{"id":356031,"date":"2023-04-16T12:00:00","date_gmt":"2023-04-16T10:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/diagnostico-y-tratamiento-una-vision-general-actualizada\/"},"modified":"2023-05-07T09:29:25","modified_gmt":"2023-05-07T07:29:25","slug":"diagnostico-y-tratamiento-una-vision-general-actualizada","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/diagnostico-y-tratamiento-una-vision-general-actualizada\/","title":{"rendered":"Diagn\u00f3stico y tratamiento: una visi\u00f3n general actualizada"},"content":{"rendered":"\n

Los signos cut\u00e1neos patognom\u00f3nicos de la dermatomiositis incluyen el eritema heliotropo, las p\u00e1pulas de Gottron y los signos de Gottron. La determinaci\u00f3n de autoanticuerpos espec\u00edficos de la miositis es cada vez m\u00e1s importante para el diagn\u00f3stico. En cuanto a las opciones de tratamiento, recientemente se han aprobado oficialmente en Suiza las inmunoglobulinas intravenosas. Los corticosteroides y la terap\u00e9utica b\u00e1sica convencional siguen consider\u00e1ndose el tratamiento est\u00e1ndar. Los productos biol\u00f3gicos y las peque\u00f1as mol\u00e9culas se utilizan en usos no indicados en la etiqueta.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

La dermatomiositis (DM) es una enfermedad autoinmune perteneciente al grupo de las miositis inflamatorias idiop\u00e1ticas (cuadro) <\/strong>, que puede comenzar ya en la infancia, aunque tambi\u00e9n puede aparecer en la edad adulta avanzada [1\u20133]. Las tasas de incidencia m\u00e1s elevadas se documentan entre los 5 y los 14 a\u00f1os (DM juvenil) y entre los 45 y los 50 a\u00f1os. Las mujeres se ven afectadas aproximadamente dos veces m\u00e1s que los hombres, no se conoce una asociaci\u00f3n familiar [4]. En el contexto de la afectaci\u00f3n muscular, existe una destrucci\u00f3n muscular inflamatoria, que puede dar lugar a diversos grados de debilidad muscular, especialmente en los m\u00fasculos del hombro y de la cintura p\u00e9lvica pr\u00f3ximos al tronco. Los signos cl\u00e1sicos en la piel incluyen erupci\u00f3n heliotr\u00f3pica (Fig. 1), <\/strong>eritema en las mejillas, signo de Gottron (Fig. 2) <\/strong>y cambios en el lecho ungueal. Adem\u00e1s de la debilidad muscular y los cambios cut\u00e1neos t\u00edpicos, a veces se produce una afectaci\u00f3n card\u00edaca y pulmonar. La Prof. Dra. med. Britta Maurer, directora cl\u00ednica y m\u00e9dico jefe de la Cl\u00ednica de Reumatolog\u00eda del Inselspital de Berna, ofreci\u00f3 una visi\u00f3n actualizada del diagn\u00f3stico y el tratamiento de la dermatomiositis [5]. <\/p>\n\n

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Autoanticuerpos espec\u00edficos de miositis, IRM y biopsia si es necesario. <\/h3>\n\n

En la patog\u00e9nesis de la dermatomiositis, una microangiopat\u00eda mediada por el complemento con infiltrados linfoc\u00edticos perivasculares de la piel y los m\u00fasculos desempe\u00f1a un papel decisivo [6]. En una clasificaci\u00f3n de las sociedades profesionales europeas y americanas (EULAR, ACR), los par\u00e1metros de los ex\u00e1menes cl\u00ednicos y de laboratorio se utilizan para calcular la probabilidad de un diagn\u00f3stico de DM (recuadro)<\/strong> [2,3,7]. <\/p>\n\n

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www.imm.ki.se\/biostatistics\/calculators\/iim<\/a><\/strong><\/p>\n\n

Los par\u00e1metros de miolisis creatincinasa (CK), mioglobina y lactato deshidrogenasa (LDH) suelen estar s\u00f3lo ligeramente elevados o incluso normales en la DM [4]. La detecci\u00f3n de determinados autoanticuerpos se asocia a diferentes manifestaciones fenot\u00edpicas de la dermatomiositis (Tabla 1)<\/strong>. Sin embargo, en aproximadamente el 30% de todos los casos de DM no se detectan autoanticuerpos en el suero de los pacientes [8]. <\/p>\n\n

