{"id":358687,"date":"2023-05-28T00:02:00","date_gmt":"2023-05-27T22:02:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=358687"},"modified":"2023-05-26T15:56:27","modified_gmt":"2023-05-26T13:56:27","slug":"helicobacter-pylori-que-hay-de-nuevo-en-la-practica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/helicobacter-pylori-que-hay-de-nuevo-en-la-practica\/","title":{"rendered":"Helicobacter pylori: \u00bfqu\u00e9 hay de nuevo en la pr\u00e1ctica?"},"content":{"rendered":"\n

Han pasado cuarenta a\u00f1os desde la hist\u00f3rica publicaci\u00f3n de Warren y Marshall sobre la importancia del Helicobacter pylori como factor desencadenante de la gastritis. Durante este tiempo, la comprensi\u00f3n de la relaci\u00f3n entre la infecci\u00f3n por H. pylori de la mucosa g\u00e1strica y las enfermedades inflamatorias y malignas del est\u00f3mago y las enfermedades extrag\u00e1stricas no ha dejado de crecer. En 2022 se public\u00f3 la cuarta versi\u00f3n de la directriz S2k “Helicobacter pylori y enfermedad ulcerosa gastroduodenal” de la Sociedad Alemana de Enfermedades Digestivas y Metab\u00f3licas. Las novedades m\u00e1s relevantes se resumen aqu\u00ed de forma breve, concisa y cl\u00ednicamente aplicable.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Han pasado cuarenta a\u00f1os desde la hist\u00f3rica publicaci\u00f3n de Warren y Marshall sobre la importancia del Helicobacter pylori como factor desencadenante de la gastritis. Durante este tiempo, la comprensi\u00f3n de la relaci\u00f3n entre la infecci\u00f3n por H. pylori de la mucosa g\u00e1strica y las enfermedades inflamatorias y malignas del est\u00f3mago y las enfermedades extrag\u00e1stricas no ha dejado de crecer. Las indicaciones para las pruebas y las modalidades de la terapia de erradicaci\u00f3n se han desarrollado continuamente. Paralelamente, los conocimientos actuales se han resumido en directrices para el cl\u00ednico. En 2022 se public\u00f3 la cuarta versi\u00f3n de la directriz S2k “Helicobacter pylori y enfermedad ulcerosa gastroduodenal” de la Sociedad Alemana de Enfermedades Digestivas y Metab\u00f3licas [1]. Este art\u00edculo pretende resumir las innovaciones m\u00e1s relevantes de forma breve, concisa y cl\u00ednicamente aplicable. <\/p>\n\n

Evoluci\u00f3n hist\u00f3rica<\/h3>\n\n

El pat\u00f3logo W. Krienitz de Halberstadt ya hab\u00eda descrito espiroquetas en el est\u00f3mago de pacientes con carcinoma g\u00e1strico en 1906. No obstante, hasta la d\u00e9cada de 1980, se consideraba que la enfermedad de \u00falcera p\u00e9ptica era una enfermedad provocada \u00fanicamente por el \u00e1cido (sin \u00e1cido, no hay \u00falcera, Schwarz 1910) y las bacterias descubiertas en el est\u00f3mago por otros pat\u00f3logos en las d\u00e9cadas siguientes se consideraban contaminantes. Finalmente, en 1982, Warren y Marshall consiguieron cultivar H. pylori, y en el siguiente autoexperimento pudieron demostrar el papel de esta bacteria en el desarrollo de la gastritis cumpliendo los postulados de Koch. Finalmente, en los a\u00f1os noventa del siglo XX, los primeros estudios demostraron la curaci\u00f3n de la enfermedad ulcerosa duodenal mediante la terapia de erradicaci\u00f3n. En 1993, se demostr\u00f3 que la terapia de erradicaci\u00f3n tambi\u00e9n puede curar los linfomas MALT. Bas\u00e1ndose en experimentos con animales y en datos cl\u00ednicos epidemiol\u00f3gicos, el H. pylori fue clasificado por primera vez como carcin\u00f3geno de clase I por la OMS en 1994. Despu\u00e9s de que las indicaciones de la terapia de erradicaci\u00f3n se ampliaran para incluir enfermedades extrag\u00e1stricas en a\u00f1os posteriores, el efecto positivo de la terapia de erradicaci\u00f3n en la prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer g\u00e1strico se demostr\u00f3 por primera vez en un ensayo cl\u00ednico aleatorizado en 2004. Por \u00faltimo, en la Conferencia de Consenso de Kioto de 2015 se produjo otro cambio de paradigma [2]. Desde entonces, la infecci\u00f3n de la mucosa g\u00e1strica por H. pylori se considera una enfermedad infecciosa aunque las personas infectadas no presenten s\u00edntomas ni complicaciones de la infecci\u00f3n (Fig. 1)<\/strong>. Esto implica la indicaci\u00f3n de una terapia de erradicaci\u00f3n si se detecta el pat\u00f3geno. En consecuencia, la indicaci\u00f3n de una terapia de erradicaci\u00f3n debe preceder siempre al examen para detectar la presencia de una infecci\u00f3n por H. pylori. Aunque la prevalencia de H. pylori var\u00eda considerablemente en todo el mundo y est\u00e1 disminuyendo de forma significativa, sobre todo en los pa\u00edses industrializados, entre el 30 y el 40% de la poblaci\u00f3n de Europa central est\u00e1 infectada, y casi la mitad de la poblaci\u00f3n mundial. Alrededor del 80% de los individuos infectados permanecen asintom\u00e1ticos, aunque todos ellos desarrollan gastritis con posibilidad de desarrollar complicaciones [3]. <\/p>\n\n

