{"id":366759,"date":"2023-10-17T21:42:35","date_gmt":"2023-10-17T19:42:35","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=366759"},"modified":"2023-10-20T23:05:16","modified_gmt":"2023-10-20T21:05:16","slug":"las-enfermedades-autoinmunes-como-causa-de-anemia-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/las-enfermedades-autoinmunes-como-causa-de-anemia-2\/","title":{"rendered":"Las enfermedades autoinmunes como causa de anemia"},"content":{"rendered":"\n

La anemia es un fen\u00f3meno frecuente en la atenci\u00f3n m\u00e9dica rutinaria, cuyas causas pueden ser m\u00faltiples. La anemia hace referencia a una reducci\u00f3n de los niveles de hemoglobina y hematocrito. El valor de corte de la hemoglobina para las mujeres adultas es <12 g\/dl (<7,44 mmol\/l) y para los hombres adultos <13 g\/dl (<8,06 mmol\/l). Este art\u00edculo examinar\u00e1 m\u00e1s de cerca las enfermedades autoinmunes en particular como causa de anemia.<\/strong><\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n

La anemia es un fen\u00f3meno frecuente en la atenci\u00f3n m\u00e9dica rutinaria, cuyas causas pueden ser m\u00faltiples. La anemia hace referencia a una reducci\u00f3n de los niveles de hemoglobina y hematocrito. El valor de corte de la hemoglobina es <12 g\/dl (<7,44 mmol\/l) en las mujeres adultas y <13 g\/dl (<8,06 mmol\/l) en los hombres adultos. Para el hematocrito, el valor de corte se fij\u00f3 en <38% para las mujeres adultas y <42% para los hombres adultos [1]. A continuaci\u00f3n se realiza otra clasificaci\u00f3n en funci\u00f3n del volumen medio de gl\u00f3bulos rojos (VCM) y de la hemoglobina corpuscular media (HCM). Este art\u00edculo examinar\u00e1 m\u00e1s de cerca las enfermedades autoinmunes en particular como causa de anemia. <\/p>\n\n\n

\n
\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Anemia microc\u00edtica hipocr\u00f3mica <\/h3>\n\n\n\n

La causa m\u00e1s com\u00fan de la anemia microc\u00edtica hipocr\u00f3mica es la anemia ferrop\u00e9nica (AIF). La ferropenia de almacenamiento debe distinguirse de la eritropoyesis ferrop\u00e9nica y de la anemia ferrop\u00e9nica (Tab. 1)<\/strong>. La medici\u00f3n de la transferrina (TF), la saturaci\u00f3n de transferrina, el receptor soluble de transferrina (sTfR), la ferritina y el \u00edndice de ferritina sirve para clasificar el estadio actual y ayuda a aclarar los diagn\u00f3sticos diferenciales. Un valor bajo de ferritina es t\u00edpico y muy sensible para detectar una carencia de hierro, incluso en una fase temprana. Sin embargo, la ferritina pertenece a las prote\u00ednas de fase aguda y puede elevarse especialmente en la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica. La terapia de la eritropoyesis ferrop\u00e9nica o de la ferropenia manifiesta reside en la eliminaci\u00f3n de las causas y en las sustituciones orales o intravenosas de hierro. Una terapia exitosa muestra un aumento de los niveles de hemoglobina y reticulocitos tras s\u00f3lo una semana. La f\u00f3rmula de Ganzoni puede utilizarse para calcular la demanda de hierro necesaria (Fig. 1)<\/strong> [2]. <\/p>\n\n\n

\n
\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

El diagn\u00f3stico diferencial de la anemia microc\u00edtica hipocr\u00f3mica puede incluir la anemia inflamatoria (ACD) y tambi\u00e9n puede combinarse con la anemia ferrop\u00e9nica. Especialmente \u00fatil para distinguir la ferropenia y la DCA es la medici\u00f3n del receptor soluble de transferrina. Este valor es un marcador de la eritropoyesis que, sin embargo, no se ve afectada por la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica [3]. <\/p>\n\n\n\n

Fisiopatol\u00f3gicamente, la DCA se caracteriza por un aumento de la liberaci\u00f3n de hepcidina del h\u00edgado, desencadenada por diversas citoquinas (entre ellas IL-6, IL-1\u03b2). La hepcidina se une al transportador transmembrana de hierro (FP1) e impide as\u00ed la absorci\u00f3n enteral de hierro. Adem\u00e1s, hay una mayor retenci\u00f3n de hierro intracelular en los macr\u00f3fagos. A continuaci\u00f3n, los macr\u00f3fagos fagocitan los eritrocitos viejos y da\u00f1ados, pero sin reciclar el hierro. <\/p>\n\n\n\n

