{"id":355898,"date":"2023-04-29T01:00:00","date_gmt":"2023-04-28T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=355898"},"modified":"2023-04-21T16:40:27","modified_gmt":"2023-04-21T14:40:27","slug":"terapia-obstaculos-y-nuevas-perspectivas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/terapia-obstaculos-y-nuevas-perspectivas\/","title":{"rendered":"Terapia, obst\u00e1culos y nuevas perspectivas"},"content":{"rendered":"\n

Alrededor del 12% de la poblaci\u00f3n padece migra\u00f1a. Las enfermedades neurol\u00f3gicas son el segundo motivo de discapacidad m\u00e1s frecuente en todo el mundo y el m\u00e1s com\u00fan entre los menores de 50 a\u00f1os. Una buena profilaxis reduce el riesgo de progresi\u00f3n de la enfermedad y puede conducir a su remisi\u00f3n. Los anticuerpos (receptores) CGRP y la neuromodulaci\u00f3n con Cefaly son dos pilares importantes para ello.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

La migra\u00f1a es un trastorno neurol\u00f3gico que afecta a cerca del 12% de la poblaci\u00f3n [1]. Ocurre unas tres veces m\u00e1s a menudo en mujeres que en hombres. La migra\u00f1a es la segunda raz\u00f3n m\u00e1s com\u00fan, despu\u00e9s del dolor lumbar, para vivir con discapacidad en todo el mundo y la raz\u00f3n m\u00e1s com\u00fan para las personas menores de 50 a\u00f1os [2]. Las personas con migra\u00f1a cr\u00f3nica pierden alrededor del 14% de su productividad anual, y el 20% de ellas afirman que son incapaces de realizar las tareas que requiere su puesto de trabajo [3]. Cada a\u00f1o, esto se traduce en costes considerables tanto para los afectados como para los empresarios y el sistema sanitario.<\/p>\n\n

La esencia de la enfermedad es que los pacientes afectados tienen una predisposici\u00f3n de por vida a sufrir ataques de migra\u00f1a. El patomecanismo del ataque no se comprende del todo. El hallazgo m\u00e1s importante de los \u00faltimos a\u00f1os es que la propia crisis de cefalea se asocia muy probablemente a una disfunci\u00f3n de las estructuras diencef\u00e1licas y mesencef\u00e1licas, a saber, el hipot\u00e1lamo y el gris periacueductal [4]. Inmediatamente antes de los ataques, la disfunci\u00f3n de estas \u00e1reas provoca una alteraci\u00f3n en el procesamiento de la entrada sensorial, especialmente la entrada sensorial del nervio trig\u00e9mino, responsable del dolor, pero tambi\u00e9n de otras \u00e1reas como los sistemas gastrointestinal (n\u00e1useas, v\u00f3mitos) o visual\/auditivo (fotofobia\/fonofobia) [5]. Adem\u00e1s de este mecanismo central, el neurop\u00e9ptido p\u00e9ptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), ha demostrado recientemente ser muy relevante. \u00c9ste aumenta en la sangre de la vena yugular durante los ataques de migra\u00f1a y vuelve a descender tras una terapia exitosa con sumatript\u00e1n [6,7]. Adem\u00e1s, las infusiones de CGRP pueden desencadenar ataques de cefalea en pacientes con migra\u00f1a, y el bloqueo de los receptores de CGRP puede detener los ataques de migra\u00f1a [8,9]. El desarrollo de anticuerpos contra el sistema CGRP ha revolucionado la terapia de la migra\u00f1a en la \u00faltima d\u00e9cada, y los bloqueantes orales de los receptores CGRP seguir\u00e1n ganando importancia en Suiza en los pr\u00f3ximos a\u00f1os. <\/p>\n\n

El objetivo de este art\u00edculo es ofrecer una visi\u00f3n general de los m\u00e9todos actuales y novedosos de terapia de la migra\u00f1a, haciendo hincapi\u00e9 en los retos que plantea su uso en la vida cotidiana.<\/p>\n\n

Terapia<\/h3>\n\n

La terapia de la migra\u00f1a consta de dos pilares principales: la terapia aguda que se toma seg\u00fan sea necesario con el objetivo de aliviar el dolor migra\u00f1oso y la terapia b\u00e1sica que se toma regularmente con el objetivo de reducir la frecuencia y tambi\u00e9n la intensidad o duraci\u00f3n de los ataques de migra\u00f1a.<\/p>\n\n