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Factores de riesgo de la enfermedad ulcerosa<\/h3>\n\n

La infecci\u00f3n del est\u00f3mago por H. pylori y el uso de AAS o AINE no selectivos (ns) son los factores de riesgo m\u00e1s importantes para el desarrollo de \u00falceras ventriculares o duodenales [4]. Por lo tanto, en presencia de una \u00falcera p\u00e9ptica ventriculi o duodeni, deben realizarse pruebas para detectar la presencia de infecci\u00f3n por H. pylori. La terapia de erradicaci\u00f3n es superior a otros tratamientos farmacol\u00f3gicos para las \u00falceras duodenales H. pylori positivas. Tambi\u00e9n previene eficazmente las recidivas de las \u00falceras g\u00e1stricas y duodenales [5]. Adem\u00e1s, existen otros factores de riesgo no relacionados con el H. pylori para el desarrollo de \u00falceras gastroduodenales o sus complicaciones. Los factores de riesgo establecidos para el desarrollo de \u00falceras gastroduodenales son una edad superior a 60 a\u00f1os, antecedentes de \u00falceras, el uso de nsNSAR o AAS, as\u00ed como enfermedades concomitantes graves, estr\u00e9s psicosocial grave y tabaquismo. Adem\u00e1s, el uso de ISRS, P2Y12<\/sub>-inhibidores, esteroides sist\u00e9micos y anticoagulantes (DOAK, VKA, heparinas, inhibidores selectivos del factor X), as\u00ed como enfermedades concomitantes graves como factores de riesgo para la aparici\u00f3n de complicaciones ulcerosas. La directriz actualizada recomienda buscar otras causas poco frecuentes de enfermedad ulcerosa gastroduodenal en ausencia de infecci\u00f3n por H. pylori o de medicaci\u00f3n con AAS y\/o AINE. El diagn\u00f3stico diferencial de otras posibles causas de la aparici\u00f3n de \u00falceras gastroduodenales es amplio e incluye enfermedades inflamatorias (por ejemplo, gastroenteritis eosinof\u00edlica, enfermedad de Crohn, enfermedad de Beh\u00e7et), otras infecciones (por ejemplo, CMV, VHS, micobacterias, Treponema pallidum), isquemia o necrosis (por ejemplo tras terapias transarteriales como la quimio o la radioembolizaci\u00f3n), otros f\u00e1rmacos con mayor riesgo (por ejemplo, bifosfonatos, quimioterapia, espironolactona), tumores neuroendocrinos (por ejemplo, gastrinoma), obstrucci\u00f3n, afecciones postoperatorias, enfermedades graves (por ejemplo, SDRA o shock) o infiltraci\u00f3n tumoral, por ejemplo, por un carcinoma pancre\u00e1tico. <\/p>\n\n