Otra causa es la reducci\u00f3n de la eficacia de la cascada de se\u00f1alizaci\u00f3n JAK\/STAT en el receptor de la eritropoyetina, que es inhibida por la IL-1 y el TNF, entre otros (Fig. 2)<\/strong> [4]. Debido a esta fisiopatolog\u00eda, el tratamiento de la enfermedad autoinmune con la consiguiente reducci\u00f3n de la actividad inflamatoria debe ser el primer paso terap\u00e9utico. Los pacientes con anemia ferrop\u00e9nica combinada y DCA se benefician de los suplementos de hierro. El nivel de hepcidina puede utilizarse para ayudar a decidir sobre la suplementaci\u00f3n con hierro oral o intravenoso. Sin embargo, no es una herramienta de medici\u00f3n definitiva [4,5]. En un estudio aleatorizado, se demostr\u00f3 la no inferioridad de la suplementaci\u00f3n con hierro por v\u00eda intravenosa frente a la oral en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal en remisi\u00f3n o con actividad leve [6]. Adem\u00e1s de la suplementaci\u00f3n de sales de hierro(II), que a menudo puede provocar problemas gastrointestinales, la suplementaci\u00f3n oral de maltol de hierro(III) es ahora tambi\u00e9n eficaz y est\u00e1 aprobada [7]. <\/p>\n\n\n

\n
\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Anemia normoc\u00edtica normocr\u00f3mica<\/h3>\n\n\n\n

En la anemia normoc\u00edtica normocr\u00f3mica, la medici\u00f3n del recuento de reticulocitos puede ser \u00fatil. Por ejemplo, puede estar elevada en hemorragias subagudas o hem\u00f3lisis. Un recuento bajo de reticulocitos no descarta la hem\u00f3lisis y depende de las reservas de hierro, las infecciones o las reacciones autoinmunes contra las c\u00e9lulas progenitoras hematopoy\u00e9ticas de la m\u00e9dula \u00f3sea. La medici\u00f3n del \u00edndice de respuesta de la m\u00e9dula \u00f3 <\/em>sea (IRMO) es \u00fatil para la diferenciaci\u00f3n [8]. <\/p>\n\n\n

\n
\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Los par\u00e1metros de hem\u00f3lisis (Tab. 2 <\/strong>) deben utilizarse para diagnosticar la anemia hemol\u00edtica. En particular, si se sospecha una anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica, deben determinarse los fragmentocitos (Fig. 3) <\/strong>. Puede hacerse una subdivisi\u00f3n de las anemias hemol\u00edticas en anemias hemol\u00edticas corpusculares y extracorpusculares. <\/p>\n\n\n

\n
\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Las anemias hemol\u00edticas autoinmunes (AIHA) pertenecen a las anemias extracorpusculares. Existen diferentes criterios de diagn\u00f3stico para la AIHA. En un SLR, el criterio m\u00e1s utilizado para una AIHA es “anemia hemol\u00edtica con prueba de antiglobulina directa positiva y exclusi\u00f3n de otras causas” [9]. Fisiopatol\u00f3gicamente, en la AIHA se produce una respuesta inmunitaria contra los ant\u00edgenos de los eritrocitos aut\u00f3logos [10]. La distinci\u00f3n entre una forma primaria y una secundaria es incoherente. Sin embargo, la forma primaria suele denominarse idiop\u00e1tica [9]. En m\u00e1s detalle, los anticuerpos contra el calor se distinguen de los anticuerpos contra el fr\u00edo (Tab. 3) <\/strong>. En raras ocasiones, tambi\u00e9n hay AIHA mixta, hemoglobinuria parox\u00edstica por fr\u00edo (PCH\/AIHA del tipo Donath-Landsteiner) y AIHA at\u00edpica. Los anticuerpos fr\u00edos de causa linfoproliferativa tambi\u00e9n se denominan a veces en la literatura “enfermedades por aglutininas fr\u00edas” (EAG). Los anticuerpos contra el fr\u00edo en el lupus eritematoso sist\u00e9mico (LES), la neumon\u00eda por micoplasma, la infecci\u00f3n por VEB o el linfoma agresivo tambi\u00e9n se conocen a veces como “s\u00edndrome de aglutinina fr\u00eda” (CAS) [9]. <\/p>\n\n\n

