{"id":362195,"date":"2023-08-09T22:40:34","date_gmt":"2023-08-09T20:40:34","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=362195"},"modified":"2023-11-01T13:29:32","modified_gmt":"2023-11-01T12:29:32","slug":"el-sindrome-de-still-en-la-infancia-y-en-la-edad-adulta-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/el-sindrome-de-still-en-la-infancia-y-en-la-edad-adulta-2\/","title":{"rendered":"El s\u00edndrome de Still en la infancia y en la edad adulta"},"content":{"rendered":"\n

En 1896 se identific\u00f3 por primera vez una forma de reumatismo infantil cr\u00f3nico, en el que adem\u00e1s de la artritis aparec\u00edan s\u00edntomas de inflamaci\u00f3n general masiva. Durante mucho tiempo, la enfermedad se denomin\u00f3 s\u00edndrome de Still o enfermedad de Still y se clasific\u00f3 como una forma de artritis juvenil. Con la clasificaci\u00f3n de la artritis idiop\u00e1tica juvenil (AIJ), la enfermedad se clasific\u00f3 como AIJ sist\u00e9mica (AIJS). Muchos ni\u00f1os padecen SJIA sin artritis, lo que se conoce como s\u00edndrome de Still juvenil (jSD). El art\u00edculo ofrece una visi\u00f3n general de las formas infantil y adulta del s\u00edndrome de Still.<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n

En 1896, el pediatra ingl\u00e9s Georg Frederic Still describi\u00f3 por primera vez una forma de reumatismo infantil cr\u00f3nico en la que, adem\u00e1s de la artritis, aparec\u00edan s\u00edntomas de inflamaci\u00f3n general masiva [1]. Durante mucho tiempo, la enfermedad se denomin\u00f3 s\u00edndrome de Still o enfermedad de Still y se clasific\u00f3 como una forma de artritis juvenil. Con la clasificaci\u00f3n de la artritis idiop\u00e1tica juvenil (AIJ) por la ILAR [2], la enfermedad se clasific\u00f3 como AIJ sist\u00e9mica (AIJS). Muchos ni\u00f1os padecen SJIA sin artritis; hablamos entonces de enfermedad <\/em>de Still juvenil (jSD) [3]. A pesar de los informes de casos individuales, no fue hasta 1971 cuando el reumat\u00f3logo ingl\u00e9s E.G.L. Bywaters public\u00f3 una descripci\u00f3n sistem\u00e1tica de la enfermedad de Still de inicio en <\/em>la edad adulta (AOSD) [4].<\/p>\n\n\n\n

La SJIA, la jSD como formas infantiles y la AOSD presentan otras diferencias adem\u00e1s de los distintos momentos de la primera manifestaci\u00f3n, pero tienen muchas similitudes. Este resumen ofrece una visi\u00f3n general de las formas infantil y adulta del s\u00edndrome de Still.<\/p>\n\n\n\n

Patog\u00e9nesis<\/h3>\n\n\n\n

La SJIA y la AOSD se distinguen de las dem\u00e1s artritis inflamatorias por el hecho de que, seg\u00fan los conocimientos patogen\u00e9ticos actuales, el componente autoinflamatorio es m\u00e1s importante que el componente autoinmune. Hist\u00f3ricamente, la AIJS, como todos los dem\u00e1s subtipos de AIJ, se clasificaba como enfermedades reum\u00e1ticas de la infancia y la adolescencia en el grupo de las enfermedades autoinmunes. Sin embargo, ahora se entiende que la AIJS es una enfermedad autoinflamatoria [5]. Las enfermedades “autoinflamatorias <\/em>” (EIA) suelen ser el resultado de disfunciones del sistema inmunitario innato. Muchas EIA tienen causas monogen\u00e9ticas, es decir, est\u00e1n provocadas por mutaciones en uno de los genes que codifican prote\u00ednas o factores reguladores de las v\u00edas de transducci\u00f3n de se\u00f1ales proinflamatorias del sistema inmunitario innato. Enfermedades autoinflamatorias monog\u00e9nicas: en este caso, una desregulaci\u00f3n monogen\u00e9tica de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la IL-1 puede ser el factor causante. Entre ellos se incluyen los s\u00edndromes peri\u00f3dicos asociados a la cipirina<\/em> (CAPS) [6,7], la fiebre mediterr\u00e1nea familiar<\/em> (FMF) [7,8] y la deficiencia de mevalonato quinasa<\/em> (MKD) [9]. Otros patomecanismos se encuentran en el s\u00edndrome peri\u00f3dico asociado al receptor del factor de necrosis tumoral<\/em> (TRAPS) [10] o la deficiencia del antagonista del receptor de IL-1<\/em> (DIRA) [11].<\/p>\n\n\n\n