Otras indicaciones para el diagn\u00f3stico y la terapia<\/h3>\n\n

Debido al mayor riesgo de desarrollar enfermedad ulcerosa, la directriz actualizada confirma la recomendaci\u00f3n de realizar pruebas para detectar la infecci\u00f3n por H. pylori antes de planificar una medicaci\u00f3n a largo plazo con AAS o nsNSAR en presencia de otros factores de riesgo. Como nueva recomendaci\u00f3n, se incluy\u00f3 la prueba de la infecci\u00f3n por H. pylori como parte del esclarecimiento de las molestias disp\u00e9pticas. Puede realizarse de forma no invasiva en pacientes menores de 50 a\u00f1os que no presenten s\u00edntomas de alarma como p\u00e9rdida de peso, disfagia o signos de hemorragia. La raz\u00f3n es que la eliminaci\u00f3n de la infecci\u00f3n por H. pylori en pacientes con molestias disp\u00e9pticas de larga duraci\u00f3n y hallazgos endosc\u00f3picos negativos conduce a una mejora sostenida de los s\u00edntomas hasta en un 10% de los casos. Sin embargo, en pacientes mayores de 50 a\u00f1os o en presencia de s\u00edntomas de alarma, est\u00e1 indicado realizar una esofagogastroduodenoscopia para descartar una dispepsia org\u00e1nica, especialmente maligna [6]. <\/p>\n\n

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Tambi\u00e9n se incluy\u00f3 una nueva recomendaci\u00f3n para realizar pruebas de detecci\u00f3n de H. pylori en pacientes con terapia a largo plazo con IBP planificada o en curso. El motivo es que durante la terapia a largo plazo con IBP pueden desarrollarse cambios atr\u00f3ficos en la mucosa del cuerpo g\u00e1strico y gastritis por H. pylori dominante en el cuerpo. En los pacientes positivos para H. pylori, se ha observado una mayor progresi\u00f3n de los cambios inflamatorios preexistentes bajo la terapia a largo plazo con IBP. Adem\u00e1s, los efectos sin\u00e9rgicos de la terapia con IBP y la infecci\u00f3n por H. pylori dan lugar a una mayor presencia de g\u00e9rmenes distintos de H. pylori en la mucosa g\u00e1strica. Se postula que estos factores aumentan el riesgo de aparici\u00f3n de carcinoma g\u00e1strico. Las indicaciones actuales de las directrices para la realizaci\u00f3n de pruebas de H. pylori se resumen en la tabla 1.<\/p>\n\n

La infecci\u00f3n de la mucosa g\u00e1strica por H. pylori es el factor de riesgo m\u00e1s importante para el desarrollo del carcinoma g\u00e1strico y causa m\u00e1s de un tercio de los tumores malignos provocados por la infecci\u00f3n. Alrededor del 90% de los carcinomas g\u00e1stricos no cardiacos est\u00e1n asociados a la infecci\u00f3n por H. pylori [7]. En este contexto, los carcinomas g\u00e1stricos se desarrollan a trav\u00e9s de un proceso de varios pasos que progresa de la gastritis inducida por H. pylori a la gastritis atr\u00f3fica multifocal, la metaplasia intestinal y finalmente la displasia al carcinoma (cascada de Correa). Por ello, las directrices internacionales recomiendan la vigilancia endosc\u00f3pica de los pacientes con lesiones de alto riesgo (directrices MAPS [8]). Sin embargo, s\u00f3lo se ha demostrado que una estrategia de cribado y tratamiento es rentable en regiones del mundo con una elevada prevalencia de H. pylori y una incidencia intermedia o alta de carcinoma g\u00e1strico [9]. Estas condiciones no se dan en Europa Central. No obstante, existen poblaciones de riesgo para las que est\u00e1 indicado el cribado de la infecci\u00f3n por H. pylori. S\u00f3lo recientemente, un ensayo cl\u00ednico prospectivo y aleatorizado que inclu\u00eda a familiares de primer grado H. pylori positivos de pacientes con c\u00e1ncer g\u00e1strico confirm\u00f3 que una terapia de erradicaci\u00f3n exitosa reduce el riesgo de c\u00e1ncer g\u00e1strico en un 73%. [10]. La terapia de erradicaci\u00f3n es igualmente eficaz para prevenir el carcinoma metacr\u00f3nico en pacientes que han sido tratados curativamente por carcinoma g\u00e1strico en el pasado mediante resecci\u00f3n g\u00e1strica parcial o procedimientos endosc\u00f3picos. Una terapia de erradicaci\u00f3n exitosa reduce el riesgo de c\u00e1ncer g\u00e1strico metacr\u00f3nico en un 50% en un reciente ensayo cl\u00ednico prospectivo aleatorizado [11]. Como nueva recomendaci\u00f3n, se incluy\u00f3 por tanto en la directriz actualizada que todas las personas con un riesgo elevado de c\u00e1ncer g\u00e1strico deber\u00edan someterse a pruebas de detecci\u00f3n de H. pylori, que deber\u00edan ofrecerse principalmente mediante biopsia endosc\u00f3pica a partir de los 40 a\u00f1os de edad aproximadamente. Esta estrategia de cribado y tratamiento pretende alcanzar como poblaci\u00f3n de riesgo a los familiares de primer grado de pacientes con c\u00e1ncer g\u00e1strico, a las personas nacidas y\/o criadas en zonas de alta prevalencia de H. pylori y de alta incidencia de c\u00e1ncer g\u00e1strico (Asia, Europa del Este, Am\u00e9rica Central y del Sur), a los pacientes con gastritis atr\u00f3fica avanzada con o sin metaplasia intestinal y a los pacientes con neoplasia g\u00e1strica previa.<\/p>\n\n