La resonancia magn\u00e9tica (RM) puede utilizarse para visualizar los infiltrados musculares inflamatorios. Las biopsias son especialmente \u00fatiles en los casos poco claros. A partir de una biopsia muscular, es posible detectar infiltrados inflamatorios, perivasculares y\/o perifasciculares. Los hallazgos histopatol\u00f3gicos de las lesiones cut\u00e1neas en la DM incluyen la degeneraci\u00f3n vacuolar de los queratinocitos basales, infiltrados inflamatorios linfoc\u00edticos alrededor de los vasos sangu\u00edneos de la piel y dep\u00f3sitos intersticiales de mucina [9]. <\/p>\n\n

Se recomienda realizar una b\u00fasqueda de tumores en todas las formas de DM, ya que existe un riesgo estad\u00edsticamente mayor (revisi\u00f3n 1)<\/strong> [7]. La mayor\u00eda de las b\u00fasquedas de tumores se realizan en el primer a\u00f1o tras el diagn\u00f3stico de DM y hasta tres a\u00f1os despu\u00e9s del diagn\u00f3stico, ya que la manifestaci\u00f3n tumoral es m\u00e1s frecuente durante este periodo. <\/p>\n

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Corticosteroides en la fase de inducci\u00f3n – estrategia de ahorro de esteroides en el curso<\/h3>\n\n

Los glucocorticosteroides son el tratamiento de primera l\u00ednea para la DM (Fig. 3)<\/strong> [8]. En la fase aguda, comience con 1 mg\/kg de peso corporal al d\u00eda hasta que se produzca una mejor\u00eda cl\u00ednica y, a continuaci\u00f3n, reduzca lentamente la dosis. La mayor\u00eda de los pacientes responden bien al principio, pero para ahorrar esteroides, debe administrarse un inmunosupresor adicional a los 6 meses como m\u00e1ximo; ya puede considerarse inicialmente una terapia combinada, sobre todo en las formas graves de progresi\u00f3n (Fig. 3) <\/strong>. <\/p>\n\n

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Los glucocorticosteroides m\u00e1s azatioprina son la combinaci\u00f3n m\u00e1s com\u00fan en el tratamiento de la DM [8]. La azatioprina debe administrarse de forma aditiva en una dosis de 1-3 mg\/kg de peso vivo, especialmente en cursos graves, por ejemplo, debilidad generalizada, afectaci\u00f3n de los m\u00fasculos respiratorios o de la degluci\u00f3n, incluso al principio, pero tiene una latencia conocida de 3-6 meses hasta el inicio de la acci\u00f3n.<\/p>\n\n

El metotrexato (MTX) es al menos igual a la AZA en la DM con marcada afectaci\u00f3n cut\u00e1nea y se prefiere a la AZA en la DMJ con funci\u00f3n renal normal. El MTX es un antagonista del \u00e1cido f\u00f3lico y funciona m\u00e1s r\u00e1pido que la AZA a una dosis de 15-25 mg\/semana, pero tambi\u00e9n pertenece a una clase de toxicidad m\u00e1s elevada. Ocasionalmente se produce neumonitis como efecto secundario. <\/p>\n\n

Si falla la AZA o se produce un da\u00f1o hep\u00e1tico t\u00f3xico como consecuencia, puede utilizarse como alternativa el micofenolato mofetilo (MMF, 2 g\/d). La directriz actual [8] hace referencia a varios informes de casos que respaldan los beneficios de esta opci\u00f3n de tratamiento [13\u201315]. El MMF bloquea selectivamente la s\u00edntesis de purinas en los linfocitos, inhibiendo as\u00ed su proliferaci\u00f3n. Los efectos secundarios m\u00e1s importantes son la diarrea cr\u00f3nica, la anemia hemol\u00edtica y el edema. <\/p>\n\n

La IGIV ya est\u00e1 oficialmente aprobada por Swissmedic <\/h3>\n\n

En los pacientes que no responden suficientemente a los glucocorticoides\/AZA, resulta \u00fatil un ensayo terap\u00e9utico con inmunoglobulinas intravenosas (Fig. 3)<\/strong>. Existen pruebas convincentes de la eficacia de la IGIV (Octagam\u00ae<\/sup>), que se confirm\u00f3 en el ensayo de registro de fase III doble ciego y controlado con placebo ProDERM [18,19]. En Suiza, Octagam\u00ae <\/sup> recibi\u00f3 una ampliaci\u00f3n de indicaci\u00f3n de Swissmedic en febrero de 2023 para el tratamiento de la DM en adultos [30]. <\/p>\n\n

