{"id":371162,"date":"2023-12-30T21:47:34","date_gmt":"2023-12-30T20:47:34","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=371162"},"modified":"2024-01-01T16:05:03","modified_gmt":"2024-01-01T15:05:03","slug":"comunicacion-cruzada-entre-el-corazon-y-el-rinon","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/comunicacion-cruzada-entre-el-corazon-y-el-rinon\/","title":{"rendered":"Comunicaci\u00f3n cruzada entre el coraz\u00f3n y el ri\u00f1\u00f3n"},"content":{"rendered":"\n

Los s\u00edndromes cardiorrenales (SCR) engloban un espectro de entidades cl\u00ednicas que afectan tanto al coraz\u00f3n como a los ri\u00f1ones y en las que la disfunci\u00f3n aguda o cr\u00f3nica de uno de los dos \u00f3rganos conduce a la disfunci\u00f3n del otro. Adem\u00e1s del tratamiento de la enfermedad cardiaca subyacente, la terapia diur\u00e9tica eficaz con el objetivo de una descongesti\u00f3n efectiva est\u00e1 a la vanguardia del tratamiento y tiene una importancia decisiva para el pron\u00f3stico.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Los pacientes hospitalizados debido a una insuficiencia cardiaca aguda experimentan a menudo un deterioro paralelo de la funci\u00f3n renal. Los s\u00edndromes cardiorrenales (SCR) engloban un espectro de entidades cl\u00ednicas que afectan tanto al coraz\u00f3n como a los ri\u00f1ones y en las que la disfunci\u00f3n aguda o cr\u00f3nica de uno de los dos \u00f3rganos conduce a la disfunci\u00f3n del otro. La patogenia de la KRS en el contexto de la insuficiencia cardiaca aguda (ICA) se caracteriza por cambios hemodin\u00e1micos y neurohumorales. En particular, la congesti\u00f3n venosa desempe\u00f1a un papel destacado en el desarrollo de una funci\u00f3n renal deteriorada. Para el diagn\u00f3stico es esencial una cuidadosa combinaci\u00f3n de par\u00e1metros cl\u00ednicos, de laboratorio y ecogr\u00e1ficos. Desde el punto de vista terap\u00e9utico, el tratamiento de la enfermedad cardiaca subyacente y una descongesti\u00f3n eficaz y completa son primordiales. Adem\u00e1s de los diur\u00e9ticos de eficacia probada, los inhibidores de SGLT2 tambi\u00e9n desempe\u00f1an un papel, ya que su potencial diur\u00e9tico los convierte en \u00fatiles compa\u00f1eros de combinaci\u00f3n para la terapia diur\u00e9tica. Un fen\u00f3meno observado con frecuencia es el deterioro de la funci\u00f3n renal durante el tratamiento con diur\u00e9ticos. Este deterioro de la funci\u00f3n renal, conocido como “empeoramiento de la funci\u00f3n renal”, no se asocia a un peor pron\u00f3stico si se consigue una descongesti\u00f3n eficaz.<\/p>\n\n

El eje cardiorrenal desempe\u00f1a un papel decisivo tanto en condiciones fisiol\u00f3gicas como en el contexto de enfermedades cr\u00f3nicas como las cardiopat\u00edas y la enfermedad renal cr\u00f3nica. No es infrecuente que ambas enfermedades se presenten juntas, compartan id\u00e9nticos factores de riesgo para su desarrollo y empeoren mutuamente su pron\u00f3stico [1]. La enfermedad renal cr\u00f3nica subyacente es uno de los predictores m\u00e1s fuertes de resultados adversos en pacientes con insuficiencia cardiaca cr\u00f3nica [2,3].<\/p>\n\n