La clasificaci\u00f3n de la SJIA y la AOSD en la AID se basa principalmente en tres observaciones clave:<\/p>\n\n\n\n

Durante las fases activas de la enfermedad, se observa un aumento significativo de la activaci\u00f3n de genes que, o bien tienen un efecto amplificador en la v\u00eda de la IL-1, o bien dan lugar a una activaci\u00f3n de los macr\u00f3fagos o los granulocitos [12].<\/p>\n\n\n\n

la prote\u00edna S100A12 como marcador de una activaci\u00f3n de macr\u00f3fagos y granulocitos se encuentra significativamente aumentada [13,14].<\/p>\n\n\n\n

Los f\u00e1rmacos que bloquean la v\u00eda de la IL-1, o los dirigidos contra la IL-6 o su receptor, tienen \u00e9xito terap\u00e9utico, mientras que las terapias como los inhibidores del TNF-alfa, que tienen \u00e9xito en la AR u otras formas de AIJ, suelen ser insuficientemente eficaces.<\/p>\n\n\n\n

Cuadro cl\u00ednico y diagn\u00f3stico<\/h3>\n\n\n\n

En Alemania, s\u00f3lo se dispone de datos epidemiol\u00f3gicos para la SJIA. Seg\u00fan esto, la incidencia de la AIJ es de aprox. 16,5\/100 000\/a\u00f1o. [15] de los cuales aprox. el 5% son casos con AIJS, lo que corresponde a un n\u00famero de aprox. 80 nuevos casos anuales. La edad pico del SJIA se sit\u00faa entre los 2 y los 4 a\u00f1os de edad [5]. En Jap\u00f3n, la AIJ tiene una proporci\u00f3n mucho mayor de todos los pacientes con AIJ, representando alrededor del 50% de los casos [16]. No se dispone de cifras de incidencia de la AOSD en adultos en Alemania, pero seg\u00fan los datos de Francia y Noruega, es probable que la incidencia sea significativamente inferior a la de la SJIA, entre 0,16 y 0,4\/100 000\/a\u00f1o [17]. En conjunto, por tanto, dentro de las artritis reumatoides en ni\u00f1os y en adultos, se trata de patrones de enfermedad bastante raros. Una caracter\u00edstica t\u00edpica del SJIA y la AOSD es la aparici\u00f3n casi simult\u00e1nea de 1. artralgias o artritis, 2. intermitente, alta (picos de fiebre, “fiebre en picos”) y 3. un exantema vol\u00e1til de color salm\u00f3n en su mayor parte (Fig. 1B). <\/strong>La afectaci\u00f3n articular afecta preferentemente a las articulaciones grandes y suele tener un curso destructivo si no se trata. (Fig. 1A).<\/strong> Adem\u00e1s, suele haber linfadenopat\u00eda generalizada, hepatomegalia y\/o esplenomegalia. (Fig. 1B+D). <\/strong>Pueden producirse manifestaciones org\u00e1nicas complicadas, sobre todo en caso de actividad elevada del s\u00edndrome de Still, que en algunos casos empeoran considerablemente el pron\u00f3stico: En el s\u00edndrome de activaci\u00f3n de macr\u00f3fagos (SAM), potencialmente mortal, una tormenta de citoquinas con activaci\u00f3n consecutiva de los macr\u00f3fagos conduce a la hemofagocitosis de las c\u00e9lulas madre hematopoy\u00e9ticas en la m\u00e9dula \u00f3sea con fiebre persistente y fallo org\u00e1nico m\u00faltiple, incl. un derrame cerebral grave. s\u00edntomas neurol\u00f3gicos [18]. La afectaci\u00f3n cardiaca suele manifestarse como pericarditis (Fig. 1C), <\/strong>menos com\u00fanmente miocarditis, taponamiento o endocarditis no infecciosa [19]. La afectaci\u00f3n pulmonar en el s\u00edndrome de Still puede ser muy diversa y, por lo tanto, puede causar problemas a la hora de diferenciarla de las infecciones y las enfermedades pulmonares intersticiales en particular [20]. La amiloidosis sist\u00e9mica se observa en raras ocasiones, normalmente en asociaci\u00f3n con una actividad prolongada e incontrolada de la enfermedad [3,5,21\u201324]. <\/p>\n\n\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