Las directrices recomiendan rituximab para los cursos refractarios de la enfermedad <\/h3>\n\n

El rituximab (RTX), un anticuerpo anti-CD20 utilizado de forma no autorizada para la DM en Suiza, se ha mostrado prometedor en los casos refractarios (Fig. 3)<\/strong> [16]. En cuanto a la posolog\u00eda, la directriz recomienda utilizar el “r\u00e9gimen inmunol\u00f3gico” con 2\u00d7 1000 mg i.v. a intervalos de 14 d\u00edas, con una nueva administraci\u00f3n despu\u00e9s de aprox. 6-9 meses si esto parece necesario debido al curso cl\u00ednico. Los pacientes del registro GRAID-2 recibieron una media de 3,09 infusiones [16,17]. No surgieron problemas de seguridad particulares en estos pacientes y la mayor\u00eda de ellos mostraron una buena tolerabilidad. Las infecciones son los efectos secundarios indeseables m\u00e1s importantes de la terapia con rituximab [16,17]. <\/p>\n\n

Si estas estrategias terap\u00e9uticas no son eficaces: \u00bfqu\u00e9 m\u00e1s hay? <\/h3>\n\n

En un peque\u00f1o estudio, Abatacept, que es un biol\u00f3gico, mostr\u00f3 resultados prometedores en la reducci\u00f3n de la actividad de la enfermedad en pacientes adultos con dermatomiositis refractaria [21]. Tras seis meses de tratamiento con abatacept, las biopsias musculares mostraron un aumento de las c\u00e9lulas T reguladoras (Treg) antiinflamatorias de la caja de horquilla P3 (FoxP3)+, lo que indica regeneraci\u00f3n muscular y respuesta al tratamiento [21]. Tang et al. investigaron los efectos del abatacept en pacientes con miositis utilizando un conjunto de datos del estudio ARTEMIS y descubrieron que la proporci\u00f3n CD4\/CD8 en el torrente sangu\u00edneo en el momento de la enfermedad activa pod\u00eda ser un factor predictivo de la eficacia del tratamiento [22]. La investigaci\u00f3n de la eficacia y seguridad del abatacept en la dermatomiositis es objeto de varios estudios actuales [16]. <\/p>\n\n

Se dispone de varios informes de casos sobre el tratamiento con tofacitinib, un inhibidor de JAK, incluidos dos pacientes con dermatomiositis con calcinosis y enfermedad pulmonar intersticial que fueron tratados con tofacitinib durante 28 semanas y mostraron una respuesta muy buena. No se produjeron nuevas calcificaciones en ninguno de los pacientes, el tratamiento con tofacitinib fue bien tolerado y no se produjeron problemas de seguridad importantes [23]. En otro informe de caso, un paciente adulto con dermatomiositis hipomiop\u00e1tica positiva a anticuerpos anti-MDA-5 y anti-Ro52 con afectaci\u00f3n pulmonar intersticial mostr\u00f3 una respuesta significativa al tofacitinib, evidenciada por la mejora de la capacidad de ejercicio, el estado de la piel y la enfermedad pulmonar intersticial. El tratamiento fue bien tolerado [24]. Tambi\u00e9n se est\u00e1 debatiendo el uso de tofacitinib para el tratamiento de la dermatomiositis refractaria anti-NXP2 y anti-TIF1\u03b3 [25]. <\/p>\n\n

Tambi\u00e9n existen pruebas procedentes de series de casos de que el inhibidor oral de la PDE-4 apremilast puede ser \u00fatil en pacientes con s\u00edntomas recurrentes de DM como complemento de otros f\u00e1rmacos inmunomoduladores [26]. En tres pacientes, apremilast 30 mg (2\u00d7\/d) como tratamiento complementario produjo una mejor\u00eda significativa y efectos ahorradores de esteroides. Se desconoce el mecanismo de acci\u00f3n exacto del apremilast en la DM. Se cree que influye en la respuesta Th1 y Th2 [26]. <\/p>\n\n

Adem\u00e1s del abatacept, el tofacitinib y el apremilast, el ustekinumab y la ciclofosfamida tambi\u00e9n se encuentran entre los agentes que se utilizan fuera de indicaci\u00f3n en cursos por lo dem\u00e1s refractarios y que se est\u00e1n investigando en ensayos cl\u00ednicos en curso. <\/p>\n\n

