{"id":360703,"date":"2023-07-27T00:02:00","date_gmt":"2023-07-26T22:02:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/noticias-del-ominoso-duo\/"},"modified":"2023-07-26T22:23:10","modified_gmt":"2023-07-26T20:23:10","slug":"noticias-del-ominoso-duo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/noticias-del-ominoso-duo\/","title":{"rendered":"Noticias del ominoso d\u00fao"},"content":{"rendered":"\n

Los trastornos respiratorios del sue\u00f1o son actualmente un factor de riesgo cardiaco reconocido. Puede desencadenar no s\u00f3lo enfermedades circulatorias como la hipertensi\u00f3n y la insuficiencia cardiaca, sino tambi\u00e9n la fibrilaci\u00f3n auricular. Como consecuencia, a menudo pasa desapercibida y pone en peligro insidiosamente el pron\u00f3stico de los pacientes.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

En los \u00faltimos a\u00f1os se ha demostrado que la apnea obstructiva del sue\u00f1o (AOS) es una afecci\u00f3n frecuente en adultos. Se caracteriza por apneas repetidas e hipoxia causada por el colapso de las v\u00edas respiratorias superiores durante el sue\u00f1o a pesar del esfuerzo respiratorio del diafragma. Cinco o m\u00e1s apneas por hora de sue\u00f1o se consideran generalmente anormales, los pacientes gravemente afectados tienen varios cientos de apneas por noche. La mayor\u00eda de las apneas e hipopneas terminan con un despertar temporal del sue\u00f1o seguido de una hiperventilaci\u00f3n. <\/p>\n\n

Hipertensi\u00f3n arterial y apnea del sue\u00f1o<\/h3>\n\n

La presi\u00f3n arterial nocturna est\u00e1 elevada en los pacientes con AOS, y cada vez hay m\u00e1s pruebas de que el AOS es tambi\u00e9n un factor de riesgo independiente de hipertensi\u00f3n arterial durante el d\u00eda. Aunque los mecanismos exactos a\u00fan no est\u00e1n claros, se cree que la elevaci\u00f3n persistente del tono simp\u00e1tico causada por la hipoxia repetitiva cr\u00f3nica y la excitaci\u00f3n son los mecanismos clave de las elevaciones de la presi\u00f3n arterial a corto y largo plazo en la AOS. <\/p>\n\n

La presi\u00f3n positiva nasal continua en las v\u00edas respiratorias (nCPAP) se ha convertido en el tratamiento est\u00e1ndar para la AOS y se ha demostrado que reduce los s\u00edntomas y mejora la calidad de vida de los pacientes con AOS. Sin embargo, los ensayos controlados no mostraron ning\u00fan efecto o s\u00f3lo una peque\u00f1a reducci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial de 1,4 \u00f3 2,5 mm Hg. En general, se ha cuestionado la eficacia de este tratamiento sobre las secuelas cardiovasculares en los pacientes con AOS, explica el Priv.-Doz. Dr. Jan B\u00f6rgel, St. Barbara Clinic Heessen Medicina Interna Hamm, Alemania [1].<\/p>\n\n

Efecto antihipertensivo de la terapia CPAP<\/h3>\n\n

Por ello, se realiz\u00f3 un ensayo prospectivo aleatorizado para investigar el efecto de la nCPAP sobre la presi\u00f3n arterial en pacientes con SAOS. Un total de 60 pacientes consecutivos con SAOS de moderada a grave fueron asignados aleatoriamente a un tratamiento con nCPAP eficaz o subterap\u00e9utico durante una media de nueve semanas. Se realizaron polisomnograf\u00edas nocturnas y registros no invasivos continuos de la presi\u00f3n arterial durante 19 horas antes y durante el tratamiento. Las apneas y las hipopneas se redujeron en \u224895% y 50% en los grupos terap\u00e9utico y subterap\u00e9utico, respectivamente. La presi\u00f3n arterial media disminuy\u00f3 9,9 \u00b1 11,4 mm Hg en el grupo de nCPAP terap\u00e9utica y aument\u00f3 0,6 \u00b1 10,8 mm Hg en el grupo de nCPAP subterap\u00e9utica durante el periodo de registro de 19,1 \u00b1 1,3 horas (p=0,01, interacci\u00f3n ANOVA tiempo por grupo). Tanto la presi\u00f3n arterial diast\u00f3lica como la sist\u00f3lica tambi\u00e9n disminuyeron significativamente bajo la nCPAP terap\u00e9utica en 10,3 \u00b1 11,4 mmHg y 9,5 \u00b1 15,0 mmHg, respectivamente (p<0,005 o p=0,04, interacci\u00f3n ANOVA tiempo por grupo) en comparaci\u00f3n con la nCPAP subterap\u00e9utica (fig. 1) <\/strong>. La disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial media bajo nCPAP eficaz se observ\u00f3 tanto durante el d\u00eda (-10,0 \u00b1 12,1 mmHg) como por la noche (-10,3 \u00b1 15,3 mmHg). La evoluci\u00f3n temporal de la presi\u00f3n arterial media antes y durante el tratamiento para ambos grupos se muestra en la figura 2<\/strong> [2]. En el grupo con tratamiento eficaz, la presi\u00f3n arterial media disminuy\u00f3 durante todo el periodo de registro, produci\u00e9ndose el mayor descenso por la noche y por la ma\u00f1ana hasta alrededor del mediod\u00eda. Por la tarde y por la noche, el descenso de la tensi\u00f3n arterial segu\u00eda presente, pero menos pronunciado que por la noche y en la primera mitad del d\u00eda [2].<\/p>\n\n