\n
\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

Los anticuerpos fr\u00edos son del tipo IgM y se dirigen en su mayor\u00eda contra el ant\u00edgeno “I” o “i” de los eritrocitos. Los enlaces se producen a trav\u00e9s de fuerzas de van der Waals y enlaces de hidr\u00f3geno, que son m\u00e1s frecuentes a temperaturas m\u00e1s fr\u00edas, teniendo en cuenta el movimiento molecular browniano. Los anticuerpos t\u00e9rmicos son en su mayor\u00eda del tipo IgG y est\u00e1n dirigidos contra el complejo rhesus o el ant\u00edgeno glicoforina. Desde el punto de vista celular, se habla de un desequilibrio de las c\u00e9lulas reguladoras T CD4+\/CD25+, una mayor actividad de las c\u00e9lulas TH17, el mimetismo molecular y las “especies reactivas del ox\u00edgeno” (ROS) como causas de la AIHA [11]. <\/p>\n\n\n\n

Desde el punto de vista diagn\u00f3stico, es necesario realizar una prueba de antiglobulina directa (DAT) si se sospecha de AIHA. Detecta inmunoglobulinas (principalmente IgG, raramente tambi\u00e9n IgM, IgA o C3d de forma condicional) en la membrana eritrocitaria. En el 5-10% de las AIHA, la DAT puede seguir siendo negativa [11]. Los valores de corte para los t\u00edtulos de anticuerpos en fr\u00edo se definen de forma diferente, pero suelen estar en un intervalo entre 64-500 (a 4 \u00b0C) [9]. <\/p>\n\n\n\n

Debe realizarse una biopsia de m\u00e9dula \u00f3sea especialmente en los casos de AIHA de causa poco clara, sobre todo en los casos de edad avanzada (>60 a\u00f1os), sintomatolog\u00eda B, hepatoesplenomegalia o citopenias en la sangre perif\u00e9rica, con el fin de excluir una causa hemato-oncol\u00f3gica. <\/p>\n\n\n\n

El tratamiento de la AIHA depende del tipo de anticuerpo y de la gravedad. Se recomienda la suplementaci\u00f3n con \u00e1cido f\u00f3lico en todos los niveles de gravedad. La AIHA grave con anticuerpos contra el calor se trata primero con metil o prednisolona. La prevenci\u00f3n contra el fr\u00edo en la AIHA con anticuerpos contra el fr\u00edo debe considerarse como profilaxis primaria. En la AIHA grave con anticuerpos fr\u00edos, puede administrarse terapia con rituximab. La plasmaf\u00e9resis s\u00f3lo aporta beneficios temporales y debe reservarse para cuadros graves de la enfermedad. Los enfoques terap\u00e9uticos modernos consisten en bloquear el sistema del complemento, el receptor de IL-2, la fosfatidilinositol 3-quinasa o el eje mTOR [11]. <\/p>\n\n\n\n

El LES, en particular, puede provocar una anemia hemol\u00edtica con anticuerpos contra el calor. Para la AIHA leve, suele bastar con una inyecci\u00f3n oral de prednisolona; para la AIHA grave, debe administrarse un tratamiento intravenoso con metilprednisolona o aumentar la inmunosupresi\u00f3n con rituximab, azatioprina, micofenolato mofetil (MMF) o ciclofosfamida [12]. Una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica de la literatura tambi\u00e9n ha demostrado que los pacientes con LES y s\u00edndrome antifosfol\u00edpido tienen un riesgo 2,8 veces mayor de anemia hemol\u00edtica [13]. <\/p>\n\n\n\n

