{"id":368508,"date":"2023-11-20T00:01:00","date_gmt":"2023-11-19T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/centrarse-en-la-proteccion-cardiorrenal-utilizando-opciones-terapeuticas-modernas\/"},"modified":"2023-11-20T00:01:07","modified_gmt":"2023-11-19T23:01:07","slug":"centrarse-en-la-proteccion-cardiorrenal-utilizando-opciones-terapeuticas-modernas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/centrarse-en-la-proteccion-cardiorrenal-utilizando-opciones-terapeuticas-modernas\/","title":{"rendered":"Centrarse en la protecci\u00f3n cardiorrenal – utilizando opciones terap\u00e9uticas modernas"},"content":{"rendered":"\n

Los diab\u00e9ticos de tipo 2 pueden llevar una vida relativamente normal si siguen las pautas terap\u00e9uticas y mantienen los valores de HbA1c<\/sub> lo m\u00e1s bajos posible durante el mayor n\u00famero de a\u00f1os.
se encuentran en la zona objetivo. Por el contrario, un periodo prolongado de control descarrilado de la glucemia aumenta el riesgo de complicaciones microvasculares y macrovasculares. En la patog\u00e9nesis de la nefropat\u00eda diab\u00e9tica intervienen
Adem\u00e1s de los factores metab\u00f3licos, tambi\u00e9n intervienen factores hemodin\u00e1micos e inflamatorios. Adem\u00e1s del SGLT-2-i y el GLP-1-RA, la finerenona tambi\u00e9n puede ralentizar la progresi\u00f3n de la enfermedad renal cr\u00f3nica y reducir el riesgo de episodios cardiovasculares.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

La diabetes mellitus tipo 2 suele comenzar de forma insidiosa. Las alteraciones prolongadas de los niveles de insulina y glucosa en sangre conducen con el tiempo a una macro y microangiopat\u00eda y, en \u00faltima instancia, a un mayor da\u00f1o celular y tisular, explic\u00f3 el Prof. Roger Lehmann, MD, m\u00e9dico jefe del Departamento de Endocrinolog\u00eda, Diabetolog\u00eda y Nutrici\u00f3n Cl\u00ednica del Hospital Universitario de Z\u00farich [1,5]. Se ha demostrado que el nivel de HbA1c<\/sub> se correlaciona con el riesgo de complicaciones diab\u00e9ticas [2,3]. En este contexto, tambi\u00e9n se habla de “memoria metab\u00f3lica” o de “a\u00f1os HbA1c<\/sub>“. Una posible explicaci\u00f3n de este fen\u00f3meno es que la hiperglucemia sostenida conduce a la formaci\u00f3n de cambios epigen\u00e9ticos persistentes como la metilaci\u00f3n y acetilaci\u00f3n del ADN, las histonas, que persisten tras el cese de la hiperglucemia [4]. Una de las complicaciones microvasculares de la diabetes tipo 2 (T2D) es la nefropat\u00eda diab\u00e9tica. <\/p>\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

La nefropat\u00eda diab\u00e9tica se asocia a riesgos cardiovasculares<\/h3>\n\n

En la actualidad, alrededor del 60% de todos los pacientes ancianos con T2D padecen nefropat\u00eda diab\u00e9tica (ERC, enfermedad renal cr\u00f3nica<\/em>). Es menos conocido que alrededor de la mitad de los diab\u00e9ticos de tipo 2 ya presentan secuelas renales en el momento del diagn\u00f3stico, por ejemplo en forma de microalbuminuria o incluso macroalbuminuria. La diabetes y la hipertensi\u00f3n son las principales causas de ERC. Si no se diagnostica precozmente una ERC asintom\u00e1tica, aumenta el riesgo de dependencia posterior de la di\u00e1lisis. En la actualidad, cerca de la mitad de los pacientes en di\u00e1lisis son diab\u00e9ticos de tipo 2, se\u00f1al\u00f3 el ponente, quien a\u00f1adi\u00f3 que el 70% de estos pacientes no mueren de nefropat\u00eda, sino debido a da\u00f1os cardiovasculares [5]. Esto se debe a que la nefropat\u00eda diab\u00e9tica est\u00e1 asociada a un riesgo cardiovascular masivamente mayor. Cuanto menor es la TFGe, mayor es el riesgo de sufrir episodios de ECV y de mortalidad; el grado de albuminuria est\u00e1 positivamente correlacionado con la aparici\u00f3n de episodios cardiovasculares, explic\u00f3 el Prof. Lehmann [5]. <\/p>\n\n

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“La albuminuria aumenta antes de que disminuya la TFGe, por lo que es un marcador pron\u00f3stico precoz”<\/em><\/p>\nProf. Roger Lehmann, Hospital Universitario de Z\u00farich [5]. <\/em><\/cite><\/blockquote>\n\n