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Un metaan\u00e1lisis de ensayos controlados aleatorios (ECA) sigui\u00f3 cuantificando el tama\u00f1o del efecto de la reducci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial con la terapia CPAP en comparaci\u00f3n con otros tratamientos pasivos (CPAP simulada, comprimidos de placebo, medidas conservadoras) o activos (degluci\u00f3n, medicaci\u00f3n antihipertensiva). De 1.599 art\u00edculos, se incluyeron 31 ECA que comparaban la CPAP con el tratamiento pasivo o activo. En el an\u00e1lisis de efectos aleatorios comparado con el tratamiento pasivo (29 ECA, 1820 sujetos), se encontr\u00f3 una diferencia neta media \u00b1 SEM en la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica de 2,6 \u00b1 0,6 mmHg y en la presi\u00f3n arterial diast\u00f3lica de 2,0 \u00b1 0,4 mmHg, favoreciendo el tratamiento con CPAP (p<0,001). En los estudios con monitorizaci\u00f3n ambulatoria de la presi\u00f3n arterial durante 24 horas que presentaron datos sobre los periodos diurno y nocturno, la diferencia media en la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica y diast\u00f3lica fue de 2,2 \u00b1 0,7 y 1,9 \u00b1 0,6 mmHg, respectivamente, durante el d\u00eda y de 3,8 \u00b1 0,8 y 1,8 \u00b1 0,6 mmHg, respectivamente, durante la noche. En el an\u00e1lisis de regresi\u00f3n, un mayor \u00edndice de apnea\/hipopnea al inicio del estudio se asoci\u00f3 con un mayor descenso neto medio de la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica (\u03b2 \u00b1 SE, 0,08 \u00b1 0,04). Los resultados mostraron que la terapia con CPAP reduce significativamente la presi\u00f3n arterial en pacientes con SAOS, pero con un tama\u00f1o del efecto peque\u00f1o. Los pacientes con episodios frecuentes de apnea pueden ser los que m\u00e1s se beneficien de la terapia [3].<\/p>\n\n

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Otro estudio analiz\u00f3 el efecto de la CPAP sobre la presi\u00f3n arterial (PA) en pacientes con SAOS e hipertensi\u00f3n resistente. Se incluyeron los ECA que investigaron el efecto de la CPAP sobre la presi\u00f3n arterial en pacientes con SAOS e hipertensi\u00f3n resistente y que estaban indexados en MEDLINE, Embase y la Cochrane Library desde su inicio hasta el 20 de marzo de 2015. Se identificaron un total de cinco ECA que cumpl\u00edan los criterios de inclusi\u00f3n. Los cambios agrupados tras el tratamiento con CPAP para la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica y diast\u00f3lica (PAD) ambulatoria de 24 horas fueron de -4,78 mmHg (intervalo de confianza del 95% [CI], -7,95 a -1,61) y -2,95 mmHg (IC del 95%, -5,37 a -0,53) a favor del grupo de CPAP. La CPAP tambi\u00e9n se asoci\u00f3 a una reducci\u00f3n de la PAD nocturna (diferencia media, -1,53 mmHg; IC del 95%, -3,07-0). Estos resultados sugieren una reducci\u00f3n favorable de la presi\u00f3n arterial con el tratamiento con CPAP en pacientes con SAOS e hipertensi\u00f3n resistente [4].<\/p>\n\n

El estr\u00e9s hip\u00f3xico predice la mortalidad relacionada con la ECV<\/h3>\n\n

Hasta la fecha, sigue siendo controvertido el impacto de la AOS en los episodios mortales de ECV, ya que las asociaciones entre la exposici\u00f3n y el resultado han sido inconsistentes. Pruebas recientes sugieren que no existe asociaci\u00f3n entre el tratamiento con presi\u00f3n positiva en las v\u00edas respiratorias y la prevenci\u00f3n secundaria de la ECV.<\/p>\n\n

Hasta la fecha, la medicina del sue\u00f1o se ha basado en la cuantificaci\u00f3n de la frecuencia de las apneas e hipopneas observadas durante el sue\u00f1o (\u00edndice apnea-hipopnea, IAH) para diagnosticar el SAOS y determinar su gravedad. Bas\u00e1ndose en estas m\u00e9tricas, se descubri\u00f3 que la AOS predec\u00eda modestamente la mortalidad, pero los resultados se limitaron en gran medida a los hombres m\u00e1s j\u00f3venes y de mediana edad. Se ha cuestionado si el IAH capta los aspectos m\u00e1s importantes de la AOS que afectan negativamente al sistema cardiovascular. La apnea obstructiva del sue\u00f1o es una afecci\u00f3n en la que la obstrucci\u00f3n repetida de las v\u00edas respiratorias dificulta la ventilaci\u00f3n y provoca una alteraci\u00f3n de los niveles de gases en sangre. Por lo tanto, el IAH, que es un simple recuento de episodios obstructivos por hora de sue\u00f1o sin tener en cuenta la duraci\u00f3n y la profundidad de la alteraci\u00f3n ventilatoria ni los cambios en los gases sangu\u00edneos, no es una descripci\u00f3n completa de las alteraciones fisiol\u00f3gicas. Varios estudios observacionales han demostrado que las medidas de la hipoxemia nocturna, como el porcentaje de tiempo durante el sue\u00f1o con una saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno inferior al 90% (TST90), son mejores predictores de la ECV y de la mortalidad por todas las causas que el IAH. Sin embargo, la TST90 y otras medidas similares caracterizan no s\u00f3lo la hipoxemia intermitente secundaria a eventos obstructivos, sino tambi\u00e9n la hipoxemia persistente, por ejemplo debida a la enfermedad pulmonar obstructiva cr\u00f3nica (EPOC) o a la hipoventilaci\u00f3n en la obesidad, que no est\u00e1 relacionada con la obstrucci\u00f3n de las v\u00edas respiratorias superiores ni con la AOS.<\/p>\n\n