Terapia aguda: <\/strong>Para los ataques leves, los AINE siguen siendo suficientes, mientras que para los ataques de migra\u00f1a de moderados a graves o en ausencia de respuesta, se utilizan los triptanes, que son medicamentos espec\u00edficos para la migra\u00f1a. Los triptanes se diferencian entre s\u00ed por su potencia, duraci\u00f3n de acci\u00f3n y modo de aplicaci\u00f3n. Por ejemplo, el sumatript\u00e1n subcut\u00e1neo y nasal, el zolmitript\u00e1n nasal y el eletript\u00e1n o rizatript\u00e1n son muy eficaces y tienen un r\u00e1pido inicio de acci\u00f3n. Para los ataques de larga duraci\u00f3n, los preparados con una vida media larga, como el naratript\u00e1n, el frovatript\u00e1n o la combinaci\u00f3n de un tript\u00e1n con el AINE de acci\u00f3n prolongada naproxeno, son una opci\u00f3n. Almogran, naratript\u00e1n y frovatript\u00e1n son preparados con un perfil de efectos secundarios favorable.<\/p>\n\n

Los efectos secundarios, algunos de ellos relacionados con los vasoconstrictores, son los siguientes: aumento temporal de la tensi\u00f3n arterial, raramente alteraciones circulatorias, cambios en el ECG, arritmia cardiaca, parestesia de las extremidades, sensaci\u00f3n de fr\u00edo hasta el s\u00edndrome de Raynaud, muy poco frecuente en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, mareos, somnolencia o fatiga y rubor.<\/p>\n\n

Es importante evitar el dolor de cabeza por uso excesivo de medicaci\u00f3n. Seg\u00fan la clasificaci\u00f3n ICHD-3, se da en pacientes con cefalea cr\u00f3nica, es decir, m\u00e1s de 15 d\u00edas de cefalea con uso de medicaci\u00f3n en >10 d\u00edas\/mes para los triptanes o >15 d\u00edas\/mes para los analg\u00e9sicos.<\/p>\n\n

Terapia<\/strong> b\u00e1sica:<\/strong> La terapia b\u00e1sica consiste en medidas medicinales y no medicinales. Es importante se\u00f1alar que una terapia b\u00e1sica \u00f3ptima puede reducir significativamente el riesgo de progresi\u00f3n de la enfermedad (del 6,8% al 1,9%) [10].<\/p>\n\n

Medidas no medicinales<\/h3>\n\n

Se trata de un estilo de vida saludable con horarios regulares para dormir y comer, una dieta equilibrada y ejercicio regular (al menos 3x30min a la semana). Nuevos estudios muestran incluso que el entrenamiento de fuerza es ligeramente m\u00e1s eficaz que los deportes de resistencia [11]. Las t\u00e9cnicas de relajaci\u00f3n como la relajaci\u00f3n muscular progresiva de Jakobson tambi\u00e9n son importantes y pueden lograr una reducci\u00f3n de los d\u00edas de migra\u00f1a de m\u00e1s del 40% [12]. La instrucci\u00f3n es sencilla y puede ser ense\u00f1ada por fisioterapeutas o aprendida de forma autodidacta (por ejemplo, a trav\u00e9s de InselApp o en Youtube). Otras medidas no medicinales incluyen la biorretroalimentaci\u00f3n, la terapia psicol\u00f3gica del dolor y, si es necesario, la terapia cognitivo-conductual.<\/p>\n\n

Medidas medicinales<\/h3>\n\n

El uso de medicaci\u00f3n profil\u00e1ctica se decide de forma individual en funci\u00f3n del nivel de sufrimiento y la actitud del paciente. M\u00e1s de cuatro crisis de migra\u00f1a al mes, crisis prolongadas, respuesta insuficiente a la terapia aguda, uso excesivo de la medicaci\u00f3n, absentismo laboral frecuente relacionado con la migra\u00f1a y un infarto previo asociado a la migra\u00f1a son indicaciones t\u00edpicas para el inicio de una terapia farmacol\u00f3gica b\u00e1sica. (Fig. 1). <\/strong>Es importante que la elecci\u00f3n de la terapia tenga en cuenta las comorbilidades del paciente para evitar efectos secundarios indeseables. En caso de deseo de tener hijos, los betabloqueantes y la amitriptilina suelen ser posibles en consulta con el ginec\u00f3logo. Con las dem\u00e1s sustancias, como el topiramato o la flunarizina, debe se\u00f1alarse siempre la importancia de la anticoncepci\u00f3n a las mujeres en edad f\u00e9rtil. <\/p>\n\n

