{"id":362488,"date":"2023-08-07T00:01:00","date_gmt":"2023-08-06T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/analogos-del-glp-1-y-agonistas-duales-de-la-incretina-como-apoyo-a-la-perdida-de-peso\/"},"modified":"2024-01-04T09:23:03","modified_gmt":"2024-01-04T08:23:03","slug":"analogos-del-glp-1-y-agonistas-duales-de-la-incretina-como-apoyo-a-la-perdida-de-peso","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/analogos-del-glp-1-y-agonistas-duales-de-la-incretina-como-apoyo-a-la-perdida-de-peso\/","title":{"rendered":"An\u00e1logos del GLP-1 y agonistas duales de la incretina como apoyo a la p\u00e9rdida de peso"},"content":{"rendered":"\n

Ser obeso m\u00f3rbido es un factor de riesgo clave para el desarrollo de complicaciones secundarias potencialmente mortales. Hasta hace poco, la cirug\u00eda bari\u00e1trica era el \u00fanico m\u00e9todo eficaz para que los enfermos de obesidad lograran una reducci\u00f3n sostenible del peso corporal y del exceso de masa grasa. Afortunadamente, se ha producido un gran avance en el tratamiento de la obesidad: se ha demostrado que los agonistas de los receptores GLP-1 y los agonistas duales GLP1\/GIP reducen significativamente la obesidad y los problemas de salud asociados. <\/strong><\/p>\n\n\n\n

En Suiza, alrededor del 12% de los hombres y el 10% de las mujeres son obesos y muchos m\u00e1s tienen sobrepeso, inform\u00f3 el doctor Lukas Burget, m\u00e9dico jefe de Endocrinolog\u00eda\/Diabetolog\u00eda del Hospital Cantonal de Lucerna [1]. Varios factores favorecen el desarrollo del sobrepeso. Entre ellos se incluyen la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica y un estilo de vida caracterizado por la falta de ejercicio y una dieta poco saludable. Sin embargo, las causas son m\u00e1s complejas de lo que se supon\u00eda. “Considere la obesidad como una enfermedad cr\u00f3nica y tr\u00e1tela en consecuencia”, apel\u00f3 el orador. El hecho de que la p\u00e9rdida de peso sea tan dif\u00edcil tambi\u00e9n tiene un componente evolutivo. Con el fin de estar preparados para \u00e9pocas de escasez, para nuestros antepasados era esencial comer todo lo posible cuando se presentaba la ocasi\u00f3n [2]. Incluso hoy en d\u00eda, esta programaci\u00f3n del comportamiento se activa f\u00e1cilmente, pero la comida est\u00e1 casi siempre disponible y nos movemos menos. <\/p>\n\n

\u00bfC\u00f3mo surge la sensaci\u00f3n de saciedad?<\/strong>La liberaci\u00f3n de colecistoquinina por las c\u00e9lulas endocrinas de la parte superior del intestino delgado induce la saciedad. La colecistoquinina controla el vaciado de la ves\u00edcula biliar y la secreci\u00f3n de enzimas del p\u00e1ncreas. El p\u00e9ptido-1 similar al glucag\u00f3n (GLP-1) procedente de las c\u00e9lulas endocrinas de la parte inferior del intestino delgado tambi\u00e9n desencadena la saciedad e inhibe el vaciado g\u00e1strico cuando llegan a \u00e9l los carbohidratos y las grasas. Adem\u00e1s, el GLP-1 estimula la liberaci\u00f3n de insulina de las c\u00e9lulas beta del p\u00e1ncreas. Las hormonas pancre\u00e1ticas insulina, glucag\u00f3n y amilina tambi\u00e9n tienen un efecto reforzador de la saciedad. <\/td><\/tr>
seg\u00fan [2]<\/em> <\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

La regulaci\u00f3n del apetito est\u00e1 controlada por mecanismos complejos <\/h3>\n\n