Otra causa de anemia extracorpuscular es la anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica (AHMA). Cl\u00ednicamente, adem\u00e1s de hem\u00f3lisis, hay trombocitopenia y fragmentocitos como consecuencia de los microtrombos que se han formado. Un subtipo de MAHA es la microangiopat\u00eda tromb\u00f3tica (MAT), que puede subdividirse en p\u00farpura trombocitop\u00e9nica tromb\u00f3tica (PTT), MAT asociada a infecci\u00f3n y MAT mediada por complemento (MAT-CM) (Fig. 4)<\/strong>. Diagn\u00f3sticamente, debe determinarse el ADAMTS13, que est\u00e1 disminuido en la PTT. La determinaci\u00f3n de bacterias productoras de shigatoxina (incluidas O157:H7, Shigella dysenteriae tipo I) en las heces puede ser \u00fatil para diagnosticar la MAT inducida por shigatoxina (tambi\u00e9n llamada SHU-ST). Mucho m\u00e1s raramente, la infecci\u00f3n neumoc\u00f3cica tambi\u00e9n puede provocar una MAT asociada a la infecci\u00f3n [14]. La determinaci\u00f3n de diferentes factores del complemento, as\u00ed como de anticuerpos contra el factor H, puede ser \u00fatil en la CM-TMA. Sin embargo, un nivel normal de factores del complemento no descarta la MAT-CM. El anticuerpo monoclonal recombinante C5 eculizumab est\u00e1 disponible terap\u00e9uticamente para la MAT-MC. La terapia de la PTT consiste en la inmunosupresi\u00f3n con prednisolona o metilprednisolona, rituximab y el fragmento de anticuerpo contra el FvW caplacizumab [15]. En el caso de una MAT asociada a una infecci\u00f3n, se administra una terapia de apoyo. Existen informes de casos de un posible beneficio de la plasmaf\u00e9resis con sustituci\u00f3n de alb\u00famina [16]. <\/p>\n\n\n

\n
\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n\n\n

De forma diferencial, la MAHA tambi\u00e9n puede estar causada por ciertas enfermedades autoinmunes. El t\u00e9rmino MAHA inducido por la autoinmunidad no es uniforme. Entre otros, tambi\u00e9n se utiliza el t\u00e9rmino MAT inducida por autoinmunidad. El lupus eritematoso sist\u00e9mico puede ser la causa de TMA\/MAHA, esto se ha demostrado particularmente en la nefritis l\u00fapica. Las manifestaciones fisiopatol\u00f3gicas incluyen la sobreactivaci\u00f3n de las v\u00edas cl\u00e1sica y alternativa de la cascada del complemento. El dep\u00f3sito renal de C4d y la reducci\u00f3n de los niveles s\u00e9ricos de factor H parecen estar asociados a un mal pron\u00f3stico renal [17]. Existen informes de casos sobre el uso de eculizumab, pero algunos de ellos no han podido reproducirse [18]. La terapia inmunosupresora intensificada con metilprednisolona, MMF o ciclofosfamida se utiliza a menudo como alternativa [17]. En raras ocasiones, el s\u00edndrome antifosfol\u00edpido catastr\u00f3fico (CAPS) puede acompa\u00f1ar a la MAT renal. La terapia triple consistente en glucocorticoides, anticoagulaci\u00f3n y plasmaf\u00e9resis o inmunoglobulinas muestra una mejora de la supervivencia [19,20]. <\/p>\n\n\n\n

La esclerosis sist\u00e9mica con crisis renal puede presentarse cl\u00ednicamente con hem\u00f3lisis y trombocitopenia y fragmentocitos [21]. En este caso, es necesario aclarar el diagn\u00f3stico diferencial de otras causas de MAHA. En general, una biopsia renal para distinguir entre las distintas causas de MAT no es \u00fatil ni tiene sentido. <\/p>\n\n\n\n

Anemia macroc\u00edtica hipercr\u00f3mica<\/h3>\n\n\n\n

Una posible causa de anemia macroc\u00edtica hipercr\u00f3mica en pacientes sometidos a terapia con metotrexato es, adem\u00e1s de una deficiencia nutritiva, la incorrecta o nula ingesta de \u00e1cido f\u00f3lico con la consiguiente deficiencia de \u00e1cido f\u00f3lico. Para ello suele bastar con una sustituci\u00f3n de \u00e1cido f\u00f3lico (al d\u00eda siguiente de tomar metotrexato) y educaci\u00f3n sobre el modo de acci\u00f3n del metotrexato. <\/p>\n\n\n\n

