{"id":356614,"date":"2023-05-15T01:00:00","date_gmt":"2023-05-14T23:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=356614"},"modified":"2023-06-02T14:15:03","modified_gmt":"2023-06-02T12:15:03","slug":"psoriasis-de-la-inmunopatogenia-al-exito-terapeutico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/psoriasis-de-la-inmunopatogenia-al-exito-terapeutico\/","title":{"rendered":"Psoriasis: de la inmunopatogenia al \u00e9xito terap\u00e9utico"},"content":{"rendered":"\n

Los innovadores tratamientos sist\u00e9micos para la psoriasis son un excelente ejemplo de medicina traslacional. En una revisi\u00f3n publicada el a\u00f1o pasado en la revista Journal of Investigative Dermatology<\/em>, el Dr. Peter van de Kerkhof, ex presidente de la Sociedad Europea de Investigaci\u00f3n Dermatol\u00f3gica <\/em>(ESDR) y jefe m\u00e9dico del Consejo Internacional de Psoriasis, <\/em>ofrece una actualizaci\u00f3n de los conceptos inmunopatog\u00e9nicos relevantes para la terapia de la psoriasis. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

En las \u00faltimas d\u00e9cadas se ha avanzado considerablemente en la elucidaci\u00f3n de la compleja y multifactorial patogenia de la psoriasis como base para el desarrollo de opciones terap\u00e9uticas altamente eficaces [1]. Hoy en d\u00eda, a nivel celular y molecular, se considera que el patomecanismo esencial es una respuesta inmunitaria mediada por c\u00e9lulas T y un medio de citocinas caracter\u00edstico asociado [2]. A nivel gen\u00e9tico, se han identificado numerosos loci gen\u00e9ticos asociados a la psoriasis. El HLA-C*06:02 se considera el principal alelo de riesgo de la psoriasis vulgar [3]. Se localiza en el locus de susceptibilidad a la psoriasis PSORS1. Se aportaron pruebas de la existencia de patomecanismos autoinmunes en la psoriasis al descubrirse que el HLA-C*06:02 provocaba una respuesta autoinmune contra el ADAMTSL5, un autoant\u00edgeno melanoc\u00edtico [17,18]. Adem\u00e1s de ADAMTSL5, LL-37\/Cathelicidin y PLA2G4D son otros dos autoant\u00edgenos potenciales que parecen desempe\u00f1ar un papel en el inicio o el mantenimiento de las lesiones psori\u00e1sicas [19]. <\/p>\n\n

La psoriasis como enfermedad autoinmune mediada por c\u00e9lulas T<\/h3>\n\n

Los procesos del sistema inmunitario innato y adquirido intervienen en la inmunopatog\u00e9nesis de la psoriasis (Fig. 1). I<\/strong>n el inicio de la cascada inflamatoria intervienen c\u00e9lulas del sistema inmunitario innato. Aqu\u00ed, las c\u00e9lulas dendr\u00edticas (CD) y los macr\u00f3fagos parecen desempe\u00f1ar un papel clave en el establecimiento de una respuesta inmunitaria dominada por las c\u00e9lulas T helper-1 (Th1) y Th17. La activaci\u00f3n de las CD en la piel conduce a la liberaci\u00f3n de interleucinas-12 (IL-12) e IL-23, que estimulan a las c\u00e9lulas T ingenuas a diferenciarse en c\u00e9lulas Th1 (por la IL-12) y Th17 (por la IL-23) [4]. Las c\u00e9lulas T helper (Th) coordinan la respuesta inmunitaria adaptativa mediada por c\u00e9lulas. Las c\u00e9lulas Th1 y Th17 activadas secretan las citocinas IFN-\u03b3 y TNF-\u03b1 e IL-17 e IL-22, respectivamente, que impulsan la patog\u00e9nesis posterior [5,6]. <\/p>\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Entorno proinflamatorio<\/h3>\n\n

En la psoriasis, la respuesta inmunitaria est\u00e1 mediada principalmente por las c\u00e9lulas Th1. mientras que en la dermatitis at\u00f3pica existe una dominancia Th2. Las poblaciones de c\u00e9lulas T en biopsias de lesiones psori\u00e1sicas, que mostraron infiltrados de c\u00e9lulas T diferentes en comparaci\u00f3n con las lesiones en el contexto de la dermatitis at\u00f3pica en el mismo paciente, confirman el paradigma Th1\/Th2 [1,8]. El TNF-\u03b1, el IFN-\u03b3, la IL-17A, la IL-17F, la IL-22 y la IL-6 forman una red de citoquinas en las lesiones psori\u00e1sicas que, entre otras cosas, induce la hiperproliferaci\u00f3n de los queratinocitos [1]. El proceso de diferenciaci\u00f3n acelerado de los queratinocitos acorta su tiempo de tr\u00e1nsito del estrato basal al estrato c\u00f3rneo de unos 30 a 5-8 d\u00edas [9]. El resultado es la descamaci\u00f3n y el engrosamiento de la epidermis t\u00edpicos de la psoriasis. Los queratinocitos activados tambi\u00e9n producen mediadores proinflamatorios y expresan mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n en la superficie celular, lo que conduce a la amplificaci\u00f3n y cronificaci\u00f3n de la respuesta inmunitaria [10]. <\/p>\n\n