Si un deterioro agudo o cr\u00f3nico de la funci\u00f3n del coraz\u00f3n o del ri\u00f1\u00f3n provoca una disfunci\u00f3n org\u00e1nica del otro sistema de \u00f3rganos, se habla de s\u00edndrome cardiorrenal (SCR). Seg\u00fan un consenso de la “Iniciativa de calidad de la di\u00e1lisis aguda” de 2008, se realiz\u00f3 una subdivisi\u00f3n en dos grupos -s\u00edndromes cardiorrenales y renoc\u00e1rdicos- basada en el momento desencadenante del proceso de la enfermedad [4,5] (Fig. 1).<\/strong> En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, una distinci\u00f3n clara entre las dos manifestaciones de la fisiopatolog\u00eda cardiorrenal, en particular una identificaci\u00f3n estricta del “insulto” desencadenante, es a menudo un reto. El siguiente resumen se centra esencialmente en la presentaci\u00f3n cardiorrenal aguda (KRS de tipo 1), que se asocia principalmente al IAH y se produce en alrededor del 30-50% de los pacientes que son hospitalizados debido al IAH [6\u20138]. La enfermedad renal cr\u00f3nica preexistente suele encontrarse en este grupo de pacientes y aumenta el riesgo de desarrollar una lesi\u00f3n renal aguda (LRA). La lesi\u00f3n renal aguda en el contexto de la IAH es un factor de riesgo independiente de mortalidad [6,8].<\/p>\n

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Fisiopatolog\u00eda<\/h3>\n\n

En el contexto de la insuficiencia cardiaca aguda, dos mecanismos fisiopatol\u00f3gicos b\u00e1sicos pueden contribuir a la disfunci\u00f3n renal. Tanto la hipoperfusi\u00f3n prerrenal en el contexto de una insuficiencia cardiaca sist\u00f3lica aguda como la congesti\u00f3n venosa central desempe\u00f1an un papel y conducen a la activaci\u00f3n de m\u00faltiples mecanismos de contrarregulaci\u00f3n desadaptativos [1,9\u201311]. Tradicionalmente, la hipoperfusi\u00f3n en el contexto de una reducci\u00f3n del gasto card\u00edaco se ha considerado un factor impulsor del deterioro de la funci\u00f3n renal. Sin embargo, el deterioro de la funci\u00f3n renal durante la hospitalizaci\u00f3n es m\u00e1s frecuente en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n preservada (IC-FEp) que en pacientes con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n gravemente alterada (IC-FEr) [12]. Por lo tanto, la congesti\u00f3n venosa renal con la consiguiente hipertensi\u00f3n venosa renal, el aumento de la resistencia y, en \u00faltima instancia, la reducci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo intrarrenal desempe\u00f1an el papel central en el deterioro funcional renal en el contexto del KRS en la AHI [1,13,14]. La microcirculaci\u00f3n renal y el sistema linf\u00e1tico local tambi\u00e9n se ven significativamente perjudicados por la congesti\u00f3n venosa [15]. Como el ri\u00f1\u00f3n s\u00f3lo puede contrarrestar estos efectos hidr\u00e1ulicos hasta cierto punto debido a la falta de capacidad de expansi\u00f3n espacial del tejido renal, se produce un fen\u00f3meno conocido como “taponamiento” renal. La c\u00e1psula renal r\u00edgida, el tejido adiposo perirrenal y tambi\u00e9n el aumento de la presi\u00f3n intraabdominal causado por la congesti\u00f3n desempe\u00f1an aqu\u00ed un papel [16]. En \u00faltima instancia, estos efectos hemodin\u00e1micos dan lugar a la activaci\u00f3n del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el sistema simpatoadren\u00e9rgico y la liberaci\u00f3n de vasopresina, lo que a su vez provoca un aumento de la absorci\u00f3n de sodio y agua en el t\u00fabulo proximal [1,10,15] (Fig. 2).<\/strong><\/p>\n

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Diagn\u00f3stico<\/h3>\n\n

El principal objetivo del diagn\u00f3stico es localizar la patolog\u00eda cardiaca o el desencadenante de la descompensaci\u00f3n cardiaca y determinar el alcance del da\u00f1o renal agudo. Tambi\u00e9n es importante diferenciar entre el deterioro de la funci\u00f3n renal ya presente en el momento del ingreso debido a la congesti\u00f3n cardiaca (posiblemente debido a una enfermedad renal cr\u00f3nica preexistente) y el deterioro adicional de la funci\u00f3n renal agravado durante el curso del tratamiento por la terapia farmacol\u00f3gica (diur\u00e9ticos, bloqueantes del SRAA), la exposici\u00f3n a agentes de contraste u otros factores desencadenantes [17]. <\/p>\n\n