Por ello, un estudio trat\u00f3 de desarrollar una medida de la gravedad de la AOS que cuantificara la hipoxemia relacionada con la AOS, cuya hip\u00f3tesis era predecir de forma significativa la mortalidad relacionada con la ECV tras el ajuste por los \u00edndices de polisomnograf\u00eda (PSG) medidos de forma rutinaria. En consecuencia, se desarroll\u00f3 una medida para captar la frecuencia, duraci\u00f3n y profundidad de la contribuci\u00f3n de los eventos respiratorios a la hipoxemia arterial, concretamente el “\u00e1rea bajo la curva” de la desaturaci\u00f3n de ox\u00edgeno asociada a las apneas e hipopneas individuales: la “carga hip\u00f3xica” espec\u00edfica de la AOS. <\/p>\n\n

Las muestras proced\u00edan de dos estudios de cohortes: el Resultados de los trastornos del sue\u00f1o en hombres mayores <\/em>(MrOS), en la que participaron 2743 hombres de 76,3 \u00b1 5,5 a\u00f1os, y la Estudio sobre la salud del coraz\u00f3n durante el sue\u00f1o<\/em> (SHHS), que incluy\u00f3 a 5111 adultos de mediana edad y mayores (52,8% mujeres) de 63,7 \u00b1 10,9 a\u00f1os. Los resultados incluyeron la mortalidad por todas las causas y la mortalidad relacionada con enfermedades cardiovasculares (ECV). El estr\u00e9s por hipoxia se determin\u00f3 midiendo el \u00e1rea bajo la curva de saturaci\u00f3n final en comparaci\u00f3n con la situaci\u00f3n de referencia antes del evento. Se utilizaron modelos de Cox para calcular los cocientes de riesgo ajustados para el estr\u00e9s hip\u00f3xico. A diferencia del IAH, el “estr\u00e9s hip\u00f3xico” predijo fuertemente la mortalidad por ECV y la mortalidad por todas las causas (s\u00f3lo MrOS). Los individuos del estudio MrOS con una exposici\u00f3n a la hipoxia en los dos quintiles m\u00e1s altos ten\u00edan unos cocientes de riesgo de 1,81 [intervalo de confianza (IC) del 95%: 1,25-2,62] y 2,73 (IC del 95%: 1,71-4,36), respectivamente. Del mismo modo, el grupo del SHHS con “estr\u00e9s hip\u00f3xico” en el quintil m\u00e1s alto ten\u00eda un cociente de riesgos de 1,96 (IC 95%: 1,11-3,43). La “carga hip\u00f3xica”, una se\u00f1al f\u00e1cilmente derivable del estudio del sue\u00f1o nocturno, predice as\u00ed la mortalidad por ECV en diferentes grupos de poblaci\u00f3n. Los resultados sugieren que no s\u00f3lo la frecuencia, sino tambi\u00e9n la profundidad y la duraci\u00f3n de la obstrucci\u00f3n de las v\u00edas respiratorias superiores relacionada con el sue\u00f1o son importantes rasgos caracter\u00edsticos de la enfermedad [5].<\/p>\n\n

El fenotipo excesivamente somnoliento se identific\u00f3 como predictor de eventos cardiovasculares de nueva aparici\u00f3n y recurrentes, aunque no de mortalidad cardiovascular. No obstante, incluso en los ensayos cl\u00ednicos que se centraron en participantes con s\u00edntomas m\u00ednimos o sin somnolencia, se hallaron beneficios limitados del tratamiento de la AOS sobre la presi\u00f3n arterial y los resultados cardiovasculares [6].<\/p>\n\n

Reducci\u00f3n de la presi\u00f3n sangu\u00ednea – Situaci\u00f3n de la AOS\/hipertensi\u00f3n no tratada<\/h3>\n\n

Un an\u00e1lisis post-hoc investig\u00f3 el efecto de la CPAP sobre la presi\u00f3n arterial, teniendo en cuenta el patr\u00f3n circadiano de presi\u00f3n arterial en pacientes hipertensos no tratados. Los sujetos se clasificaron seg\u00fan la proporci\u00f3n de inmersi\u00f3n (dipper\/no dipper). Se incluy\u00f3 en el an\u00e1lisis a un total de 272 pacientes hipertensos (113 dippers y 159 no dippers). Las variables cl\u00ednicas y polisomnogr\u00e1ficas basales fueron similares en ambos grupos. El tratamiento con CPAP de los pacientes no dipper se asoci\u00f3 a una reducci\u00f3n de las variables de presi\u00f3n arterial ambulatoria de 24 horas y de las mediciones de presi\u00f3n arterial ambulatoria nocturna. Sin embargo, se encontr\u00f3 un efecto no significativo en el grupo de los cazoletas. Los efectos diferenciales de la CPAP entre los grupos fueron de -2,99 mmHg (IC del 95%: -5,92 a -0,06 mmHg) para la presi\u00f3n arterial ambulatoria media de 24 horas y de -5,35 mmHg (IC del 95%: -9,01 a -1,69 mmHg) para la presi\u00f3n arterial ambulatoria nocturna media. Los resultados muestran un efecto diferencial del tratamiento con CPAP sobre la presi\u00f3n arterial en pacientes hipertensos en funci\u00f3n del patr\u00f3n circadiano. De acuerdo con esto, s\u00f3lo los pacientes no dipper se beneficiaron del tratamiento con CPAP en t\u00e9rminos de reducci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial [7].<\/p>\n\n