En cuanto a los diagn\u00f3sticos de laboratorio, no existen par\u00e1metros espec\u00edficos ni para la SJIA ni para la jSD y la AOSD. A diferencia de otras enfermedades reumatol\u00f3gicas con artritis, los anticuerpos antinucleares (ANA) que suelen ser positivos en la AIJ est\u00e1n ausentes, al igual que los factores reumatoides (FR) t\u00edpicos de la artritis reumatoide. Esto es congruente con los hallazgos sobre la patog\u00e9nesis. Sin embargo, m\u00e1s adelante en el curso de la enfermedad, tambi\u00e9n pueden aparecer autoanticuerpos (ANA e IgM-Rf) en pacientes con SJIA [25]. Adem\u00e1s de un aumento de los par\u00e1metros inflamatorios generales (VSG, leucocitosis), se observan inicialmente valores elevados de ferritina, sobre todo en la AOSD: normalmente \u2265 5 veces el valor superior normal. No obstante, incluso con este umbral, la especificidad para una AOSD es s\u00f3lo de alrededor del 50% [26], por lo que deben considerarse otras causas de hiperferritinemia para el diagn\u00f3stico diferencial, especialmente las neoplasias malignas y las infecciones [27]. Tanto en ni\u00f1os como en adultos, el aumento r\u00e1pido o los niveles excesivamente altos de ferritina deben considerarse como MAS [28]. La prote\u00edna S100A12, un marcador de la activaci\u00f3n de macr\u00f3fagos y granulocitos, es interesante como valor de laboratorio en dos aspectos. Por un lado, los niveles extremadamente altos de esta prote\u00edna indican la g\u00e9nesis autoinflamatoria de los tres patrones de enfermedad y, por otro, esta prote\u00edna parece ser un biomarcador relevante tanto para la SJIA, la jSD y la AOSD [13,14]. Sin embargo, a diferencia de la situaci\u00f3n en los ni\u00f1os, este par\u00e1metro no ha tenido hasta ahora un valor consensuado en el diagn\u00f3stico de la forma adulta debido a una validaci\u00f3n insuficiente [30,31]. Muchos otros biomarcadores no han sido suficientemente validados hasta ahora [13]. Sin embargo, cada vez hay m\u00e1s indicios de que la determinaci\u00f3n de la IL-18 s\u00e9rica en ni\u00f1os y adultos podr\u00eda permitir un diagn\u00f3stico m\u00e1s espec\u00edfico del s\u00edndrome de Still, por ejemplo tambi\u00e9n en la diferenciaci\u00f3n de la sepsis [29]. Sin embargo, la disponibilidad de la determinaci\u00f3n es limitada en la atenci\u00f3n rutinaria.<\/p>\n\n\n\n

Por lo tanto, el diagn\u00f3stico del s\u00edndrome de Still se basa en una constelaci\u00f3n caracter\u00edstica de s\u00edntomas en combinaci\u00f3n con par\u00e1metros inflamatorios elevados en ni\u00f1os seg\u00fan la recomendaci\u00f3n consensuada de un grupo de expertos, as\u00ed como en adultos seg\u00fan las recomendaciones de la directriz [3,9,30] con la condici\u00f3n de que se excluyan causas alternativas. Los diagn\u00f3sticos diferenciales importantes son las infecciones y las neoplasias malignas, los s\u00edndromes autoinflamatorios hereditarios (m\u00e1s frecuentes en la infancia) y las enfermedades reumatol\u00f3gicas alternativas (Tabla 1)<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Terapia y pron\u00f3stico<\/h3>\n\n\n\n

Hasta mediados del siglo XX, la mortalidad del s\u00edndrome de Still infantil superaba el 40% de los casos. S\u00f3lo la introducci\u00f3n de corticosteroides en la terapia [30] redujo la letalidad. Los pacientes con SJIA fueron tambi\u00e9n los primeros casos de reumatolog\u00eda pedi\u00e1trica en recibir terapia con metotrexato [31]. El tratamiento de la AOSD se bas\u00f3 en la terapia de la SJIA. Para la terapia del MAS se han desarrollado protocolos propios que incluyen ciclosporina A [32]. No obstante, antes de la introducci\u00f3n de las terapias inhibidoras de la interleucina, la mortalidad en ni\u00f1os y adultos con s\u00edndrome de Still era superior al 10%. Posteriormente, a principios de la d\u00e9cada de 2000, se introdujeron con \u00e9xito terapias en la AIJS con el anatgonista recombinante del receptor de la IL-1 anakinra [33] y el anticuerpo monoclonal tocilizumab [34] dirigido contra el receptor de la IL-6. Los corticosteroides sist\u00e9micos siguen siendo un componente esencial de la terapia durante la fase inicial. Como se ha descrito anteriormente, la certeza diagn\u00f3stica de la primera manifestaci\u00f3n de las tres enfermedades es limitada debido a la falta de par\u00e1metros espec\u00edficos. No obstante, en los \u00faltimos a\u00f1os se han establecido protocolos terap\u00e9uticos que ya utilizan inicialmente el antagonista recombinante del receptor de IL-1 anakinra para ahorrar esteroides [35]. Mientras tanto, existen protocolos terap\u00e9uticos consentidos basados en pruebas de la Sociedad de Reumatolog\u00eda Infantil y Adolescente (GKJR) para el SJIA y el s\u00edndrome de Still infantil [3]. <\/p>\n\n\n\n