En el momento del ingreso deben descartarse causas alternativas de IRA distintas de la RSC (nefrotoxinas inducidas por f\u00e1rmacos, hemorragias, hipovolemia, sepsis, shock). Adem\u00e1s de los ex\u00e1menes cl\u00ednicos rutinarios, el estado de volumen, los signos cl\u00ednicos de congesti\u00f3n y la perfusi\u00f3n deben determinarse mediante un examen f\u00edsico, an\u00e1lisis de laboratorio (p\u00e9ptidos natriur\u00e9ticos), ecocardiograf\u00eda\/sonograf\u00eda y, si es necesario, un estudio hemodin\u00e1mico invasivo. El objetivo del diagn\u00f3stico ecogr\u00e1fico focalizado (ecograf\u00eda tor\u00e1cica, ecocardiograf\u00eda) es determinar el estado del volumen, los par\u00e1metros ecogr\u00e1ficos de la congesti\u00f3n venosa pulmonar y el contenido de l\u00edquido pulmonar [1,18]. Un estudio ecocardiogr\u00e1fico espec\u00edfico constituye la base de los diagn\u00f3sticos posteriores. En particular, el fenotipo de la forma subyacente de insuficiencia cardiaca puede acotarse de esta manera. Adem\u00e1s de la fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n sist\u00f3lica, se presta especial atenci\u00f3n a par\u00e1metros como la presi\u00f3n de la aur\u00edcula izquierda o la presi\u00f3n de llenado del ventr\u00edculo izquierdo estimada de forma no invasiva (E\/E’), la presi\u00f3n venosa central, el estado de llenado de la vena cava y la presi\u00f3n sist\u00f3lica de la arteria pulmonar. Se requieren an\u00e1lisis qu\u00edmicos de laboratorio de los par\u00e1metros de retenci\u00f3n y un an\u00e1lisis de orina (relaci\u00f3n alb\u00famina creatinina en orina, UACR, microscop\u00eda si es necesario), as\u00ed como una ecograf\u00eda de los ri\u00f1ones. La ecograf\u00eda d\u00faplex de los ri\u00f1ones proporciona informaci\u00f3n sobre el tama\u00f1o y la superficie del \u00f3rgano, la perfusi\u00f3n arterial (\u00edndices de resistencia), el di\u00e1metro de la corteza renal y la relaci\u00f3n entre la m\u00e9dula renal y la corteza renal [1]. La congesti\u00f3n venosa renal tambi\u00e9n puede detectarse determinando el perfil del flujo venoso intrarrenal mediante ultrasonograf\u00eda d\u00faplex [19].<\/p>\n\n

No existe consenso hasta la fecha sobre la base de qu\u00e9 clasificaci\u00f3n debe clasificarse el deterioro de la funci\u00f3n renal en el contexto de un KRS. Adem\u00e1s de la clasificaci\u00f3n establecida de los criterios “Kidney Disease: Improving Global Outcomes” (KDIGO), el t\u00e9rmino “empeoramiento de la funci\u00f3n renal” (WRF) se describe principalmente en la literatura cardiol\u00f3gica [17,20,21]. Esto se debe principalmente a las diferencias metodol\u00f3gicas en la caracterizaci\u00f3n de la funci\u00f3n renal en el contexto de los estudios cl\u00ednicos sobre la insuficiencia cardiaca. El consenso com\u00fan en ambas clasificaciones es un aumento de la creatinina de 0,3 mg\/dl, que define un deterioro de la funci\u00f3n renal. En principio, la tasa de filtraci\u00f3n glomerular (TFGe) debe estimarse mediante la f\u00f3rmula CKD-Epi, que es el m\u00e9todo m\u00e1s preciso en el contexto de la insuficiencia cardiaca cr\u00f3nica [17].<\/p>\n\n

Terapia<\/h3>\n\n

Los objetivos principales de la terapia KRS son la descongesti\u00f3n eficaz y completa, el tratamiento de la enfermedad cardiaca subyacente o del desencadenante cardiaco de la descompensaci\u00f3n y el establecimiento o la complementaci\u00f3n de una terapia farmacol\u00f3gica conforme a las directrices para la insuficiencia cardiaca subyacente [22]. La congesti\u00f3n residual en el momento del alta hospitalaria conlleva un aumento de la tasa de rehospitalizaci\u00f3n y empeora fundamentalmente el pron\u00f3stico de los pacientes hospitalizados debido a un episodio de descompensaci\u00f3n [23].<\/p>\n\n