Fibrilaci\u00f3n auricular y apnea del sue\u00f1o<\/h3>\n\n

La AOS no s\u00f3lo provoca hipoxemia, hipercapnia, disfunci\u00f3n auton\u00f3mica, agitaci\u00f3n y cambios negativos significativos de la presi\u00f3n intrator\u00e1cica, explica el Prof. Dr. Dr. Anil-Martin Sinha, Cl\u00ednica de Cardiolog\u00eda, Nefrolog\u00eda, Neumolog\u00eda y Medicina Intensiva Interna Sana Klinikum Hof GmbH, Hof, Alemania [8], la fisiopatolog\u00eda de la AOS tambi\u00e9n provoca inflamaci\u00f3n, disfunci\u00f3n endotelial, coagulaci\u00f3n desequilibrada, cambios hemodin\u00e1micos, remodelaci\u00f3n el\u00e9ctrica\/estructural de las aur\u00edculas\/ventr\u00edculos y desregulaci\u00f3n auton\u00f3mica. Estos factores est\u00e1n asociados al desarrollo y mantenimiento de la fibrilaci\u00f3n auricular. As\u00ed pues, la fisiopatolog\u00eda de la AOS es multifactorial, y en el desarrollo de la FA intervienen muchos mecanismos complejos no resueltos, con implicaciones tanto agudas como a largo plazo para los sustratos arritmog\u00e9nicos [9].<\/p>\n\n

Expresi\u00f3n de GJA1 y remodelaci\u00f3n de la aur\u00edcula izquierda<\/h3>\n\n

Los estudios han demostrado que los genes que controlan la inflamaci\u00f3n, las uniones gap y la fibrosis auricular est\u00e1n relacionados con el mecanismo fisiopatol\u00f3gico de la fibrilaci\u00f3n auricular. La prote\u00edna conexina-43 est\u00e1 codificada en el ser humano por el gen GJA1 del cromosoma 6 y se expresa en los cardiomiocitos auriculares y ventriculares, las c\u00e9lulas musculares lisas vasculares, las c\u00e9lulas endoteliales, los monocitos y los macr\u00f3fagos. La continuidad el\u00e9ctrica del miocardio se mantiene gracias a las conexinas situadas en las uniones gap que mantienen el acoplamiento intercelular de baja resistencia. Las diferencias en la expresi\u00f3n de la conexina-43 provocan una conducci\u00f3n discontinua incoherente y arritmias cardiacas. Los exosomas, ves\u00edculas unidas a la membrana de 40-100 nm de di\u00e1metro, son liberados por muchos tipos de c\u00e9lulas, como las sangu\u00edneas, las endoteliales, las inmunitarias, las plaquetas y las musculares lisas, y est\u00e1n presentes en casi todos los fluidos biol\u00f3gicos. Los ARN de los exosomas pueden ser captados por c\u00e9lulas vecinas o distantes cuando los exosomas circulan y, posteriormente, modular las c\u00e9lulas receptoras. El descubrimiento de su funci\u00f3n en el intercambio gen\u00e9tico entre c\u00e9lulas ha hecho que los exosomas reciban cada vez m\u00e1s atenci\u00f3n.<\/p>\n\n

Se realiz\u00f3 un estudio para investigar los factores predictivos de la aparici\u00f3n de FA en pacientes con SAOS y los efectos de los exosomas de pacientes con SAOS con y sin FA en la expresi\u00f3n de GJA1 y otros genes inflamatorios y de fibrosis implicados en la fisiopatolog\u00eda de la FA en c\u00e9lulas HL-1 para aclarar su asociaci\u00f3n con la aparici\u00f3n de FA. El estudio aport\u00f3 varias conclusiones importantes. En primer lugar, los pacientes con SAOS y FA ten\u00edan m\u00e1s diabetes mellitus, menor eficiencia del sue\u00f1o, menor FEVI y una aur\u00edcula izquierda (AI) m\u00e1s grande que los pacientes con SAOS sin FA. En segundo lugar, el tama\u00f1o de la aur\u00edcula izquierda fue el factor predictivo m\u00e1s significativo de la aparici\u00f3n de FA en los pacientes con SAOS, con un valor de corte de 38,5 mm. En tercer lugar, la expresi\u00f3n g\u00e9nica de ARNm de GJA1 fue menor y la de TNF-\u03b1 mayor en las c\u00e9lulas HL-1 incubadas con exosomas de pacientes con SAOS con FA que en las incubadas con exosomas de pacientes con SAOS sin FA. Tras controlar la edad y el sexo, la expresi\u00f3n g\u00e9nica de GJA1 sigui\u00f3 siendo inferior en las c\u00e9lulas HL-1 incubadas con exosomas de pacientes con SAOS y AF. Por \u00faltimo, la expresi\u00f3n del gen GJA1 se correlacion\u00f3 negativamente con el IAH y el \u00edndice de desaturaci\u00f3n de ox\u00edgeno en pacientes con SAOS y FA, especialmente durante la fase no REM [10].<\/p>\n\n

Prevalencia de la apnea del sue\u00f1o no diagnosticada en la fibrilaci\u00f3n auricular<\/h3>\n\n