<\/p>\n\n

\"\"<\/a><\/figure>\n\n

El efecto profil\u00e1ctico de los betabloqueantes propranolol y metoprolol, el antagonista del calcio flunarizina, los anticonvulsivos \u00e1cido valproico y topiramato y el antidepresivo amitriptilina est\u00e1 mejor documentado en estudios controlados. El antihipertensivo Candesart\u00e1n y el IRSN Venlafaxina tambi\u00e9n son buenas alternativas. La dosificaci\u00f3n lenta y la informaci\u00f3n sobre los efectos secundarios son importantes.<\/p>\n\n

La terapia b\u00e1sica debe tomarse durante tres meses y evaluar su eficacia utilizando el calendario de cefaleas. Si resulta eficaz durante al menos seis meses, puede intentarse una reducci\u00f3n prudente. La onabotulinumtoxina tipo A no est\u00e1 aprobada en Suiza para el tratamiento de la migra\u00f1a, pero puede solicitarse en casos individuales mediante una aprobaci\u00f3n de costes. Demostr\u00f3 ser m\u00e1s eficaz que el placebo en la profilaxis de la migra\u00f1a cr\u00f3nica en los ensayos de fase III PREEMPT 1 y 2 (reducci\u00f3n media de los d\u00edas de cefalea mensuales de 8,4 con onabotulinumtoxina tipo A frente a 6,6 con placebo; p<0,001) [14]. Seg\u00fan el esquema PREEMPT, el paciente recibe 31 inyecciones en siete zonas musculares espec\u00edficas de la cabeza y el cuello con una dosis m\u00ednima de 155 unidades. El intervalo entre tratamientos es de tres meses.<\/p>\n\n

Obst\u00e1culos<\/h3>\n\n

Un problema com\u00fan para los pacientes de migra\u00f1a es el “largo viaje” del paciente hasta el diagn\u00f3stico o el tratamiento. Muchos pacientes prueban primero medicamentos de sus conocidos o preparados que encuentran en Internet o que les da su farmac\u00e9utico. Si en el curso del tratamiento aumenta el sufrimiento, se consulta al m\u00e9dico de familia. Pueden pasar meses o a\u00f1os hasta que el paciente sea remitido a un neur\u00f3logo o a un neur\u00f3logo especializado en cefaleas. Este largo camino de sufrimiento tambi\u00e9n suele ir asociado al miedo, la desesperanza, la frustraci\u00f3n y el escepticismo hacia la medicaci\u00f3n. <\/p>\n\n

Otro problema es la baja proporci\u00f3n de pacientes que reciben terapia b\u00e1sica. A pesar de los consejos m\u00e9dicos, s\u00f3lo el 26% de los pacientes con derecho a terapia b\u00e1sica la recibieron en un estudio. Aproximadamente dos tercios de los pacientes con migra\u00f1a cr\u00f3nica nunca han recibido una terapia b\u00e1sica [15]. Otro factor que complica la situaci\u00f3n es la baja adherencia. Alrededor del 80% de los pacientes con migra\u00f1a cr\u00f3nica interrumpen la terapia en el primer a\u00f1o [16]. Cifras similares se encuentran en los pacientes con migra\u00f1a epis\u00f3dica [17]. Las razones principales no est\u00e1n claras, pero la falta de esperanza de que el f\u00e1rmaco funcione, la preocupaci\u00f3n por los efectos secundarios, el coste y un cierto escepticismo entre los j\u00f3venes sobre la medicaci\u00f3n oral tomada a diario son sin duda relevantes.<\/p>\n\n

Opciones y hallazgos recientes<\/h3>\n\n

Es importante que las personas de contacto principal con los pacientes (farmac\u00e9uticos, m\u00e9dicos de cabecera) identifiquen los casos m\u00e1s complejos en una fase temprana. Los pacientes m\u00e1s gravemente afectados presentan ataques frecuentes de migra\u00f1a o incluso un dolor de cabeza continuo; necesitan analg\u00e9sicos con regularidad y, por tanto, tienen un mayor riesgo de cronicidad o responden s\u00f3lo temporalmente, si es que responden, a los analg\u00e9sicos convencionales o a la terap\u00e9utica b\u00e1sica.<\/p>\n\n