Congreso: Actualizaci\u00f3n en alergia e inmunolog\u00eda (SGAI) <\/em><\/p>\n\n

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Literatura: <\/p>\n\n

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  1. Dressler F, Maurer B: Dermatomiositis y dermatomiositis juvenil. Z Reumatol 2022. https:\/\/doi.org\/10.1007\/s00393-022-01205-5<\/a><\/li>\n\n\n\n
  2. Tomaras S, Kekow J, Feist E: Miopat\u00edas inflamatorias idiop\u00e1ticas: actualizaciones sobre diagn\u00f3stico y clasificaci\u00f3n. Act Rheumatol 2021; 46: 361-372.<\/li>\n\n\n\n
  3. Bottai M, et al: Consorcio del Proyecto Internacional de Criterios de Clasificaci\u00f3n de la Miositis, el registro de Euromiositis y el Estudio y Repositorio de Biomarcadores de la Cohorte de Dermatomiositis Juvenil (JDRG) (Reino Unido e Irlanda). Criterios de clasificaci\u00f3n EULAR\/ACR para miopat\u00edas inflamatorias idiop\u00e1ticas adultas y juveniles y sus principales subgrupos: un informe metodol\u00f3gico. RMD Open 2017 Nov 14;3(2): e000507.<\/li>\n\n\n\n
  4. Deutsche Gesellschaft f\u00fcr Muskelkranke e.V.: DGM-Handbuch Myositis, 2020, cap\u00edtulo 3a. Dermatomiositis (DM), Prof. Dr. Eugen Feist, Prof. Dr. Cord Sunderk\u00f6tter. miositispacienteguidebook2020web.pdf<\/li>\n\n\n\n
  5. “Dermatomiositis – Enfoques diagn\u00f3sticos actuales y estrategias terap\u00e9uticas”, Prof. Dra. med. Britta Maurer, Alergia e Inmunolog\u00eda-Update (SGAI), 27-29.01.23. <\/li>\n\n\n\n
  6. Stuhlm\u00fcller B, et al.: Nuevos aspectos sobre la patog\u00e9nesis de la miositis. Z Rheumatol 2013; 72: 209-219. <\/li>\n\n\n\n
  7. Schlecht N, et al: Actualizaci\u00f3n sobre la dermatomiositis en adultos. J Dtsch Dermatol Ges 2020; 18(9): 995-1013.<\/li>\n\n\n\n
  8. “S\u00edndromes de miositis”, directriz s2k, Comisi\u00f3n de Directrices de la Sociedad Neurol\u00f3gica Alemana (ed.), Totalmente revisada: 28.04.2022. <\/li>\n\n\n\n
  9. Okiyama N, Fujimoto M: Manifestaciones cut\u00e1neas de la dermatomiositis caracterizadas por autoanticuerpos espec\u00edficos de la miositis. F1000Res 2019 Nov 21; 8: F1000 Faculty Rev-1951. doi: 10.12688\/f1000research.20646.1.<\/li>\n\n\n\n
  10. Sell S: Dermatomiositis en comparaci\u00f3n multirregional, Disertaci\u00f3n, Facultad de Medicina de la Universidad Friedrich-Alexander, Erlangen-Nuremberg, 2021. <\/li>\n\n\n\n
  11. Hill CL, et al: Frecuencia de tipos espec\u00edficos de c\u00e1ncer en la dermatomiositis y la polimiositis: un estudio basado en la poblaci\u00f3n. Lancet 2001: 357(9250): 96-100. <\/li>\n\n\n\n
  12. Stockton D, Doherty V, Brewster D: Riesgo de c\u00e1ncer en pacientes con dermatomiositis o polimiositis, e implicaciones del seguimiento: un estudio de cohortes escoc\u00e9s basado en la poblaci\u00f3n. Revista brit\u00e1nica del c\u00e1ncer 2001; 85(1): 41-45.<\/li>\n\n\n\n
  13. Majithia V, Harisdangkul V: Micofenolato mofetilo (CellCept): una terapia alternativa para la miopat\u00eda inflamatoria autoinmune. Reumatolog\u00eda (Oxford) 2005; 44(3): 386-389. <\/li>\n\n\n\n
  14. Schneider-Gold C HH, Gold R. Micofenolato mofetilo y tacrolimus: nuevas opciones terap\u00e9uticas en las enfermedades neuroinmunol\u00f3gicas. Nervio muscular 2006; 34: 284-291. <\/li>\n\n\n\n