El objetivo de otro estudio era determinar la proporci\u00f3n de pacientes con fibrilaci\u00f3n auricular (FA) que tambi\u00e9n ten\u00edan apnea del sue\u00f1o no diagnosticada e investigar el impacto de este diagn\u00f3stico en la adherencia al tratamiento de la apnea del sue\u00f1o. El estudio prospectivo incluy\u00f3 a 188 pacientes consecutivos con fibrilaci\u00f3n auricular sin diagn\u00f3stico previo de apnea del sue\u00f1o a los que se program\u00f3 una ablaci\u00f3n de fibrilaci\u00f3n auricular. La prueba domiciliaria de apnea del sue\u00f1o fue positiva en 155 de 188 pacientes (82,4%); de estos 155, 127 (82%) ten\u00edan un componente predominantemente obstructivo y 28 (18%) ten\u00edan apnea del sue\u00f1o mixta con un componente central del 15,2 \u00b1 7,4%. La gravedad de la apnea del sue\u00f1o fue leve en el 43,8%, moderada en el 32,9% y grave en el 23,2%. La sensibilidad y especificidad del cuestionario STOP-BANG fueron del 81,2% y el 42,4% respectivamente. En un an\u00e1lisis multivariante, el STOP-BANG no fue predictivo de la apnea del sue\u00f1o (odds ratio: 0,54; intervalo de confianza del 95%: 0,17-1,76; p=0,31). La terapia con ventilador de presi\u00f3n positiva continua en las v\u00edas respiratorias se inici\u00f3 en 73 de 85 pacientes (85,9%) con apnea del sue\u00f1o moderada o grave, y 68 de los 73 pacientes (93,1%) permanecieron libres de s\u00edntomas tras un seguimiento medio de 21 \u00b1 6,2 meses. En consecuencia, la apnea del sue\u00f1o es extremadamente frecuente en los pacientes con FA remitidos para ablaci\u00f3n, una gran proporci\u00f3n de los cuales no est\u00e1n diagnosticados porque el poder predictivo de los s\u00edntomas de la apnea del sue\u00f1o en este grupo de pacientes con FA es limitado. El cribado de la apnea del sue\u00f1o dio como resultado una alta tasa de pacientes adheridos a la presi\u00f3n positiva continua en las v\u00edas respiratorias a largo plazo [11].<\/p>\n\n

Efectos de la CPAP en el sustrato de la fibrilaci\u00f3n auricular<\/h3>\n\n

El estudio SLEEP-AF investig\u00f3 c\u00f3mo afecta el tratamiento del SAOS al sustrato auricular en la FA. Para ello, se reclut\u00f3 a 24 pacientes consecutivos con AOS al menos moderada (IAH \u226515) remitidos para el tratamiento de la FA. Los participantes fueron aleatorizados 1:1 para recibir presi\u00f3n positiva continua en las v\u00edas respiratorias (CPAP) o ninguna terapia (n=12 con CPAP; n=12 sin CPAP). Todos los participantes se sometieron a un examen electrofisiol\u00f3gico invasivo (cartograf\u00eda de alta densidad de la aur\u00edcula derecha) al inicio del estudio y al cabo de al menos seis meses. Las variables de resultado fueron el voltaje auricular (mV), la velocidad de conducci\u00f3n (m\/s), el \u00e1rea auricular <0,5 mV (%), el porcentaje de puntos complejos (%) y el periodo refractario auricular efectivo (ms). Las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y los par\u00e1metros electrofisiol\u00f3gicos fueron similares en los dos grupos al inicio del estudio. La adherencia al tratamiento con CPAP fue alta (uso del dispositivo: 79% \u00b1 19%; uso medio\/d\u00eda: 268 \u00b1 91 min) y dio lugar a una reducci\u00f3n significativa del IAH (reducci\u00f3n media: 31 \u00b1 23 eventos\/h). No hubo diferencias entre los grupos en la presi\u00f3n arterial y el \u00edndice de masa corporal a lo largo del tiempo. En el seguimiento, el grupo de CPAP ten\u00eda una velocidad de conducci\u00f3n m\u00e1s alta (0,86 \u00b1 0,16 m\/s frente a 0,69 \u00b1 0,12 m\/s; p (tiempo \u00d7 grupo) = 0,034), voltajes significativamente m\u00e1s altos (2,30 \u00b1 0,57 mV frente a 1,94 \u00b1 0,72 mV; p<0,05) y una menor proporci\u00f3n de puntos complejos (8,8% \u00b1 3,61% frente a 11,93% \u00b1 4,94%; p=0,011) en comparaci\u00f3n con el grupo de control. La terapia CPAP tambi\u00e9n tendi\u00f3 a dar lugar a una menor proporci\u00f3n de superficie auricular <0,5 mV (1,04% \u00b1 1,41% frente a 4,80% \u00b1 5,12%; p=0,065). Los resultados muestran que la terapia con CPAP conduce a la reversi\u00f3n del remodelado auricular en la FA y proporciona pruebas mecanicistas a favor del tratamiento de la AOS en la FA [12].<\/p>\n\n

Relaci\u00f3n entre la apnea del sue\u00f1o detectada por el DCI y la fibrilaci\u00f3n auricular<\/h3>\n\n