Vigilancia de la diabetes: determinar no s\u00f3lo el FGe sino tambi\u00e9n la albuminuria <\/h3>\n\n

La diabetes y la hipertensi\u00f3n son los factores de riesgo m\u00e1s importantes de la ERC, pero existen otros como la glomerulonefritis o la hipercolesterolemia. Adem\u00e1s del control regular del valor de HbA1c<\/sub> y de la tensi\u00f3n arterial, se recomienda determinar una vez al a\u00f1o los valores de creatinina s\u00e9rica\/microalbuminuria y LDL en los pacientes con T2D [6]. Adem\u00e1s, debe realizarse un examen oftalmol\u00f3gico cada a\u00f1o [6]. <\/p>\n\n

No s\u00f3lo la nefropat\u00eda, sino tambi\u00e9n la retinopat\u00eda es una complicaci\u00f3n microangiop\u00e1tica. En los pacientes con microalbuminuria y retinopat\u00eda concomitante, es casi seguro que se trata de una nefropat\u00eda diab\u00e9tica y no de una ERC de otra causa, explic\u00f3 el profesor Lehmann. La microalbuminuria es una expresi\u00f3n de la disfunci\u00f3n endotelial vascular generalizada en la diabetes tipo 2. A diferencia de la macroalbuminuria, la microalbuminuria ya no es reversible; s\u00f3lo es posible ralentizar la progresi\u00f3n de la ERC.<\/td><\/tr>
seg\u00fan [5] <\/em><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

Hoy en d\u00eda, el cociente alb\u00famina-creatinina ya no suele determinarse en la orina recogida, sino en la orina espont\u00e1nea, inform\u00f3 el Prof. Lehmann. “La albuminuria aumenta antes de que disminuya la TFGe, por lo que es un marcador pron\u00f3stico precoz”, explic\u00f3 el ponente [5]. Los criterios para el diagn\u00f3stico de la enfermedad renal cr\u00f3nica son una disminuci\u00f3n de la tasa de filtraci\u00f3n glomerular (eGFR <60 ml\/min\/1,73m2<\/sup>) de m\u00e1s de tres meses de duraci\u00f3n y\/o micro o macroalbuminuria (<3 mg\/mmol = albuminuria normal; 3-30 mg\/mmol = microalbuminuria; >30 mg\/mmol = macroalbuminuria).<\/p>\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Terapia: Finerenona disponible adem\u00e1s de SGLT-2-i o GLP-1-RA<\/h3>\n\n

La figura 2<\/strong> muestra el algoritmo propuesto por KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes <\/em>) para el tratamiento farmacol\u00f3gico de la ERC en la T2D [11]. Los inhibidores del SGLT-2 (SGLT-2-i) bloquean el cotransportador 2 de sodio-glucosa en el t\u00fabulo proximal de los ri\u00f1ones, lo que hace que se excrete m\u00e1s glucosa y m\u00e1s sodio. El aumento de la cantidad de sodio en la m\u00e1cula densa del t\u00fabulo distal provoca una constricci\u00f3n de la arteriola aferente y una reducci\u00f3n de la presi\u00f3n de filtraci\u00f3n glomerular. La hiperfiltraci\u00f3n disminuye y se produce una perfusi\u00f3n reducida, lo que en \u00faltima instancia protege al ri\u00f1\u00f3n, explic\u00f3 el Prof. Lehmann [5]. <\/p>\n\n

La empagliflozina es un agente SGLT-2-i que redujo el criterio de valoraci\u00f3n renal combinado (macroalbuminuria, duplicaci\u00f3n de la creatinina s\u00e9rica, di\u00e1lisis o muerte por enfermedad renal) en un 44% en el estudio del criterio de valoraci\u00f3n cardiovascular EMPA-REG [7]. Los agonistas de los receptores de GLP-1 son algo inferiores a los SGLT-2-i en t\u00e9rminos de nefroprotecci\u00f3n, pero act\u00faan natriur\u00e9ticamente y, por lo tanto, tambi\u00e9n tienen alg\u00fan efecto sobre el ri\u00f1\u00f3n. Una opci\u00f3n de tratamiento relativamente nueva para la ERC es la finerenona. Este antagonista selectivo no esteroideo del receptor mineralocorticoide se dirige principalmente a los factores de inflamaci\u00f3n y fibrosis y tambi\u00e9n puede ralentizar la progresi\u00f3n de la enfermedad renal diab\u00e9tica. <\/p>\n\n