\u00bfC\u00f3mo diagnosticar?<\/h3>\n\n

Para las pruebas de detecci\u00f3n de la presencia de infecci\u00f3n por H. pylori se utilizan m\u00e9todos invasivos (histolog\u00eda, prueba r\u00e1pida de la ureasa, cultivo, PCR) y no invasivos (prueba de aliento con 13C-ureasa<\/sup>, detecci\u00f3n de ant\u00edgeno en heces, anticuerpos IgG en suero) est\u00e1n disponibles. Ning\u00fan m\u00e9todo es absolutamente preciso, y el riesgo de resultados falsos positivos aumenta con la disminuci\u00f3n de la prevalencia de la infecci\u00f3n por H. pylori en los pa\u00edses industrializados. (Tab. 2).<\/strong> Por ello, las directrices anteriores exig\u00edan la detecci\u00f3n de la infecci\u00f3n por H. pylori mediante dos pruebas. La directriz actualizada define ahora situaciones especiales que hacen innecesaria una segunda prueba positiva. La detecci\u00f3n histol\u00f3gica de H. pylori en combinaci\u00f3n con una gastritis cr\u00f3nica activa es espec\u00edfica casi al 100%. Del mismo modo, debido a la elevada prevalencia de H. pylori en presencia de \u00falcera duodenal, un resultado positivo de la prueba es suficiente para diagnosticar la infecci\u00f3n por H. pylori. Un cultivo positivo de H. pylori a partir de biopsias g\u00e1stricas es espec\u00edfico al 100% por s\u00ed solo y basta para indicar una terapia de erradicaci\u00f3n. No obstante, es importante conocer las limitaciones de los m\u00e9todos de prueba. Por ejemplo, las pruebas serol\u00f3gicas de anticuerpos IgG contra H. pylori no pueden distinguir entre una infecci\u00f3n activa y otra ya producida, por lo que s\u00f3lo tienen valor en situaciones cl\u00ednicas excepcionales. Del mismo modo, las condiciones que conducen a una reducci\u00f3n de la densidad bacteriana (por ejemplo, la terapia con IBP, el uso de antibi\u00f3ticos activos contra H. pylori, la atrofia de la mucosa, la hipoclorhidria y la hemorragia digestiva alta aguda) conducen a una reducci\u00f3n de la sensibilidad de la prueba. Por lo tanto, para un diagn\u00f3stico fiable del H. pylori, se recomienda mantener un intervalo de dos semanas desde la terapia con IBP y de cuatro semanas desde la erradicaci\u00f3n previa u otra terapia antibi\u00f3tica antes de realizar la prueba.<\/p>\n\n

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\u00bfC\u00f3mo tratarla?<\/h3>\n\n