Terapia con anticuerpos:<\/strong> Un gran avance en el tratamiento de la migra\u00f1a es el uso de anticuerpos monoclonales, aprobados en Suiza desde hace unos a\u00f1os. Estos medicamentos est\u00e1n sujetos a una limitatio. Pueden utilizarse en pacientes con migra\u00f1a refractaria de alta frecuencia epis\u00f3dica (\u22658 d\u00edas\/mes de migra\u00f1a) o migra\u00f1a cr\u00f3nica. La terapia refractaria se define en este contexto como un tratamiento previo con al menos dos de los siguientes f\u00e1rmacos que no tuvo \u00e9xito o se interrumpi\u00f3 debido a los efectos secundarios: Betabloqueantes (metoprolol o propranolol), amitriptilina, medicaci\u00f3n anticonvulsiva (principalmente topiramato, pero tambi\u00e9n valproato) y antagonistas del calcio (principalmente flunarizina). Alternativamente, las contraindicaciones deben estar presentes para los cuatro grupos. Las ventajas de estas sustancias son el r\u00e1pido inicio de acci\u00f3n, la buena eficacia y tolerabilidad, y la facilidad de uso (1\u00d7 al mes, para algunos 1\u00d7 cada tres meses). Se espera que esto redunde en una mejor adherencia en comparaci\u00f3n con las terapias orales. Los principales efectos secundarios son el estre\u00f1imiento y la reacci\u00f3n local alrededor del lugar de la inyecci\u00f3n. Las desventajas de la terapia son, sin duda, los costes bastante elevados, las complejas limitaciones descritas anteriormente y, por supuesto, el tiempo relativamente corto que los preparados est\u00e1n disponibles con la correspondiente poca experiencia. Por ejemplo, fuera de los ensayos de fase III, en los \u00faltimos a\u00f1os se ha descubierto que los anticuerpos contra el CGRP probablemente pueden empeorar el s\u00edndrome de Raynaud, a veces de forma significativa, y que puede ser necesaria una vigilancia m\u00e1s estrecha en algunos pacientes con hipertensi\u00f3n arterial o cardiopat\u00eda.<\/p>\n\n

En concreto, estos f\u00e1rmacos son anticuerpos contra el receptor CGRP (erenumab) o contra el propio ligando CGRP (eptinezumab, fremanezumab, galcanezumab). Erenumab, fremanezumab y galcanezumab se administran por v\u00eda subcut\u00e1nea, eptinezumab por v\u00eda intravenosa. <\/p>\n\n

Dado que el eptinezumab se administra por v\u00eda intravenosa, act\u00faa con especial rapidez. Por ejemplo, cuando la profilaxis se inicia en el transcurso de un ataque, el 46,6% de los pacientes no siente dolor en cuatro horas, frente al 26,4% del grupo placebo [18]. Cabe destacar que el eptinezumab no est\u00e1 aprobado para el tratamiento agudo de la migra\u00f1a. Un factor limitante puede ser la visita al hospital necesaria para la infusi\u00f3n. El fremanezumab junto con el eptinezumab ofrecen la ventaja del uso \u00fanico durante tres meses, a diferencia del erenumab y el galcanezumab que se inyectan 1\u00d7 mes. El galcanezumab debe cargarse con dos dosis en la primera aplicaci\u00f3n. Erenumab ofrece la ventaja de un posible aumento de la dosis (de 70 mg a 140 mg). <\/p>\n\n

Neuromodulaci\u00f3n: <\/strong>En los enfoques neuromoduladores, los procedimientos de estimulaci\u00f3n el\u00e9ctrica y\/o magn\u00e9tica act\u00faan directamente sobre las c\u00e9lulas nerviosas del cerebro o los nervios perif\u00e9ricos con el objetivo de aumentar el umbral del dolor y reducir as\u00ed la frecuencia y la intensidad de la sensaci\u00f3n dolorosa. La ventaja de la neuromodulaci\u00f3n, especialmente de los m\u00e9todos no invasivos, es la ausencia de efectos secundarios sist\u00e9micos y la mejor tolerancia que puede suponer en comparaci\u00f3n con la medicaci\u00f3n oral. Adem\u00e1s, estos procedimientos pueden utilizarse a diario como terapia aguda sin riesgo de cefalea por uso excesivo.<\/p>\n\n