Pancitopenia <\/h3>\n\n\n\n

Un caso especial de anemia es la pancitopenia inmunomediada en las enfermedades autoinmunes. El lupus eritematoso sist\u00e9mico, aunque poco frecuente, puede presentarse con pancitopenia (normalmente tambi\u00e9n en el diagn\u00f3stico inicial). Con menor frecuencia, las enfermedades autoinmunes como la sarcoidosis, el s\u00edndrome de Sj\u00f6gren, la esclerosis sist\u00e9mica o la artritis reumatoide tambi\u00e9n pueden provocar pancitopenia inmunomediada, pero suelen presentarse m\u00e1s como monocitopenia o bicitopenia. Adem\u00e1s de una enfermedad hemato-oncol\u00f3gica o una causa infecciosa, siempre debe considerarse para el diagn\u00f3stico diferencial una causa t\u00f3xica relacionada con f\u00e1rmacos debida al metotrexato, la ciclofosfamida, la azatioprina u otras sustancias. La pancitopenia perif\u00e9rica en el LES tambi\u00e9n puede presentarse con afectaci\u00f3n de otros \u00f3rganos, como poliserositis, nefritis l\u00fapica, artritis, afectaci\u00f3n del SNC, esplenomegalia o afectaci\u00f3n cut\u00e1nea. El aspirado de m\u00e9dula \u00f3sea debe realizarse en los casos poco claros y cl\u00e1sicamente muestra una imagen hipocelular con necrosis de la m\u00e9dula \u00f3sea en el LES [22]. Una rara complicaci\u00f3n potencialmente mortal del LES es el s\u00edndrome de activaci\u00f3n de macr\u00f3fagos (HLH-MAS). Los niveles muy elevados de ferritina son un s\u00edntoma cl\u00e1sico y una expresi\u00f3n de una mayor actividad autoinflamatoria. La mielofibrosis inducida por autoinmunidad es una rareza y, por lo tanto, s\u00f3lo debe diagnosticarse tras la exclusi\u00f3n de una enfermedad hemato-oncol\u00f3gica [23]. <\/p>\n\n\n\n

Desde el punto de vista terap\u00e9utico, la inmunosupresi\u00f3n es el principal tratamiento de la pancitopenia inmunomediada debida al LES. Se recomienda una terapia a corto plazo con prednisolona y terapias inmunomoduladoras b\u00e1sicas con hidroxicloroquina, MMF o azatioprina [24,25]. En la enfermedad persistente, puede administrarse terapia con ciclofosfamida, rituximab, belimumab o anifrolumab [24\u201326].<\/p>\n\n\n\n