El \u00edndice de alteraci\u00f3n respiratoria<\/em> (IDR) calculado por el algoritmo de un desfibrilador cardioversor implantable (DAI) permite detectar con precisi\u00f3n la apnea del sue\u00f1o (SA) grave. Un estudio reciente ha probado ahora si el IDR puede predecir tambi\u00e9n la carga de fibrilaci\u00f3n auricular. Se tuvo en cuenta el valor medio semanal de la IDR calculado durante todo el periodo de seguimiento y durante un periodo de una semana antes del estudio del sue\u00f1o. Se diagnostic\u00f3 fibrilaci\u00f3n auricular grave (IDR \u226530 episodios\/h) en 92 (56%) pacientes en el momento del estudio del sue\u00f1o. Durante el seguimiento, se document\u00f3 una carga de FA \u22655 minutos\/d\u00eda en 70 (43%), \u22656 horas\/d\u00eda en 48 (29%) y \u226523 horas\/d\u00eda en 33 (20%) pacientes. El RDI \u226530 episodios\/h registrado con el dispositivo en el momento de la poligraf\u00eda y el \u00edndice de apnea-hipopnea \u226530 episodios\/h medido con la poligraf\u00eda no se asociaron con la aparici\u00f3n de los criterios de valoraci\u00f3n mediante un modelo de regresi\u00f3n de Cox. Sin embargo, utilizando un modelo dependiente del tiempo, una IDR media semanal medida de forma continua \u226530 episodios\/h se asoci\u00f3 de forma independiente con una exposici\u00f3n a la FA \u22655 min\/d\u00eda (hazard ratio [HR]: 2,13, intervalo de confianza del 95 [CI]: 1,24-3,65; p=0,006), \u22656 h\/d\u00eda (CRI: 2,75; IC 95%: 1,37-5,49; p=0,004) y \u226523 h\/d\u00eda (CRI: 2,26; IC 95%: 1,05-4,86; p=0,037). Los resultados muestran que los pacientes con insuficiencia cardiaca con FA grave diagnosticada mediante DAI tienen entre dos y tres veces m\u00e1s probabilidades de sufrir un episodio de FA, en funci\u00f3n del umbral de carga diaria de FA [13].<\/p>\n\n

Insuficiencia cardiaca y apnea del sue\u00f1o<\/h3>\n\n

Los trastornos del sue\u00f1o son frecuentes en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n reducida (IC-FEr), con una tasa de prevalencia comunicada del 50-75%. La AOS, en particular, es m\u00e1s frecuente en pacientes con insuficiencia cardiaca que en la poblaci\u00f3n general. La apnea central del sue\u00f1o, que puede manifestarse como respiraci\u00f3n de Cheyne-Stokes, se encuentra en el 25-40% de los pacientes con insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n reducida. La prevalencia de la apnea central del sue\u00f1o aumenta de forma paralela al incremento de la gravedad de la insuficiencia cardiaca y al empeoramiento de la disfunci\u00f3n cardiaca, explica el Prof. Dr. Michael Arzt, Cl\u00ednica del Hospital Universitario de Ratisbona y Policl\u00ednica de Medicina Interna II, Cardiolog\u00eda de Ratisbona, Alemania [14]. Existen varios mecanismos por los que la apnea central del sue\u00f1o puede afectar negativamente a la funci\u00f3n cardiaca, como el aumento de la actividad del sistema nervioso simp\u00e1tico y la hipoxemia intermitente. Adem\u00e1s, la apnea central del sue\u00f1o es un marcador de riesgo independiente de mal pron\u00f3stico y muerte en pacientes con insuficiencia cardiaca.<\/p>\n\n

En el estudio canadiense depresi\u00f3n positiva continua en las v\u00edas respiratorias para pacientes con<\/em> apnea central del sue\u00f1oe insuficiencia cardiaca<\/em>(CANPAP), los pacientes con insuficiencia cardiaca y apnea central del sue\u00f1o fueron asignados aleatoriamente a recibir o no CPAP. El estudio se interrumpi\u00f3 antes de tiempo y no mostr\u00f3 ning\u00fan efecto positivo de la CPAP sobre la morbilidad o la mortalidad. Un an\u00e1lisis post hoc sugiri\u00f3 que la mortalidad podr\u00eda ser menor si el \u00edndice de apnea-hipopnea (IAH; el n\u00famero de episodios de apnea o hipopnea por hora de sue\u00f1o) se redujera a menos de 15 episodios por hora [15].<\/p>\n\n

Efectos de la servoventilaci\u00f3n adaptativa<\/h3>\n\n

Ambos tipos de trastornos respiratorios del sue\u00f1o, la apnea obstructiva y la apnea central del sue\u00f1o (AOS y AAC, respectivamente), son frecuentes en pacientes con insuficiencia cardiaca y fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n reducida (ICrEF). Hasta ahora, no estaba claro si el tratamiento de los trastornos respiratorios del sue\u00f1o mediante servoventilaci\u00f3n adaptativa (ASV) reduce la morbilidad y la mortalidad en estos pacientes. La servoventilaci\u00f3n adaptativa es una terapia de ventilaci\u00f3n no invasiva que alivia eficazmente la apnea central del sue\u00f1o proporcionando un soporte de presi\u00f3n inspiratoria servocontrolada adem\u00e1s de presi\u00f3n positiva espiratoria en las v\u00edas respiratorias. <\/p>\n\n

El estudio SERVE-HF (Tratamiento de los trastornos respiratorios del sue\u00f1o con apnea central del sue\u00f1o predominante mediante servoventilaci\u00f3n adaptativa en pacientes con insuficiencia cardiaca)<\/em> investig\u00f3 los efectos de la ASV (AutoSet CS, ResMed) sobre la supervivencia y los resultados cardiovasculares en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n reducida y apnea del sue\u00f1o predominantemente central que fueron tratados adem\u00e1s del tratamiento m\u00e9dico requerido por las directrices. Un total de 1.325 pacientes con una fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n ventricular izquierda del 45% o inferior, un \u00edndice de apnea-hipopnea (IAH) de 15 o m\u00e1s eventos (eventos de apnea o hipopnea) por hora y un predominio de eventos centrales fueron asignados aleatoriamente a un tratamiento m\u00e9dico basado en las directrices con ASV o a un tratamiento m\u00e9dico basado en las directrices \u00fanicamente (control). El criterio de valoraci\u00f3n primario en el an\u00e1lisis del tiempo transcurrido hasta el acontecimiento fue el primer acontecimiento mortal por cualquier causa, una intervenci\u00f3n cardiovascular que salvara la vida (trasplante de coraz\u00f3n, implantaci\u00f3n de un dispositivo de asistencia cardiaca, reanimaci\u00f3n tras una parada cardiaca s\u00fabita o una descarga adecuada que salvara la vida) o un ingreso hospitalario no planificado debido a un empeoramiento de la insuficiencia cardiaca. <\/p>\n\n