Seg\u00fan las directrices, se recomiendan los glucocorticoides sist\u00e9micos como terapia aguda para la AOSD. Se sugiere metotrexato o inhibidores de la calcineurina (normalmente ciclosporina A) para ahorrar glucocorticoides cuando la actividad de la enfermedad es baja, y anakinra, canakinumab o tocilizumab cuando la actividad aumenta o fracasan las terapias convencionales. La anakinra y el canakinumab tambi\u00e9n pueden utilizarse como terapia de primera l\u00ednea en casos de elevada actividad de la enfermedad. La aprobaci\u00f3n de la EMA en Europa para la AOSD s\u00f3lo existe actualmente para la anakinra (tras el fracaso de los glucocorticoides y los AINE, alternativamente antes en caso de actividad de la enfermedad de moderada a alta) y el canakinumab (tras el fracaso de los glucocorticoides y los AINE), pero a diferencia de la situaci\u00f3n con la SJIA, no para el tocilizumab.<\/p>\n\n\n\n

La Sociedad Alemana de Reumatolog\u00eda (DGRh) public\u00f3 la correspondiente directriz S2 [23,24,36]. En principio, se recomienda un enfoque por etapas para ni\u00f1os y adultos, basado en la cl\u00ednica actual, el laboratorio de inflamaci\u00f3n y las comorbilidades. El objetivo del tratamiento es lograr la remisi\u00f3n con el menor uso posible de f\u00e1rmacos que contengan esteroides.<\/p>\n\n\n\n

Diferencias entre el s\u00edndrome de Still juvenil y adulto<\/h3>\n\n\n\n

La mayor\u00eda de los expertos consideran que las formas juvenil y adulta del s\u00edndrome de Still son un continuo de la enfermedad con diferentes manifestaciones fenot\u00edpicas [30]. Esto se apoya en particular en constelaciones de riesgo gen\u00e9tico comparables y en una presentaci\u00f3n cl\u00ednica muy similar, salvo en los dominios individuales. y una respuesta terap\u00e9utica comparable a la interleucina o a los bloqueos de los receptores correspondientes, lo que a su vez podr\u00eda indicar la misma patog\u00e9nesis [37]. Sin embargo, tambi\u00e9n se conocen diferencias. Por ejemplo, la proporci\u00f3n de sexos en la SJIA est\u00e1 equilibrada, mientras que en la AOSD dos tercios de los pacientes son mujeres. Otras diferencias pueden explicarse por un sistema inmunitario m\u00e1s inmaduro en los ni\u00f1os en comparaci\u00f3n con los adultos, por ejemplo, la fuerte acumulaci\u00f3n estacional en los meses m\u00e1s fr\u00edos (\u00bfdesencadenantes infecciosos?) y la acumulaci\u00f3n de un curso cr\u00f3nico (\u00bfenfermedad m\u00e1s agresiva de aparici\u00f3n m\u00e1s temprana y curso grave?) en la forma juvenil [37]. Tambi\u00e9n se observan diferencias en la presentaci\u00f3n cl\u00ednica; por ejemplo, la faringodinia es tan caracter\u00edstica de una primera manifestaci\u00f3n en la edad adulta (aproximadamente en el 60% de los casos) que ha encontrado su lugar en los criterios de clasificaci\u00f3n de Yamaguchi, pero en la infancia s\u00f3lo est\u00e1 presente en el 10% de los casos [38]. En cuanto a la afectaci\u00f3n articular (Fig. 2) <\/strong>, la cadera y la columna cervical constituyen un problema importante en la infancia, con un 32% y un 24% respectivamente, mientras que estas articulaciones se ven afectadas en menos del 2% de los adultos [39]. En la AIJS, tambi\u00e9n hay pruebas de un proceso autoinmune, que parece cobrar cada vez m\u00e1s relevancia, al menos en el curso de la enfermedad. Cabe mencionar aqu\u00ed la asociaci\u00f3n con el sistema HLA [40], el curso como poliartritis con desarrollo de autoanticuerpos [25], la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas Th1 y Th17 y los d\u00e9ficits funcionales de las c\u00e9lulas T reguladoras [41]. Aparentemente, el sistema inmunitario adaptativo puede verse comprometido durante el curso de la enfermedad, lo que entonces tambi\u00e9n provoca cambios en las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n que mantienen la enfermedad [42]. Las consecuencias terap\u00e9uticas a\u00fan no se han investigado adecuadamente.<\/p>\n\n\n\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