<\/p>\n\n\n\n

Literatura:<\/p>\n\n\n\n

    \n
  1. Herold G: Innere Medizin 2021; 32.<\/li>\n\n\n\n
  2. Ganzoni AM: Intravenous iron-dextran: therapeutic and experimental possibilities. Schweiz Med Wochenschr 1970; 100(7): 301\u2013303.<\/li>\n\n\n\n
  3. Elstrott B, et al.: The role of iron repletion in adult iron deficiency anemia and other diseases. Eur J Haematol 2020; 104(3): 153\u2013161.<\/li>\n\n\n\n
  4. Weiss G, et al.: Anemia of inflammation. Blood 2019; 133 (1): 40\u201350.<\/li>\n\n\n\n
  5. Cappellini MD, et al.: Iron deficiency across chronic inflammatory conditions: International expert opinion on definition, diagnosis, and management. Am J Hematol 2017; 92(10): 1068\u20131078.<\/li>\n\n\n\n
  6. Reinisch W, et al.: A randomized, open-label, non-inferiority study of intravenous iron isomaltoside 1,000 (Monofer) compared with oral iron for treatment of anemia in IBD (PROCEED). AM J Gastroenterol 2013; 108(12): 1877\u20131888.<\/li>\n\n\n\n
  7. Gasche C, et al.: Ferric maltol is effective in correcting iron deficiency anemia in patients with inflammatory bowel disease: results from a phase-3 clinical trial program. Inflamm Bowel Disc 2015; 21(3): 579\u2013588.<\/li>\n\n\n\n
  8. Barcellini W, et al.: Clinical Applications of Hemolytic Markers in the Differential Diagnosis and Management of Hemolytic Anemia. Dis Markers 2015; 2015 635670.<\/li>\n\n\n\n
  9. Hill QA, et al.: Defining autoimmune hemolytic anemia: a systematic review of the terminology used for diagnosis and treatment. Blood Adv 2019; 3(12): 1897\u20131906.<\/li>\n\n\n\n
  10. Jager U, et al.: Diagnosis and treatment of autoimmune hemolytic anemia in adults: Recommendations from the First International Consensus Meeting. Blood Rev 2020; 41 100648.<\/li>\n\n\n\n
  11. Michalak SS, et al.: Autoimmune hemolytic anemia: current knowledge and perspectives. Immun Ageing 2020; 17(1): 38.<\/li>\n\n\n\n
  12. Fayyaz A, et al.: Haematological manifestations of lupus. Lupus Sci Med 2015; 2(1): e000078.<\/li>\n\n\n\n
  13. Bernardoff I, et al.: Antiphospholipid antibodies and the risk of autoimmune hemolytic anemia in patients with systemic lupus erythematosus: A systematic review and meta-analysis. Autoimmun Rev 2022; 21(1): 102913.<\/li>\n\n\n\n
  14. Thompson GL, et al.: Diagnosis and treatment of thrombotic microangiopathy. Int J Lab Hematol 2022; 44(1): 101\u2013113.<\/li>\n\n\n\n
  15. Dutt T, et al.: Real-world experience with caplacizumab in the management of acute TTP. Blood 2021; 137(13): 1731\u20131740.<\/li>\n\n\n\n
  16. Hopkins CK, et al.: A severe case of atypical hemolytic uremic syndrome associated with pneumococcal infection and T activation treated successfully with plasma exchange. Transfusion 2008; 48(11): 2448-2452.<\/li>\n\n\n\n
  17. Song D, et al.: The spectrum of renal thrombotic microangiopathy in lupus nephritis. Arthritis Res Ther 2013; 15 (1): R12.<\/li>\n\n\n\n
  18. Brocklebank V, et al.: Complement C5-inhibiting therapy for the thrombotic microangiopathies: accumulating evidence, but not a panacea. Clin Kidney J 2017; 10(5): 600\u2013624.<\/li>\n\n\n\n
  19. Rodriguez-Pinto I, et al.: The effect of triple therapy on the mortality of catastrophic anti-phospholipid syndrome patients. Rheumatology (Oxford) 2018; 57(7): 1264\u20131270.<\/li>\n\n\n\n
  20. Cervera R, et al.: Catastrophic antiphospholipid syndrome (CAPS): descriptive analysis of a series of 280 patients from the \u00abCAPS Registry\u00bb. J Autoimmun 2009; 32(3\u20134): 240-245.<\/li>\n\n\n\n
  21. Helfrich DJ, et al.: Normotensive renal failure in systemic sclerosis. Arthritis Rheum 1989; 32(9): 1128-1134.<\/li>\n\n\n\n
  22. Wanitpongpun C, et al.: Bone marrow abnormalities in systemic lupus erythematosus with peripheral cytopenia. Clin Exp Rheumatol 2012; 30(6): 825\u2013829.<\/li>\n\n\n\n
  23. Vergara-Lluri ME, et al.: Autoimmune myelofibrosis: an update on morphologic features in 29 cases and review of the literature. Hum Pathol 2014; 45(11): 2183\u20132191.<\/li>\n\n\n\n
  24. Fanouriakis A, et al.: Update omicronn the diagnosis and management of systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis 2021; 80 (1): 14\u201325.<\/li>\n\n\n\n
  25. Fanouriakis A, et al.: 2019 update of the EULAR recommendations for the management of systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis 2019; 78 (6): 736-745.<\/li>\n\n\n\n
  26. Chatham WW, et al.: Long-Term Safety and Efficacy of Anifrolumab in Adults With Systemic Lupus Erythematosus: Results of a Phase II Open-Label Extension Study. Arthritis Rheumatol 2021; 73(5): 816\u2013825.<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n

    HAUSARZT PRAXIS 2023; 18(9): 4\u20139<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    La anemia es un fen\u00f3meno frecuente en la atenci\u00f3n m\u00e9dica rutinaria, cuyas causas pueden ser m\u00faltiples. La anemia hace referencia a una reducci\u00f3n de los niveles de hemoglobina y hematocrito.…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":366272,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Anemia","footnotes":""},"category":[11552,11475,22619,11321,11288,11354,11336],"tags":[71147,71145,71146,71142,71144,13107,46478,71143],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-366759","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-rx-es","category-estudios","category-formacion-cme","category-hematologia","category-medicina-interna-general","category-nutricion","category-oncologia","tag-acd-es","tag-anemia-hemolitica-microangiopatica-es","tag-anemia-inflamatoria","tag-anemia-microcitica-hipocromica-es","tag-anemia-normocitica-normocromica-es","tag-enfermedades-autoinmunes","tag-maha-es","tag-pancitopenia-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-29 08:40:24","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/366759","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=366759"}],"version-history":[{"count":3,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/366759\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":367664,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/366759\/revisions\/367664"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/366272"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=366759"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=366759"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=366759"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=366759"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}