Desde la d\u00e9cada de 1990, la triple terapia con IBP, inicialmente durante siete d\u00edas, desde 2010 durante 14 d\u00edas, se considera la terapia est\u00e1ndar establecida para la erradicaci\u00f3n del H. pylori. El aumento de la resistencia a los antibi\u00f3ticos utilizados en las terapias triples, especialmente la claritromicina, el metronidazol y las quinolonas, ya influy\u00f3 en las recomendaciones terap\u00e9uticas de la \u00faltima directriz. Aqu\u00ed, el conocimiento de la tasa local de resistencia a la claritromicina se asumi\u00f3 como estrato para la selecci\u00f3n de la terapia de erradicaci\u00f3n de primera l\u00ednea. El nuevo aumento de las tasas de resistencia y la falta de datos cl\u00ednicos sobre la situaci\u00f3n de la resistencia local han provocado ahora un cambio relevante en las recomendaciones terap\u00e9uticas de la directriz actualizada. As\u00ed, ahora se recomienda la terapia cu\u00e1druple con bismuto durante al menos diez d\u00edas como terapia emp\u00edrica de primera l\u00ednea. A m\u00e1s tardar a partir de la segunda l\u00ednea, debe llevarse a cabo una terapia de erradicaci\u00f3n controlada por susceptibilidad, que por lo tanto requiere pruebas de resistencia. (Fig. 2). <\/strong>La actualizaci\u00f3n de las directrices hace hincapi\u00e9 ahora en la exclusi\u00f3n bioptica fiable del carcinoma g\u00e1strico en presencia de una \u00falcera ventricular mediante un control endosc\u00f3pico de la cicatrizaci\u00f3n al cabo de 6-8 semanas. Del mismo modo, la directriz refuerza la recomendaci\u00f3n de controlar el \u00e9xito de la erradicaci\u00f3n, lo que puede hacerse mediante una prueba de aliento con 13C-urea<\/sup>o una prueba de ant\u00edgenos en heces, a menos que exista una indicaci\u00f3n de OGD de control.<\/p>\n\n

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Prevenci\u00f3n de la enfermedad ulcerosa mediante el tratamiento con IBP en constelaciones de riesgo<\/h3>\n\n

En determinadas situaciones cl\u00ednicas, est\u00e1 indicada la terapia con IBP a largo plazo para prevenir la aparici\u00f3n de \u00falceras o complicaciones ulcerosas. La directriz actualizada concreta ahora estas recomendaciones (Tab. 3) <\/strong>. En este contexto, la evaluaci\u00f3n individual del riesgo para cada paciente en funci\u00f3n de su perfil de riesgo reviste una importancia crucial. Aunque se demuestre que una edad superior a 60 a\u00f1os es un factor de riesgo, esto por s\u00ed solo no es suficiente como indicaci\u00f3n para la profilaxis con IBP. M\u00e1s bien, deben a\u00f1adirse otros factores para justificarlo. Se recomienda la profilaxis con IBP a los pacientes que ya hayan sufrido una complicaci\u00f3n ulcerosa mientras tomaban AINE, AAS,un inhibidor<\/sub>P2Y12<\/sub> u otro anticoagulante. Del mismo modo, si existen otros factores de riesgo, debe administrarse profilaxis con IBP a los pacientes en tratamiento prolongado con AINE. Los pacientes que toman dos anticoagulantes deben ser tratados profil\u00e1cticamente con un IBP. Se hacen recomendaciones menos firmes para otras constelaciones de riesgo. Entre ellos se incluyen la terapia a largo plazo con un coxib en presencia de factores de riesgo cl\u00ednicos, la terapia a largo plazo con un AAS, un inhibidorde<\/sub>la<\/sub>P2Y12<\/sub>, un NOAK o un antagonista de la vitamina K en presencia de m\u00e1s factores de riesgo, el uso a largo plazo de un ISRS tras una complicaci\u00f3n de \u00falcera o en medicaci\u00f3n conjunta con AINE, coxib, AAS oinhibidor de<\/sub>la P2Y12<\/sub>. Del mismo modo, los pacientes que hayan sufrido una \u00falcera complicada mientras recib\u00edan tratamiento con esteroides sist\u00e9micos y requieran la continuaci\u00f3n de la terapia con esteroides deben recibir un IBP de forma profil\u00e1ctica. > Para los pacientes en cuidados intensivos, debe administrarse un tratamiento profil\u00e1ctico con un IBP si se realiza una ventilaci\u00f3n invasiva durante m\u00e1s de 48 horas o si est\u00e1n presentes al menos otros dos factores de riesgo (estancia de una semana, sepsis, SDRA, insuficiencia hep\u00e1tica o renal, politraumatismo, quemadura, terapia con dosis altas de esteroides). <\/p>\n\n