Las opciones terap\u00e9uticas actuales para la ERC cr\u00f3nica se basan principalmente en factores metab\u00f3licos, hemodin\u00e1micos e inflamatorios (Fig. 1) <\/strong>. Desde hace algunos a\u00f1os se dispone de f\u00e1rmacos en forma de inhibidores de SGLT-2 y GLP-1-RA, que no s\u00f3lo favorecen un buen control de la glucemia, sino que tambi\u00e9n tienen un beneficio cardiorrenal adicional. Asimismo, la finerenona, un antagonista selectivo no esteroideo del receptor mineralocorticoide, no s\u00f3lo ha demostrado ser nefroprotector, sino que tambi\u00e9n ha tenido un efecto favorable sobre los criterios de valoraci\u00f3n cardiovasculares. Adem\u00e1s de estas opciones terap\u00e9uticas, el tratamiento de la hipertensi\u00f3n y la hipercolesterolemia es tambi\u00e9n un aspecto importante para los pacientes con ERC, y en cuanto al factor nutricional, es aconsejable reducir el consumo de sal, afirma el Prof. Lehmann. <\/td><\/tr>
seg\u00fan [5]<\/em> <\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

En el estudio FIDELIO-DKD (Finerenona en la reducci\u00f3n de la insuficiencia renal y la progresi\u00f3n de la enfermedad en la insuficiencia renal diab\u00e9tica)<\/em> la incidencia del criterio de valoraci\u00f3n renal compuesto (insuficiencia renal, disminuci\u00f3n sostenida de la TFGe en \u226540% o muerte por enfermedad renal) y del resultado cardiovascular compuesto (muerte por causas cardiovasculares, infarto de miocardio no mortal, ictus no mortal u hospitalizaci\u00f3n por insuficiencia cardiaca) disminuy\u00f3 significativamente con finerenona [8]. En el ensayo FIGARO-DKD (Finerenone in Reducing Cardiovascular Mortality and Morbidity in Diabetic Kidney Disease)<\/em>, la finerenona tambi\u00e9n redujo significativamente el criterio de valoraci\u00f3n cardiovascular combinado [9]. FIDELITY confirm\u00f3 la superioridad placebo de la finerenona en los resultados cardiovasculares globales (HR: 0,86; IC 95%: 0,78-0,95) [10]. Adem\u00e1s, con la finerenona se produjo una disminuci\u00f3n menor de la TFGe de m\u00e1s del 57% y menos insuficiencia renal (di\u00e1lisis o trasplante de ri\u00f1\u00f3n) o muerte relacionada con el ri\u00f1\u00f3n. <\/p>\n\n

Congreso: ZAIM Medidays <\/em><\/p>\n\n

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Literatura: <\/p>\n\n

    \n
  1. Chatterjee S, Khunti K, Davies MJ: Diabetes de tipo 2. Lancet 2017; 389(10085): 2239-2251.<\/li>\n\n\n\n
  2. ADA: Diagn\u00f3stico y clasificaci\u00f3n de la diabetes mellitus. Diabetes Care 2011; 34(Suppl. 1): S62-S9. <\/li>\n\n\n\n
  3. Henzen C. Medici\u00f3n de la HbA1c<\/sub> para el diagn\u00f3stico de la diabetes mellitus. Una declaraci\u00f3n de la SGED\/SSED. SMF 2011; 11(13): 233. <\/li>\n\n\n\n
  4. Murillo K: Exposici\u00f3n transitoria a la glucosa del nematodo Caenorhabditis elegans: un modelo de memoria metab\u00f3lica en la diabetes mellitus, 2021, https:\/\/archiv.ub.uni-heidelberg.de,<\/a>(\u00faltimo acceso 29\/09\/2023). <\/li>\n\n\n\n
  5. “Complicaciones diab\u00e9ticas”, Prof. Roger Lehmann, MD, ZAIM Medidays, 31.08.2023 <\/li>\n\n\n\n
  6. “Diabetes Mellitus: Carga de la enfermedad y cuidados en Suiza”, Informe OBSAN 10\/2020. <\/li>\n\n\n\n
  7. Zinman B, et al: Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. NEJM 2015; 373(22): 2117-2128. <\/li>\n\n\n\n
  8. Bakris GL, et al.: FIDELIO-DKD Investigators. Effect of Finerenone on Chronic Kidney Disease Outcomes in Type 2 Diabetes. NEJM 2020; 383(23): 2219\u20132229.<\/li>\n\n\n\n
  9. Pitt B, et al.: FIGARO-DKD Investigators. Cardiovascular Events with Finerenone in Kidney Disease and Type 2 Diabetes. NEJM 2021; 385(24): 2252\u20132263.<\/li>\n\n\n\n
  10. Agarwal R, et al: Resultados cardiovasculares y renales con finerenona en pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad renal cr\u00f3nica: el an\u00e1lisis agrupado FIDELITY. Eur Heart J 2022; 43(6): 474-484.<\/li>\n\n\n\n
  11. Rossing P, et al.: Executive summary of the KDIGO 2022 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease: an update based on rapidly emerging new evidence. Kidney Int 2022; 102(5): 990\u2013999.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    HAUSARZT PRAXIS 2023; 18(10): 42-43 (publicado el 26.10.23, antes de impresi\u00f3n).<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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