“El apetito no es un sistema simplemente construido”, sentenci\u00f3 el Dr. Burget y explic\u00f3 los tres pilares del apetito: el hambre conduce a la alimentaci\u00f3n homeost\u00e1ticamente motivada, el placer a la alimentaci\u00f3n hed\u00f3nica y el h\u00e1bito a la alimentaci\u00f3n ejecutiva [1]. La primera puede explicarse biol\u00f3gicamente: Incretinas como el p\u00e9ptido 1 similar al glucag\u00f3n (GLP-1) (Fig. 1) <\/strong>y el polip\u00e9ptido inhibidor g\u00e1strico (GIP) inducen a comer. Los factores psicol\u00f3gicos o los neurop\u00e9ptidos desempe\u00f1an un papel en la alimentaci\u00f3n hedonista; por ejemplo, est\u00e1 implicado el metabolismo de la dopamina. Mientras que sobre los primeros se puede influir ahora relativamente bien con medicaci\u00f3n, la modulaci\u00f3n de los sistemas dopamin\u00e9rgicos es considerablemente m\u00e1s dif\u00edcil e implica m\u00e1s riesgos de efectos secundarios. En teor\u00eda, la alimentaci\u00f3n motivada por el hedonismo puede verse influida por la modificaci\u00f3n del estilo de vida, por ejemplo dejando de comer postre. Esto es f\u00e1cil de decir, pero su aplicaci\u00f3n suele ser un problema. La percepci\u00f3n humana tambi\u00e9n es susceptible de sesgo cognitivo: el llamado “lavado verde”, por ejemplo, se refiere a juzgar que una hamburguesa con una hoja de lechuga tiene menos calor\u00edas que una hamburguesa sin lechuga. La industria alimentaria se aprovecha de ello y sugiere al consumidor que una comida es sana, pero en realidad contiene m\u00e1s calor\u00edas de las que uno necesita. <\/p>\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

La obesidad como factor de riesgo de enfermedades secundarias potencialmente mortales <\/h3>\n\n

“La obesidad es una enfermedad cr\u00f3nica: el cuerpo quiere recuperar su peso”, sabe el Dr. Burget. Por un lado, es importante intentar reducir el peso y, por otro, tratar las comorbilidades. Se ha demostrado que el sobrepeso y la obesidad son factores de riesgo para la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, la enfermedad del h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico, el carcinoma y muchas otras afecciones [3]. Las personas con obesidad m\u00f3rbida tambi\u00e9n son m\u00e1s propensas a sufrir limitaciones funcionales y problemas psicol\u00f3gicos [3]. Se sabe que los pacientes con un IMC de 40 tienen una media de 14 a\u00f1os menos de esperanza de vida en comparaci\u00f3n con alguien con un IMC normal. Pero el ponente desaconseja fijarse en un IMC espec\u00edfico como objetivo terap\u00e9utico. “No hay que orientarse a un IMC concreto, sino que el paciente debe perder peso y controlar las complicaciones secundarias”, recalc\u00f3 el Dr. Burget. Aunque en general se considera deseable un IMC de alrededor de 25, en un paciente que pudo reducir el IMC de 40 a 32 mediante la terapia con un AR GLP-1, esto puede ser suficiente para reducir las complicaciones secundarias. “Intente clasificar qu\u00e9 complicaciones secundarias tiene el paciente”, dijo, refiri\u00e9ndose al Sistema de Estadificaci\u00f3n de la Obesidad de Edmonton<\/em> (EOSS) [4]. Esta herramienta analiza la salud general de un paciente y es m\u00e1s informativa para predecir la supervivencia que el IMC. Los datos de una gran cohorte estadounidense (NHANES – National Health and Human Nutrition Examination Survey)<\/em> muestran que la proporci\u00f3n de supervivientes disminuye al aumentar el estadio de la EOSS, y esto de forma mucho m\u00e1s clara que con la clasificaci\u00f3n seg\u00fan el IMC [5].<\/p>\n\n

El peso corporal est\u00e1 influido por numerosos factores externos e internos, as\u00ed como por mecanismos reguladores perif\u00e9ricos y centrales. Adem\u00e1s de los antecedentes gen\u00e9ticos individuales, los factores socioculturales y el estilo de vida, los cambios en los p\u00e9ptidos reguladores del apetito y en las estructuras reguladoras del sistema nervioso central son factores importantes para las alteraciones del equilibrio energ\u00e9tico.<\/td><\/tr>
seg\u00fan [2] <\/em><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

Las complicaciones secundarias pueden reducirse con la p\u00e9rdida de peso <\/h3>\n\n