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Resumen<\/h3>\n\n

Las directrices alemanas actualizadas sobre la infecci\u00f3n por H. pylori y la enfermedad ulcerosa siguen las directrices internacionales y ahora eval\u00faan la infecci\u00f3n de la mucosa g\u00e1strica por H. pylori como una enfermedad infecciosa, incluso sin la presencia de s\u00edntomas o complicaciones [2,12]. Esto representa un cambio de paradigma decisivo. La detecci\u00f3n de una infecci\u00f3n por H. pylori implica una indicaci\u00f3n de terapia. Formalmente, no existen contraindicaciones contra la terapia. La falta de convencimiento de la necesidad de una terapia de erradicaci\u00f3n debe sopesarse ahora antes del diagn\u00f3stico. Adem\u00e1s de una estrategia de cribado y tratamiento para prevenir el c\u00e1ncer g\u00e1strico en los pacientes con mayor riesgo de desarrollarlo, se recomienda encarecidamente realizar pruebas de detecci\u00f3n de H. pylori en determinados grupos de pacientes para prevenir la \u00falcera o su complicaci\u00f3n. Del mismo modo, las enfermedades extrag\u00e1stricas como la p\u00farpura trombocitop\u00e9nica idiop\u00e1tica o la anemia ferrop\u00e9nica inexplicada indican la realizaci\u00f3n de pruebas de detecci\u00f3n de H. pylori. <\/p>\n\n

Como consecuencia del aumento de las tasas de resistencia a los grupos de antibi\u00f3ticos utilizados en la terapia de erradicaci\u00f3n y de la insuficiencia de datos epidemiol\u00f3gicos a escala nacional sobre la situaci\u00f3n local de la resistencia, la directriz hace hincapi\u00e9 en la necesidad de un tratamiento de susceptibilidad controlada a partir de la segunda l\u00ednea como muy tarde. Reconociendo la elevada tasa de resistencia a la claritromicina, la terapia de primera l\u00ednea debe ser con terapia cu\u00e1druple a base de bismuto durante al menos diez d\u00edas. Independientemente de la infecci\u00f3n por H. pylori, determinados grupos de pacientes se benefician de la terapia profil\u00e1ctica con IBP para prevenir \u00falceras o complicaciones ulcerosas. En este caso, la evaluaci\u00f3n individual del perfil de riesgo de cada paciente sigue siendo crucial.<\/p>\n\n

Mensajes para llevarse a casa<\/strong><\/p>\n\n

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  • La infecci\u00f3n del est\u00f3mago por Helicobacter pylori es una enfermedad infecciosa, incluso sin s\u00edntomas ni complicaciones.<\/li>\n\n\n\n
  • La detecci\u00f3n de la infecci\u00f3n indica una terapia de erradicaci\u00f3n.<\/li>\n\n\n\n
  • Para los pacientes con un mayor riesgo de carcinoma g\u00e1strico, se recomiendase les ofrezca una estrategia de “cribado y tratamiento”.<\/li>\n\n\n\n
  • La terapia de erradicaci\u00f3n emp\u00edrica debe realizarse en primera l\u00ednea conTerapia cu\u00e1druple a base de bismuto.<\/li>\n\n\n\n
  • S\u00f3lo en determinadas constelaciones de riesgo se recomienda un tratamiento profil\u00e1ctico con IBP.La terapia para prevenir la enfermedad ulcerosa es \u00fatil.<\/li>\n<\/ul>\n\n