Diur\u00e9ticos<\/h3>\n\n

La retenci\u00f3n de l\u00edquidos y la congesti\u00f3n cardiopulmonar son las principales caracter\u00edsticas cl\u00ednicas de los pacientes con AHI y KRS. El tratamiento diur\u00e9tico con una natriuresis eficaz y una p\u00e9rdida de l\u00edquidos efectiva es, por tanto, la base esencial del tratamiento. El objetivo es lograr una mejor\u00eda cl\u00ednica sintom\u00e1tica eliminando la congesti\u00f3n pulmonar y la congesti\u00f3n renovenosa [18].<\/p>\n\n

Diur\u00e9ticos del asa: <\/strong>Los diur\u00e9ticos del asa (furosemida, torasemida) se utilizan principalmente. Estos inhiben el transportador Na+-K+-2Cl–Co en la parte ascendente del asa de Henle, inducen la natriuresis y aumentan as\u00ed la excreci\u00f3n de NaCl hasta en un 30% (24). Los diur\u00e9ticos de asa tienen una elevada uni\u00f3n a prote\u00ednas y deben ser secretados en el lumen del t\u00fabulo proximal, lo que requiere una dosificaci\u00f3n suficiente [25]. La torasemida tiene una semivida m\u00e1s larga y una biodisponibilidad oral mayor que la furosemida. En el estudio TRANSFORM-HF recientemente publicado [26] se llev\u00f3 a cabo una comparaci\u00f3n directa de ambas sustancias activas en uso tras un tratamiento hospitalario debido a una descompensaci\u00f3n cardiaca. La torasemida no fue superior a la furosemida en lo que respecta al criterio de valoraci\u00f3n primario (mortalidad global) y tampoco en lo que respecta a las rehospitalizaciones en los primeros 12 meses. Re. En la aplicaci\u00f3n de diur\u00e9ticos de asa, en la rutina cl\u00ednica se utiliza tanto un procedimiento en bolo como una administraci\u00f3n continua, por ejemplo, controlada por perfusor. Los datos del estudio DOSE-AHF no mostraron ninguna ventaja del concepto de bolo en comparaci\u00f3n con la administraci\u00f3n continua de diur\u00e9ticos. Sin embargo, una dosis alta de diur\u00e9ticos de asa (2,5 veces superior a la medicaci\u00f3n domiciliaria existente o al menos 80 mg de furosemida\/d\u00eda) fue superior a una dosis inferior en cuanto a la mejora de par\u00e1metros cl\u00ednicos como la disnea, la p\u00e9rdida de peso y la p\u00e9rdida neta de peso [27]. <\/p>\n\n

Bloqueo secuencial de la nefrona:<\/strong> Un concepto establecido de forma rutinaria en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica diaria para aumentar el efecto diur\u00e9tico es la combinaci\u00f3n de un diur\u00e9tico de asa con un diur\u00e9tico tiaz\u00eddico o un an\u00e1logo de la tiazida, lo que provoca una inhibici\u00f3n del cotransportador de sodio-cloruro en el t\u00fabulo distal. En particular, una combinaci\u00f3n puede lograr un aumento significativo de la natriuresis (\u00a1y de la potasiuresis!), lo que parece especialmente \u00fatil en caso de resistencia a los diur\u00e9ticos de asa [25]. El estudio CHLOROTIC, publicado recientemente, investig\u00f3 los efectos del bloqueo secuencial de las nefronas en pacientes con ICA (65% IC-FEp, 48% mujeres). La combinaci\u00f3n de hidroclorotiazida con furosemida produjo una p\u00e9rdida de peso m\u00e1s significativa a expensas de un deterioro de la funci\u00f3n renal (aumento de la creatinina >0,3 mg\/dl) [28].<\/p>\n\n