En cuanto a la terapia, existen diferencias significativas entre el SJIA y la AOSD en el nivel de evidencia y la situaci\u00f3n de aprobaci\u00f3n [23,24]Por ejemplo, aunque se dispone de ECA con criterios de valoraci\u00f3n primarios satisfactorios para las opciones aprobadas por el SJIA metotrexato, AINE, tocilizumab, anakinra y canakinumab, la base de pruebas para adultos es limitada y la aprobaci\u00f3n de la AOSD es formalmente s\u00f3lo para anakinra y canakinumab.<\/p>\n\n\n\n

Resumen<\/h3>\n\n\n\n

Las formas infantil y adulta tienen muchas similitudes, pero tambi\u00e9n diferencias, adem\u00e1s de la distinta edad de la primera manifestaci\u00f3n. Tanto la SJIA y la jSD como la AOSD difieren fundamentalmente en su patog\u00e9nesis de las otras formas de artritis inflamatoria en el grupo de edad respectivo (AIJ y artritis reumatoide) y ahora se entienden como enfermedades autoinflamatorias. Si se sospecha de SJIA\/jSD, debe consultarse a un reumat\u00f3logo pedi\u00e1trico en una fase temprana, o a un reumat\u00f3logo si se sospecha de AOSD.<\/p>\n\n\n\n

Mensajes para llevarse a casa<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    \n
  • Las formas infantil y adulta del s\u00edndrome de Still son similares, pero no iguales.\n
      \n
    • Las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas son:
      Artralgias\/artritis (que afectan principalmente a las “grandes” articulaciones) y signos de autoinflamaci\u00f3n (fiebre, exantema)<\/li>\n\n\n\n
    • Ni\u00f1os: HSM frecuente, Adultos: faringitis estreptoc\u00f3cica<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n
    • Kinder: \n
        \n
      • inicialmente a menudo sin artritis (40%)<\/li>\n\n\n\n
      • Curso monof\u00e1sico en el 40% de los casos.<\/li>\n\n\n\n
      • Prevalencia en funci\u00f3n de la etnia<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n
      • Paso a enfermedad poliarticular sin autoinflamaci\u00f3n<\/li>\n\n\n\n
      • Son posibles cursos potencialmente mortales debidos a MAS y perimiocarditis.<\/li>\n\n\n\n
      • El importante papel patog\u00e9nico admitido de la IL-1 (y la IL-6) tiene consecuencias para la planificaci\u00f3n de la terapia.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n

        <\/p>\n\n\n\n

        Literatura: <\/p>\n\n\n\n

          \n
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          <\/p>\n\n\n\n

          HAUSARZT PRAXIS 2023; 18(7): 10\u201314<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

          En 1896 se identific\u00f3 por primera vez una forma de reumatismo infantil cr\u00f3nico, en el que adem\u00e1s de la artritis aparec\u00edan s\u00edntomas de inflamaci\u00f3n general masiva. Durante mucho tiempo, la…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":193330,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Enfermedad de Still","footnotes":""},"category":[11552,22619,11288,11402,11451,11255],"tags":[69801,58729,69802,69803,69804,13825,69800],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-362195","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-rx-es","category-formacion-cme","category-medicina-interna-general","category-pediatria","category-reumatologia","category-sin-categorizar","tag-aosd-es","tag-artritis-idiopatica-juvenil","tag-enfermedad-de-still","tag-enfermedad-de-still-de-inicio-en-la-edad-adulta","tag-jsd-es","tag-reumatismo-es","tag-sjia-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-11 06:30:57","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/362195","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=362195"}],"version-history":[{"count":3,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/362195\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":367787,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/362195\/revisions\/367787"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/193330"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=362195"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=362195"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=362195"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=362195"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}