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    Literatura:<\/p>\n\n

      \n
    1. Directriz S2k actualizada Helicobacter pylori y enfermedad ulcerosa gastroduodenal de la Sociedad Alemana de Gastroenterolog\u00eda y Enfermedades Digestivas y Metab\u00f3licas (DGVS) 2022. N\u00famero de registro AWMF: 021-001. Z Gastroenterol 2023; 61(5): 544-606.<\/li>\n\n\n\n
    2. Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, et al: Informe de consenso mundial de Kioto sobre la gastritis por Helicobacter pylori. Gut 2015; 64(9): 1353-1367.<\/li>\n\n\n\n
    3. Malfertheiner P, Camargo MC, El-Omar E, et al: Infecci\u00f3n por Helicobacter pylori. Nat Rev Dis Primers 2023; 9(1): 19.<\/li>\n\n\n\n
    4. Huang JQ, Sridhar S, Hunt RH: Papel de la infecci\u00f3n por Helicobacter pylori y los f\u00e1rmacos antiinflamatorios no esteroideos en la enfermedad ulcerosa p\u00e9ptica: un metaan\u00e1lisis. Lancet 2002; 359(9300): 14-22.<\/li>\n\n\n\n
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    6. Koletzko L, Macke L, Schulz C, Malfertheiner P: Erradicaci\u00f3n del Helicobacter pylori en la dispepsia: nuevas pruebas del beneficio sintom\u00e1tico. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2019; 40-41: 101637.<\/li>\n\n\n\n
    7. Plummer M, de Martel C, Vignat J, et al: Carga mundial de c\u00e1nceres atribuibles a infecciones en 2012: un an\u00e1lisis sint\u00e9tico. Lancet Glob Health 2016; 4(9): e609-e616.<\/li>\n\n\n\n
    8. Pimentel-Nunes P, Libanio D, Marcos-Pinto R, et al: Tratamiento de las afecciones y lesiones precancerosas epiteliales del est\u00f3mago (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG), European Society of Pathology (ESP), and Sociedade Portuguesa de Endoscopia Digestiva (SPED) guideline update 2019 Endoscopy 2019; 51(4): 365-388.<\/li>\n\n\n\n
    9. Lee YC, Lin JT, Wu HM, et al: An\u00e1lisis coste-eficacia entre estrategias preventivas primarias y secundarias para el c\u00e1ncer g\u00e1strico. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007; 16(5): 875-885.<\/li>\n\n\n\n
    10. Choi IJ, Kim CG, Lee JY, et al: Antecedentes familiares de c\u00e1ncer g\u00e1strico y tratamiento del Helicobacter pylori. N Engl J Med 2020; 382(5): 427-436.<\/li>\n\n\n\n
    11. Choi IJ, Kook MC, Kim YI, et al: Terapia con Helicobacter pylori para la prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer g\u00e1strico metacr\u00f3nico. N Engl J Med 2018; 378(12): 1085-1095.<\/li>\n\n\n\n
    12. Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, et al: Tratamiento de la infecci\u00f3n por Helicobacter pylori: informe de consenso de Maastricht VI\/Florencia. Gut 2022; doi: 10.1136\/gutjnl-2022-327745. <\/li>\n<\/ol>\n\n

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      PR\u00c1CTICA GP 2023; 18(5): 4-8<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Han pasado cuarenta a\u00f1os desde la hist\u00f3rica publicaci\u00f3n de Warren y Marshall sobre la importancia del Helicobacter pylori como factor desencadenante de la gastritis. Durante este tiempo, la comprensi\u00f3n de…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":358694,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"H. pylori y la enfermedad ulcerosa gastroduodenal","footnotes":""},"category":[22619,11358,11372,11288,11552],"tags":[68546,18917,68550,31821,42937,68551,68548,68549],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-358687","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-formacion-cme","category-gastroenterologia-y-hepatologia","category-infectologia","category-medicina-interna-general","category-rx-es","tag-enfermedad-ulcerosa-gastroduodenal","tag-enfermedades-infecciosas","tag-enfermedades-metabolicas-es","tag-gastritis-es","tag-helicobacter-pylori-es","tag-inhibidores-de-la-bomba-de-protones-es-2","tag-terapia-cuadruple-con-bismuto","tag-terapia-ibp","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-27 05:05:47","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/358687","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=358687"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/358687\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":358695,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/358687\/revisions\/358695"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/358694"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=358687"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=358687"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=358687"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=358687"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}