Se distingue entre procedimientos invasivos, en los que se implanta un estimulador con electrodos, y procedimientos no invasivos, en los que el paciente introduce los dispositivos en la piel. Entre los procedimientos no invasivos, este art\u00edculo se centra en la estimulaci\u00f3n transd\u00e9rmica del nervio vago y el nervio supraorbitario. Los procedimientos invasivos como la estimulaci\u00f3n nerviosa occipital deben reservarse para los casos resistentes a la terapia y s\u00f3lo deben utilizarse tras una evaluaci\u00f3n interdisciplinar de neur\u00f3logos con neurocirujanos y colegas en psicosom\u00e1tica.<\/p>\n\n

Estimulaci\u00f3n transcut\u00e1nea del nervio supraorbitario (Cefaly\u00ae<\/sup>)<\/h3>\n\n

Tras fijar un electrodo autoadhesivo en la frente, Cefaly se conecta magn\u00e9ticamente al electrodo. A continuaci\u00f3n, se env\u00edan microimpulsos precisos a trav\u00e9s del electrodo a las ramas supraorbitaria y supratroclear del nervio oft\u00e1lmico para aliviar el dolor de cabeza durante un ataque de migra\u00f1a (tratamiento agudo) o para prevenir futuros ataques de migra\u00f1a (tratamiento preventivo).<\/p>\n\n

El aparato ofrece dos programas diferentes: Un programa para la terapia b\u00e1sica, que se utiliza a diario durante unos 20 minutos (estimulaci\u00f3n de baja frecuencia) y un segundo programa para la terapia aguda durante 60 minutos (estimulaci\u00f3n de alta frecuencia). Numerosos estudios avalan el efecto de Cefaly sobre la migra\u00f1a. Por ejemplo, un estudio doble ciego controlado por simulacro mostr\u00f3 una reducci\u00f3n del 19% de los ataques de migra\u00f1a en el grupo de verum, frente a una reducci\u00f3n del 3% en el grupo placebo [19]. En un estudio piloto abierto estadounidense, se produjo una reducci\u00f3n media del 57,1% en la intensidad del dolor tras utilizar el dispositivo durante una hora [20].<\/p>\n\n

En Suiza, los pacientes compran inicialmente el dispositivo directamente al fabricante. Si el paciente no se beneficia de ella, puede devolverla y recibir un reembolso parcial. Si es eficaz, es posible su reembolso parcial como unidad TENS por prescripci\u00f3n facultativa.<\/p>\n\n

Estimulaci\u00f3n transcut\u00e1nea del nervio vago (GammaCore\u00ae<\/sup>)<\/h3>\n\n

La estimulaci\u00f3n del nervio vago se utiliza desde hace tiempo como terapia de apoyo en epilepsias y depresiones dif\u00edciles de tratar. Ya se ha demostrado que en el dolor cr\u00f3nico, el nervio vago suele estar menos activo y, por tanto, se altera el equilibrio entre el sistema nervioso simp\u00e1tico y parasimp\u00e1tico. Si se puede estimular el sistema nervioso parasimp\u00e1tico, los pacientes sienten menos dolor.<\/p>\n\n

Algunos estudios mostraron un efecto en la cefalea en racimos [21]. Adem\u00e1s, se ha demostrado que la estimulaci\u00f3n del nervio vago inhibe la depresi\u00f3n<\/em> de propagaci\u00f3n cortical, que puede subyacer al aura de la migra\u00f1a [22]. Los estudios abiertos sugieren un efecto tambi\u00e9n para el tratamiento de los ataques agudos de migra\u00f1a [23,24]. Sin embargo, dos grandes estudios doble ciego controlados con placebo s\u00f3lo mostraron una peque\u00f1a reducci\u00f3n no significativa de los d\u00edas de migra\u00f1a en comparaci\u00f3n con la estimulaci\u00f3n Sham [25,26].<\/p>\n\n

La estimulaci\u00f3n del nervio vago con gammaCore\u00ae<\/sup> suele realizarse 2 veces al d\u00eda (recomendado: ma\u00f1ana y noche con 2-3 estimulaciones cada una). Estos duran 90 segundos cada uno. El dispositivo puede utilizarse durante un m\u00e1ximo de 31 d\u00edas naturales desde la primera activaci\u00f3n y permite hasta 300 estimulaciones. As\u00ed, m\u00e1s all\u00e1 de la profilaxis regular (aprox. 186 estimulaciones), hay capacidad suficiente para estimulaciones (terap\u00e9uticas agudas) de reserva.<\/p>\n\n