Memoria inmunol\u00f3gica: C\u00e9lulas T de memoria residentes en el tejido<\/h3>\n\n

Las lesiones psori\u00e1sicas presentan un recuento total de c\u00e9lulas inmunitarias superior al de la piel sana [11]. Incluso en la piel de los pacientes con psoriasis, que cl\u00ednicamente no presenta lesiones, pudo detectarse un mayor n\u00famero de c\u00e9lulas T que en la piel sana [11]. La acumulaci\u00f3n intraepid\u00e9rmica de c\u00e9lulas CD8 es crucial para el desarrollo de las lesiones psori\u00e1sicas [1]. Pero, \u00bfc\u00f3mo se produce? Tras la presentaci\u00f3n de los autoant\u00edgenos a las c\u00e9lulas dendr\u00edticas, se produce la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas T. Las c\u00e9lulas T activadas migran a la epidermis, por lo que son necesarios procesos complejos para entrar en ella; se sospecha que las integrinas \u03b11\u03b21 desempe\u00f1an un papel importante en ello. El bloqueo de \u03b11\u03b21 mediante un anticuerpo monoclonal provoc\u00f3 la acumulaci\u00f3n de c\u00e9lulas T epid\u00e9rmicas y el desarrollo de lesiones psori\u00e1sicas en el modelo de rat\u00f3n [12]. <\/p>\n\n

Las c\u00e9lulas T, que se localizan en la epidermis, desempe\u00f1an un papel extremadamente importante en la patog\u00e9nesis de la psoriasis. En las placas psori\u00e1sicas, las c\u00e9lulas CD4 positivas se encuentran principalmente en la dermis y las CD8 positivas predominantemente en la epidermis [13]. Una gran proporci\u00f3n de las c\u00e9lulas CD8 positivas de la epidermis pertenecen a las “c\u00e9lulas T de memoria residentes en el tejido” (c\u00e9lulas TRM, CD8+ TRM). Se trata de c\u00e9lulas T de memoria que permanecen en las lesiones psori\u00e1sicas aclaradas y mantienen una memoria inmunol\u00f3gica, lo que explica por qu\u00e9 las lesiones psori\u00e1sicas reaparecen a menudo en los mismos sitios [14]. Los TRM CD8+ son un biomarcador potencial de la actividad residual de la enfermedad [15,16]. <\/p>\n\n

Revisi\u00f3n de la historia cl\u00ednica: terapias sist\u00e9micas antipsori\u00e1sicas <\/h3>\n\n

En la d\u00e9cada de 1980, los estudios con el inmunosupresor ciclosporina A, que result\u00f3 eficaz en el tratamiento de la psoriasis, confirmaron que se trataba de una enfermedad mediada por las c\u00e9lulas T [26,27]. La ciclosporina inhibe la fosfatasa calcineurina en el citoplasma y bloquea as\u00ed la fosforilaci\u00f3n del factor nuclear de las c\u00e9lulas T (NFATc), responsable de la activaci\u00f3n de los genes de diversas citocinas proinflamatorias [1]. Los efectos antipsori\u00e1sicos de los anti-CD4 y CTLA-4-Ig [28,29] proporcionaron un apoyo adicional a la tesis de que las c\u00e9lulas T son una diana terap\u00e9utica importante. En la d\u00e9cada de 1990, un grupo de investigaci\u00f3n estadounidense demostr\u00f3 que pod\u00edan inducirse lesiones inyectando c\u00e9lulas T aut\u00f3logas en piel psori\u00e1sica no enferma injertada en ratones SCID [30]. En el mismo modelo, se demostr\u00f3 que los linfocitos T CD4+ inducen lesiones psori\u00e1sicas en piel psori\u00e1sica no enferma [31]. <\/p>\n\n