En el grupo con ASV, el IAH medio despu\u00e9s de 12 meses fue de 6,6 eventos por hora. La incidencia del criterio de valoraci\u00f3n primario no fue significativamente diferente entre el grupo ventilado con ASV y el grupo de control (54,1% y 50,8%, respectivamente; cociente de riesgos, 1,13; intervalo de confianza del 95% [CI], 0,97-1,31; p=0,10). La mortalidad por cualquier causa y la mortalidad cardiovascular fueron significativamente mayores en el grupo de ASV que en el grupo de control (cociente de riesgos para la muerte por cualquier causa, 1,28; IC 95%, 1,06-,55; p=0,01; y cociente de riesgos para la muerte cardiovascular, 1,34; IC 95%, 1,09-1,65; p=0,006). As\u00ed pues, la ASV no tuvo un efecto significativo sobre el criterio de valoraci\u00f3n primario en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n reducida y apnea del sue\u00f1o predominantemente central, pero tanto la mortalidad por todas las causas como la mortalidad cardiovascular aumentaron con esta terapia [16]. Se han propuesto varias explicaciones de c\u00f3mo la ASV puede desencadenar arritmias ventriculares, como los cambios r\u00e1pidos en los gases sangu\u00edneos, los niveles de pH y potasio, y los efectos sobre el retorno venoso y la tensi\u00f3n transmural de la pared de la presi\u00f3n positiva aplicada en las v\u00edas respiratorias.<\/p>\n\n

Por lo tanto, un an\u00e1lisis auxiliar del subestudio principal SERVE-HF evalu\u00f3 el impacto de la ASV en la carga de arritmias ventriculares nocturnas en pacientes tratados con ASV con ICrEF y apnea central del sue\u00f1o. Desde el inicio hasta el seguimiento a los 3 y 12 meses 12 meses de seguimiento, el n\u00famero de complejos ventriculares prematuros (control: mediana 19,7, 19,0 y 19,0; ASV: 29,1, 29,0 y 26,0 eventos\/h; p=0,800) y la aparici\u00f3n de \u22651 taquicardia ventricular no continua\/noche (control: 18, 25 y 18% de los pacientes; ASV: 24, 16 y 24% de los pacientes; p=0,095) fueron similares en los grupos de control y ASV. La adici\u00f3n de ASV al tratamiento m\u00e9dico requerido por las directrices no tuvo ning\u00fan efecto significativo sobre la ectopia ventricular nocturna o las taquiarritmias durante un periodo de 12 meses en pacientes vivos con ICrEF y apnea central del sue\u00f1o. Los resultados no apoyan la hip\u00f3tesis de que la ASV pueda provocar una muerte s\u00fabita cardiaca al desencadenar taquiarritmias ventriculares [17].<\/p>\n\n

Por el contrario, el ensayo ADVENT-HF, un estudio multic\u00e9ntrico, multinacional, aleatorizado, abierto, de grupos paralelos con evaluaci\u00f3n ciega de los criterios de valoraci\u00f3n del tratamiento m\u00e9dico est\u00e1ndar para la IC-FEr sola frente a la administraci\u00f3n adicional de ASV en pacientes con IC-FEr y trastornos respiratorios del sue\u00f1o, no logr\u00f3 demostrar un efecto positivo o negativo del tratamiento con ASV sobre el pron\u00f3stico en pacientes con IC-FEr (FEVI <45%) y apnea obstructiva o central del sue\u00f1o. [18].<\/p>\n\n

Los trastornos respiratorios relacionados con el sue\u00f1o no s\u00f3lo se limitan a los pacientes con IC-FEr<\/h3>\n\n

Los datos actualmente disponibles sobre los trastornos respiratorios del sue\u00f1o en la insuficiencia cardiaca se centran principalmente en la IC-FEr, mientras que los datos sobre los trastornos respiratorios del sue\u00f1o y la insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada (IC-FEp) son limitados. Sin embargo, los trastornos respiratorios del sue\u00f1o de moderados a graves tambi\u00e9n parecen ser una comorbilidad com\u00fan en la IC-FEM, afectando al 37-58% de los pacientes. Por ejemplo, el tratamiento del SAOS en pacientes con IC-FEM ofrece la oportunidad de mejorar la calidad de vida y el rendimiento f\u00edsico, y tiene el potencial de prevenir la progresi\u00f3n de la IC-FEM al reducir la presi\u00f3n arterial y la carga de trabajo cardiaca y prevenir el remodelado cardiaco. Debido a la diferente fisiopatolog\u00eda, impacto e implicaciones pron\u00f3sticas y modalidades de tratamiento, es por tanto crucial distinguir entre pacientes con IC con AOS o ASI predominante. <\/p>\n\n