Por el momento, el dispositivo no est\u00e1 disponible en Suiza, y la situaci\u00f3n actual del estudio no es convincente hasta el momento. Sin embargo, para casos individuales, puede pedirse como prueba de curaci\u00f3n individual desde el Reino Unido, por ejemplo. Las contraindicaciones para el dispositivo Cefaly y el Gamma-Core son los dispositivos electr\u00f3nicos implantados, como los marcapasos.<\/p>\n\n

Prevenci\u00f3n en la vida cotidiana<\/h3>\n\n

Los anticuerpos monoclonales contra el CGRP pueden ayudar a abordar las necesidades no cubiertas en la prevenci\u00f3n de la migra\u00f1a en la vida cotidiana. Los resultados de la pr\u00e1ctica diaria (datos de pruebas del mundo real) muestran un perfil de eficacia y seguridad comparable al de los estudios de registro aleatorizados. Merece la pena mencionar los datos del estudio Garlit [27]. Se trata de un estudio de cohortes observacional prospectivo multic\u00e9ntrico de Italia con 163 participantes con migra\u00f1a epis\u00f3dica de alta frecuencia (HFEM, 8-14 d\u00edas de migra\u00f1a al mes) y migra\u00f1a cr\u00f3nica (CM). Los pacientes recibieron una dosis de carga de galcanezumab de 240 mg s\/c seguida de 120 mg s\/c mensuales. <\/p>\n\n

Despu\u00e9s de seis meses, los d\u00edas de migra\u00f1a mensuales disminuyeron en ocho d\u00edas en los pacientes con HFEM y los d\u00edas de cefalea migra\u00f1osa disminuyeron en 13 d\u00edas en los pacientes con CM. Adem\u00e1s, se produjo una r\u00e1pida reducci\u00f3n de los d\u00edas de migra\u00f1a ya en el primer mes de tratamiento en m\u00e1s del 60% de los pacientes, que se prolong\u00f3 durante los seis meses. El 76,5% de los pacientes con HFEM y el 63,5% de los pacientes con CM alcanzaron una tasa de respuesta del 50% durante tres meses consecutivos. Adem\u00e1s, existe un perfil de tolerabilidad favorable, con un 10,3% de acontecimientos adversos a lo largo de seis meses, siendo los m\u00e1s frecuentes el estre\u00f1imiento y las reacciones en el lugar de la inyecci\u00f3n. No se notificaron acontecimientos adversos graves.<\/p>\n\n

En un estudio real de 26 pacientes con migra\u00f1a cr\u00f3nica con y sin cefalea por abuso de medicaci\u00f3n que hab\u00edan fracasado en al menos tres terapias preventivas, el 62% de los pacientes mostraron un cambio de migra\u00f1a cr\u00f3nica a epis\u00f3dica en el primer a\u00f1o de tratamiento [28]. En cambio, la probabilidad de remisi\u00f3n espont\u00e1nea es s\u00f3lo del 26,1% en dos a\u00f1os. Los datos anteriores se refieren al galcanezumab, pero la experiencia de la pr\u00e1ctica cl\u00ednica muestra resultados comparables para todos los preparados de anticuerpos.<\/p>\n\n

Resumen<\/h3>\n\n

Actualmente existe un gran n\u00famero de terapias eficaces para el tratamiento de la migra\u00f1a. Se distingue entre terapia aguda y terapia b\u00e1sica, as\u00ed como entre procedimientos farmacol\u00f3gicos y no farmacol\u00f3gicos. Una buena profilaxis reduce el riesgo de progresi\u00f3n de la enfermedad y puede conducir a su remisi\u00f3n. Desgraciadamente, s\u00f3lo una peque\u00f1a proporci\u00f3n de pacientes migra\u00f1osos recibe una terapia b\u00e1sica, a pesar de que estar\u00eda indicada. Y los pacientes que reciben profilaxis suelen mostrar una baja adherencia a la medicaci\u00f3n. Mejorar este aspecto es una tarea conjunta de todos los grupos profesionales implicados en la atenci\u00f3n a los pacientes con migra\u00f1a. Aunque s\u00f3lo llevan unos a\u00f1os aprobados en Suiza, los anticuerpos contra el (receptor del) CGRP representan ya un pilar importante de la terapia de la migra\u00f1a. Un complemento prometedor a la profilaxis habitual sin f\u00e1rmacos es la neuromodulaci\u00f3n con Cefaly\u00ae<\/sup>.<\/p>\n\n

Mensajes para llevarse a casa<\/strong><\/p>\n\n