 61% frente a 24%). Adem\u00e1s, nuestra cohorte incluy\u00f3 26 casos de mieloma m\u00faltiple (MM), de los cuales 24 se predijeron correctamente y dos se clasificaron err\u00f3neamente como GMSI pero con una probabilidad casi igual de MM.<\/p>\n\n

El papel de las c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas clonales en el MM<\/h3>\n\n

El trasplante aut\u00f3logo de c\u00e9lulas madre hematopoy\u00e9ticas (autoHCT) se considera el tratamiento est\u00e1ndar para los pacientes con mieloma m\u00faltiple. Sin embargo, la mayor\u00eda de los pacientes recaen, posiblemente debido a la presencia de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas clonales (CPC) en el autoinjerto. La importancia de la CPC en el autoinjerto a\u00fan no est\u00e1 clara. Los pacientes con MM con anomal\u00edas cromos\u00f3micas de alto riesgo (MMAR) detectadas mediante hibridaci\u00f3n fluorescente in situ (HFIS) tienen peores resultados en comparaci\u00f3n con los pacientes con enfermedad de riesgo est\u00e1ndar.<\/p>\n\n

En un an\u00e1lisis retrospectivo, se estudiaron los autoinjertos de 416 pacientes: 75 CPC+ (18%) y 341 CPC- (82%) [6]. El 57% de los pacientes eran varones y la edad media en el momento del autotransplante era de 62 a\u00f1os. Menos pacientes del grupo CPC+ que del grupo CPC- recibieron el r\u00e9gimen VRD como inducci\u00f3n antes del trasplante (25% frente a 44%) y menos pacientes lograron \u2265VGPR tras la inducci\u00f3n que en el grupo CPC- (32% frente a 62%). La mediana del tiempo de seguimiento para toda la cohorte fue de 35,7 meses. La tasa a los 100 d\u00edas y la mejor tasa de RC tras el auto-TCH fueron del 8% y el 19% y del 33% y el 54% en los grupos CPC+ y CPC-, respectivamente. El grupo CPC+ tambi\u00e9n tuvo menos probabilidades de lograr una RC con ERM negativa tras el trasplante (11% frente a 42%). La mediana de la SLP en el grupo CPC+ frente a CPC- fue de 12,8 y 32,1 meses, respectivamente, y la mediana de la SG fue de 36,4 y 81,2 meses, respectivamente.<\/p>\n\n

El estudio mostr\u00f3 un gran impacto de la CPC en el autoinjerto sobre los resultados tras el autotransplante de m\u00e9dula \u00f3sea en el HRMM. Tanto la presencia como el grado de CPC en el autoinjerto fueron altamente predictivos de una peor SLP y SG, incluso en pacientes que hab\u00edan alcanzado \u2265VGPR y CR\/VGPR con ERM negativa antes del autotransplante. Nuevas estrategias para la purificaci\u00f3n ex vivo de CPC podr\u00edan mejorar los resultados en los pacientes.<\/p>\n\n

Congreso: 64\u00aa Reuni\u00f3n Anual de la Sociedad Americana de Hematolog\u00eda (ASH)<\/em><\/p>\n\n

Literatura:<\/p>\n\n

    \n
  1. Stengel A, Meggendorfer M, Walter W, et al.: Interacci\u00f3n del estado al\u00e9lico TP53, el recuento de blastos y el cariotipo en la supervivencia de pacientes con LMA y SMD. Sangre 2022; 140(Suplemento 1): 2073-2074.<\/li>\n\n\n\n
  2. Lim J, Othus M, Shaw CM, et al: Predicci\u00f3n dependiente del tiempo de la reca\u00edda en pacientes con leucemia mieloide aguda. Resumen 57. 10.12.2022, ASH 2022.<\/li>\n\n\n\n
  3. McNally D, Lytle A, Ravichandran H, et al: El panorama patol\u00f3gico unicelular del linfoma difuso de c\u00e9lulas B grandes. Resumen 67. 10.12.2022, ASH 2022.<\/li>\n\n\n\n
  4. Robinson H, Villa N, Jaye DL, et al: Arquitectura tumoral-inmunitaria y regulaci\u00f3n de la infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas T ant\u00edgeno-espec\u00edficas en el mieloma m\u00faltiple y los trastornos premalignos de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas. Resumen 98. 10.12.2022, ASH 2022.<\/li>\n\n\n\n
  5. Nadarajah N, Maschek S, Hutter S, et al: Evaluation of a Transparent Artificial Intelligence (AI) Disease Classification System with Whole Genome Sequencing (WGS) and Whole Transcriptome Sequencing (WTS) Data in a Prospective Study with 325 Cases. Sangre 2022; 140(Suplemento 1): 1915-1916.<\/li>\n\n\n\n
  6. Pasvolsky O, Milton DR, Rauf M, et al: Impact of Presence and Amount of Clonal Plasma Cells in Autografts Affect Outcomes in High-Risk Multiple Myeloma Patients Undergoing Autologous Hematopoietic Stem Cell Transplant. Resumen 115. 10.12.2022, ASH 2022.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    InFo ONCOLOGY & HEMATOLOGY 2023; 11(1): 20-22 (publicado el 28.2.23, antes de impresi\u00f3n).<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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