El objetivo del an\u00e1lisis del registro SleepHF-XT era, por tanto, investigar la prevalencia y los factores predictivos espec\u00edficos de cada sexo de los trastornos respiratorios relacionados con el sue\u00f1o (tanto AOS como AAC) en pacientes con IC-FEp en comparaci\u00f3n con aquellos con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n ligeramente reducida (IC-FMr) o IC-FEr. De los 3289 pacientes incluidos, 2032 ten\u00edan ICFpEF, 559 ICFmrEF y 698 ICFrEF. La prevalencia de los trastornos respiratorios del sue\u00f1o fue elevada en la IC-FEp, pero significativamente inferior a la de la IC-FEM o la IC-FEr (36% frente a 41 y 48%, respectivamente). Las tasas de trastornos respiratorios del sue\u00f1o en hombres y mujeres fueron del 41 y el 28% para la HFpEF, del 44 y el 30% para la HFmrEF, y del 50 y el 40% para la HFrEF. La proporci\u00f3n de hombres y mujeres con trastornos respiratorios del sue\u00f1o que presentaban AOS fue significativamente mayor en la IC-FEp que en la IC-FEr. El sexo masculino, la edad avanzada, un mayor \u00edndice de masa corporal y la clase funcional III\/IV de la Asociaci\u00f3n Cardiaca de Nueva York fueron factores predictivos significativos de los trastornos respiratorios del sue\u00f1o de moderados a graves en pacientes con IC-FEp. La prevalencia de los trastornos respiratorios del sue\u00f1o en la HFpEF fue, por tanto, elevada, pero inferior a la de los pacientes con HFmrEF o HFrEF. Los trastornos respiratorios del sue\u00f1o de moderados a graves se produjeron con mayor frecuencia en hombres que en mujeres en todo el espectro de la insuficiencia cardiaca. En ambos sexos, la proporci\u00f3n de AOS con IC-FEp fue mayor que la de aquellos con IC-FEr [19].<\/p>\n\n

Las agrupaciones de pacientes pueden apoyar la toma de decisiones cl\u00ednicas<\/h3>\n\n

El estudio FACE, un estudio de cohortes observacional, prospectivo, multic\u00e9ntrico y europeo, utiliz\u00f3 datos del mundo real para evaluar el efecto de la terapia PAP con ASV sobre la morbilidad y la mortalidad en pacientes con ICFrEF, ICFmrEF o ICFpEF y trastornos respiratorios centrales del sue\u00f1o o CSA\/OSA coexistentes. Los datos a tres meses se presentaron en subgrupos de pacientes definidos mediante un an\u00e1lisis de clases latentes (ACL). La ECV identific\u00f3 por primera vez seis grupos discretos de pacientes que representan subgrupos cl\u00ednicamente relevantes relacionados con el tratamiento de la DSB en pacientes con insuficiencia cardiaca con diferente uso de ASV y pron\u00f3stico. La tasa a los 3 meses de los criterios de valoraci\u00f3n primarios fue significativamente mayor en los pacientes del grupo 1 (predominantemente hombres, FEVI baja, IC grave, ASI; 13,9% frente a 1,5-5% en los otros grupos, p<0,01). Esto puede mejorar el fenotipado de los pacientes en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica y permitir la individualizaci\u00f3n de la terapia.<\/p>\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

La figura 3<\/strong> [20] muestra la presentaci\u00f3n cl\u00ednica de cada grupo. Los principales par\u00e1metros que diferenciaron los grupos fueron el IAH obstructivo, el IAH central, la FEVI (%), la clase I\/II de la NYHA, el T90 y la presencia de HFrEF. Como era de esperar, hubo diferencias significativas en los datos demogr\u00e1ficos de los pacientes, las caracter\u00edsticas de la enfermedad de la IC y las caracter\u00edsticas del SDB entre los grupos resultantes directamente de la metodolog\u00eda del ACV. Curiosamente, la adherencia a la ASV y el rechazo de la ASV difirieron significativamente entre los grupos, aunque estas variables no se incluyeron en el modelo de ECV. La tasa a los 3 meses de los criterios de valoraci\u00f3n primarios fue significativamente mayor en los pacientes del grupo 1 (predominantemente hombres, FEVI baja, IC grave, ASI; 13,9% frente a 1,5-5% en los otros grupos, p<0,01). Este grupo correspond\u00eda a aquellos con un mal pron\u00f3stico bajo terapia ASV en la poblaci\u00f3n inscrita en SERVE-HF [20].<\/p>\n\n

Congreso: 89\u00aa Conferencia Anual de la DGK<\/em><\/p>\n\n

Literatura:<\/p>\n\n

    \n
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    <\/p>\n\n

    CARDIOVASC 2023; 22(2): 42\u201347<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Los trastornos respiratorios del sue\u00f1o son actualmente un factor de riesgo cardiaco reconocido. Puede desencadenar no s\u00f3lo enfermedades circulatorias como la hipertensi\u00f3n y la insuficiencia cardiaca, sino tambi\u00e9n la fibrilaci\u00f3n…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":360721,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Enfermedades cardiovasculares y apnea del sue\u00f1o","footnotes":""},"category":[11324,11483,11475,11288,11393,11430,11552,11255],"tags":[69316,69322,14828,13378,12198,17823,20722],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-360703","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-cardiologia","category-el-congreso-informa","category-estudios","category-medicina-interna-general","category-orl-es","category-prevencion-y-asistencia-sanitaria","category-rx-es","category-sin-categorizar","tag-desaturacion-nocturna-de-oxigeno","tag-eficacia-del-sueno","tag-fibrilacion-auricular","tag-hipertension","tag-insuficiencia-cardiaca-es","tag-sindrome-de-apnea-obstructiva-del-sueno","tag-trastorno-del-sueno","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-20 02:23:50","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/360703","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=360703"}],"version-history":[{"count":3,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/360703\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":362582,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/360703\/revisions\/362582"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/360721"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=360703"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=360703"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=360703"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=360703"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}