Anticuerpos monoclonales y mol\u00e9culas peque\u00f1as<\/strong>Los productos biol\u00f3gicos han revolucionado las opciones de tratamiento de la psoriasis. Con las sustancias activas biol\u00f3gicas disponibles hoy en d\u00eda, se puede lograr un control de la enfermedad eficaz y seguro a largo plazo. Mientras que el uso de anticuerpos anti-TNF-\u03b1 puede lograr PASI75#<\/sup> en la mayor\u00eda de los pacientes, los anticuerpos anti-IL17A y los anticuerpos anti-IL-23 conducen a PASI100**<\/sup> en aproximadamente la mitad de los pacientes, lo que pone de relieve la relevancia de la v\u00eda IL-23\/IL-17 en la psoriasis. La eficacia de los biol\u00f3gicos se ha comparado en metaan\u00e1lisis en red [20]. Dependiendo de las caracter\u00edsticas del paciente, incluidas las comorbilidades que pueda presentar, es m\u00e1s preferible una u otra clase de sustancia. En Suiza, adem\u00e1s de los inhibidores del TNF-\u03b1 y el anticuerpo contra la IL12-\/23 ustekinumab, actualmente est\u00e1n aprobados varios principios activos de los grupos de los anticuerpos anti-IL17A (secukinumab, ixekizumab) y los anticuerpos anti-IL-23 (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab) [25]. Y el inhibidor de IL17A\/17F bimekizumab tambi\u00e9n ha superado ahora los obst\u00e1culos para su aprobaci\u00f3n [25]. Del campo de las “mol\u00e9culas peque\u00f1as”, el inhibidor de la PDE-4 apremilast es un f\u00e1rmaco oral aprobado. Adem\u00e1s, actualmente se est\u00e1n probando cl\u00ednicamente el deucravacitinib (TYK2-i oral), el roflumilast (PDE-4-i t\u00f3pico) y el tapinarof (agonista AHR t\u00f3pico) [21\u201323]. <\/td><\/tr>
<\/td><\/tr><\/tbody>
# PASI75 = una mejora en el PASI (\u00cdndice de \u00c1rea y Gravedad de la Psoriasis) de<\/sup> al menos el 75%.<\/em> **<\/sup> PASI 100 = una mejora del PASI (\u00edndice de \u00e1rea y gravedad de la psoriasis) del 100%.<\/em><\/td><\/tr><\/tfoot><\/table><\/figure>\n\n

Se sabe que las c\u00e9lulas CD4+ Th segregan diversas citocinas. La importancia de estas sustancias mensajeras en la patog\u00e9nesis de la psoriasis queda confirmada por la muy buena respuesta terap\u00e9utica con la neutralizaci\u00f3n dirigida de citoquinas individuales del sistema inmunitario. En primer lugar, se descubri\u00f3 que el bloqueo del TNF-\u03b1 ayudaba a aliviar la psoriasis [32,33]. Posteriormente se aprob\u00f3 el ustekinumab, un biol\u00f3gico dirigido contra la subunidad p40 com\u00fan de la IL-12 y la IL-23, que demostr\u00f3 una buena eficacia en la psoriasis [1]. Los anticuerpos monoclonales que se dirigen selectivamente a la subunidad p19 de la IL-23 (guselkumab, risankizumab, tildrakizumab) han demostrado ser a\u00fan m\u00e1s eficaces (recuadro). Los biol\u00f3gicos dirigidos contra la IL-17A (secukinumab, ixekizumab) o que provocan una inhibici\u00f3n dual de la IL-17A y la IL17F (bimekizumab) tambi\u00e9n son muy eficaces (v\u00e9ase el recuadro<\/strong>).<\/p>\n\n

Adem\u00e1s de las diversas clases de productos biol\u00f3gicos (antagonistas del TNF\u03b1-, la IL-17-, la IL-12\/23- o la IL-23-) y los terap\u00e9uticos sist\u00e9micos convencionales (ciclosporina A, metotrexato, acitretina o \u00e9steres del \u00e1cido fum\u00e1rico), los agentes de mol\u00e9culas peque\u00f1as tambi\u00e9n desempe\u00f1an un papel en la farmacoterapia de la psoriasis. El apremilast es un inhibidor oral de la PDE-4 (fosfodiesterasa-4) que est\u00e1 aprobado para el tratamiento de la psoriasis, entre otras afecciones. Los efectos antiinflamatorios del apremilast se producen por un aumento de los niveles intracelulares de AMPc. Adem\u00e1s, actualmente se est\u00e1 probando en ensayos cl\u00ednicos el Roflumilast, un inhibidor de la PDE-4 de aplicaci\u00f3n t\u00f3pica [34]. Esto tambi\u00e9n se aplica a otros representantes de las “peque\u00f1as mol\u00e9culas” (recuadro) <\/strong>. <\/p>\n\n

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Literatura: <\/p>\n\n

    \n
  1. van de Kerkhof PC: From Empirical to Pathogenesis-Based Treatments for Psoriasis. J Invest Dermatol 2022; 142(7): 1778\u20131785.<\/li>\n\n\n\n
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    <\/p>\n\n

    DERMATOLOGIE PRAXIS 2023; 33(2): 20\u201322<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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