  15. Chaudhry V, et al: Micofenolato mofetilo: un inmunosupresor seguro y prometedor en las enfermedades neuromusculares. Neurolog\u00eda 2001; 56(1): 94-96.<\/li>\n\n\n\n
  16. Patil A, et al: Tratamiento de la dermatomiositis adulta y juvenil. J Cosmet Dermatol 2023; 22(2): 395-401.<\/li>\n\n\n\n
  17. 17 Fiehn C, et al: Rituximab para el tratamiento de la poli-y dermatomiositis: resultados del registro GRAID-2. Z Rheumatol 2018; 77: 40-45.<\/li>\n\n\n\n
  18. Aggarwal R, et al. Eficacia y seguridad de IVIg (Octagam 10%) en pacientes con dermatomiositis activa. Resultados de un ensayo de fase III aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo (estudio ProDERM) [abstract]. Artritis Reumatol 2020; 72.<\/li>\n\n\n\n
  19. Dalakas MC, et al: Ensayo controlado de infusiones intravenosas de inmunoglobulina a dosis altas como tratamiento de la dermatomiositis. N Engl J Med 1993; 329(27): 1993-2000. <\/li>\n\n\n\n
  20. Stringer E, Feldman BM: Avances en el tratamiento de la dermatomiositis juvenil. Curr Opin Rheumatol. 2006; 18(5): 503-506. <\/li>\n\n\n\n
  21. Tjarnlund A, et al: Abatacept en el tratamiento de la dermatomiositis y la polimiositis del adulto: un ensayo aleatorizado de fase IIb de inicio diferido del tratamiento. Ann Rheum Dis 2018; 17: 55-62.<\/li>\n\n\n\n
  22. Tang Q, et al. Efecto del tratamiento con CTLA4-Ig (abatacept) en las c\u00e9lulas T y B de la sangre perif\u00e9rica de pacientes con polimiositis y dermatomiositis. Scand J Immunol 2019; 89:e12732.<\/li>\n\n\n\n
  23. Wendel S, et al: Tratamiento exitoso de calcificaciones extensas y afectaci\u00f3n pulmonar aguda en dermatomiositis con el inhibidor de la Janus-cinasa tofacitinib: informe de dos casos. J Autoimmun 2019; 100: 131-136. <\/li>\n\n\n\n
  24. Hornig J, et al: Respuesta de la dermatomiositis con afectaci\u00f3n pulmonar al tratamiento con inhibidores de la Janus quinasa. Z Rheumatol 2018; 77: 952-957.<\/li>\n\n\n\n
  25. Navarro-Navarro I, et al: Tratamiento de la dermatomiositis anti-NXP2 y anti-TIF1\u03b3 refractaria con tofacitinib. J Dtsch Dermatol Ges 2020; 19: 443-447.<\/li>\n\n\n\n
  26. Bitar C, et al: Apremilast como tratamiento potencial para la dermatomiositis de moderada a grave: un estudio retrospectivo de 3 pacientes. JAAD Case Rep 2019; 5: 191-194.<\/li>\n\n\n\n
  27. Charlton D, et al: Dermatomiositis cut\u00e1nea refractaria con prurito grave del cuero cabelludo que responde al apremilast. J Clin Rheumatol 2019; 27:S561-S562.<\/li>\n\n\n\n
  28. 28 Bobirca A, et al: Dermatomiositis amiop\u00e1tica anti-MDA5 – Un reto diagn\u00f3stico y terap\u00e9utico. Life 2022; 12(8): 1108. https:\/\/doi.org\/10.3390\/life12081108<\/a><\/li>\n\n\n\n
  29. \u017bychowska M, Reich A: Dermatoscopia y tricoscopia en la dermatomiositis: un estudio transversal. Revista de Medicina Cl\u00ednica 2022; 11(2):375. https:\/\/doi.org\/10.3390\/jcm11020375.<\/a><\/li>\n\n\n\n
  30. Drug Information, www.swissmedicinfo.ch\/ViewMonographie,<\/a>(\u00faltimo acceso 03.03.2023).<\/li>\n<\/ol>\n\n

    DERMATOLOGIE PRAXIS 2023; 33(2): 47-49 (publicado el 20.4.23, antes de impresi\u00f3n).<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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