“Se pueden tratar estas complicaciones secundarias”, explic\u00f3 el Dr. Burget, citando el ejemplo de dos pacientes para ilustrar el punto: en uno, tras 8 kg de reducci\u00f3n de peso, la HbA1c<\/sub>de 8,2 a 5,8 y en la otra -una mujer de 49 a\u00f1os con s\u00edndrome metab\u00f3lico- la terapia con liraglutida (Saxenda\u00ae<\/sup>) en una reducci\u00f3n del IMC de 33 a 29 en 10 meses y, paralelamente, los valores de presi\u00f3n arterial se normalizaron (no fue necesario ning\u00fan tratamiento antihipertensivo m\u00e1s). [1,6]. Una p\u00e9rdida de peso del 10% es habitual con liraglutida, los superrespondedores llegan hasta el 15%, inform\u00f3 el ponente [1]. Existen pruebas de un efecto de clase – por ejemplo, la semaglutida tiene una eficacia similar – hasta ahora s\u00f3lo est\u00e1 disponible la dosis de 1,0 mg con Ozempic\u00ae<\/sup>, pero se espera la aprobaci\u00f3n de la semaglutida de 2,4 mg en un futuro pr\u00f3ximo [1,6]. La tirzepatida tambi\u00e9n ha demostrado ser muy eficaz – este agonista dual GLP1\/GIP es en realidad un antidiab\u00e9tico, pero en estudios con no diab\u00e9ticos se pudo conseguir una p\u00e9rdida de peso de hasta el 22%, explic\u00f3 el ponente [1]. En comparaci\u00f3n con la semaglutida 1 mg, la tirzepatida 15 mg demostr\u00f3 ser superior tanto en t\u00e9rminos de reducci\u00f3n del peso corporal como de la masa grasa. Y ello a pesar de que no hab\u00eda diferencias en la ingesta de calor\u00edas. La tirzepatida probablemente aumenta el consumo de energ\u00eda un poco m\u00e1s que la semaglutida. Las posibilidades parecen estar lejos de agotarse. En el futuro, la importancia de los agonistas del GLP-1 y de los agonistas o poliagonistas duales del GLP1\/GIP en el tratamiento de la obesidad seguir\u00e1 aumentando, afirma el Dr. Burget [1]. <\/p>\n\n

Literatura: <\/p>\n\n

    \n
  1. \u00abPharmacological Therapies for Obesity\u00bb, Dr. med. Lukas Burget, SGAIM Fr\u00fchjahrstagung, 10.\u201312.5.2023. <\/li>\n\n\n\n
  2. \u00abDie Verf\u00fchrung: Appetit \u2013 Hunger \u2013 S\u00e4ttigung\u00bb, www.sge-ssn.ch\/media\/tabula_1-15_D-Report.pdf<\/a>, (letzter Abruf 21.06.2023) <\/li>\n\n\n\n
  3. \u00abNeue Analyse von WHO\/Europa bringt \u00fcberraschende Trends bei der Pr\u00e4valenz von \u00dcbergewicht und Adipositas in der Europ\u00e4ischen Region ans Licht\u00bb, www.who.int\/europe\/de\/news\/item\/07-12-2021-new-analysis-from-who-europe-identifies-surprising-trends-in-rates-of-overweight-and-obesity-across-the-region<\/a>, (letzter Abruf 21.06.2023)<\/li>\n\n\n\n
  4. Sharma AM, Kushner R: A proposed clinical staging system for obesity. Int J Obes (Lond) 2009; 33: 289\u2013295. <\/li>\n\n\n\n
  5. Padwal RS, et al.: Using the Edmonton obesity staging system to predict mortality in a population-representative cohort of people with overweight and obesity. CMAJ 2011; 183(14): 1059\u20131066. <\/li>\n\n\n\n
  6. Arzneimittelinformation, www.swissmedicinfo.ch<\/a>, (letzter Abruf 21.06.2023)<\/li>\n\n\n\n
  7. Laurindo LF, et al.: GLP-1a: Going beyond Traditional Use. Int J Mol Sci 2022; 23(2): 739, www.mdpi.com\/1422-0067\/23\/2\/739<\/a>, (letzter Abruf 21.06.2023).<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    HAUSARZT PRAXIS 2023; 18(7): 36\u201337<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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