Evaluaci\u00f3n del efecto diur\u00e9tico: La evaluaci\u00f3n del efecto diur\u00e9tico es esencial y s\u00f3lo puede hacerse observando diversos par\u00e1metros como la cantidad de orina (objetivo >100-150 mL\/h durante las primeras 6 h), la reducci\u00f3n del peso corporal, los signos cl\u00ednicos de congesti\u00f3n y el valor de NT-pro-BNP en el transcurso del tratamiento. Estudios recientes tambi\u00e9n sugieren una evaluaci\u00f3n de la concentraci\u00f3n de sodio en la orina puntual en las primeras horas tras la administraci\u00f3n de diur\u00e9ticos i.v. como medida directa de la reabsorci\u00f3n de sodio conseguida [29,30]. La actual directriz sobre insuficiencia card\u00edaca de la ESC recomienda medir el sodio en orina dos horas despu\u00e9s de la administraci\u00f3n de un diur\u00e9tico de asa intravenoso [22]. Un efecto diur\u00e9tico suficiente se define por una concentraci\u00f3n de sodio en orina de >50-70 mmol\/L (en orina punteada) (recuadro)<\/strong>.<\/p>\n

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Nuevos conceptos para la descongesti\u00f3n<\/h3>\n\n

Acetazolamida: <\/strong>El inhibidor de la anhidrasa carb\u00f3nica acetazolamida inhibe la absorci\u00f3n de bicarbonato de sodio en el t\u00fabulo proximal, el lugar de mayor reabsorci\u00f3n renal de sodio tanto en condiciones fisiol\u00f3gicas como en el contexto de la insuficiencia cardiaca. Este concepto diur\u00e9tico conocido desde hace tiempo ha recibido una nueva base cient\u00edfica gracias al estudio ADVOR [31]. La adici\u00f3n de 500 mg de acetazolamida i.v. a un diur\u00e9tico de asa i.v. produjo una descongesti\u00f3n m\u00e1s eficaz tres d\u00edas despu\u00e9s de la aleatorizaci\u00f3n (criterio de valoraci\u00f3n primario) y en el momento del alta hospitalaria en comparaci\u00f3n con el tratamiento con placebo en pacientes con IAH. Los acontecimientos adversos, en particular los efectos negativos sobre la funci\u00f3n renal, los desequilibrios electrol\u00edticos o los episodios hipotensivos, no se produjeron con una frecuencia relevantemente mayor en el grupo del f\u00e1rmaco activo que en el del placebo. En el momento de la publicaci\u00f3n de esta revisi\u00f3n, la acetazolamida est\u00e1 autorizada para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en Suiza y Austria, pero no en Alemania.<\/p>\n\n

Inhibidores de SGLT2:<\/strong> Los inhibidores de SGLT2 dapagliflozina y empagliflozina mejoran el pron\u00f3stico de los pacientes con insuficiencia cardiaca cr\u00f3nica en todo el espectro de la fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n ventricular izquierda [32] as\u00ed como de los pacientes con enfermedad renal cr\u00f3nica [33]. Tambi\u00e9n act\u00faan en el t\u00fabulo proximal y, al aumentar la concentraci\u00f3n intratubular de glucosa y sodio, provocan una glucosuria consecutiva y una diuresis parcialmente inducida osm\u00f3ticamente [34]. Los efectos positivos de este grupo de sustancias sobre el volumen intravascular e intersticial se discuten como mecanismos de acci\u00f3n potencialmente relevantes en el contexto de la insuficiencia cardiaca y constituyen el fundamento de los recientes estudios cl\u00ednicos sobre su uso en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda. <\/p>\n\n

En el estudio EMPULSE, controlado con placebo, los pacientes hospitalizados por ICA fueron tratados con 10 mg de empagliflozina, adem\u00e1s de la terapia est\u00e1ndar, durante un total de 90 d\u00edas en la fase hospitalaria temprana de la recuperaci\u00f3n. El criterio de valoraci\u00f3n primario (muerte por cualquier causa, n\u00famero de acontecimientos relacionados con la insuficiencia cardiaca\/tiempo hasta el primer acontecimiento, calidad de vida) se redujo significativamente con empagliflozina [35]. Cabe destacar una p\u00e9rdida de peso significativamente mayor con empagliflozina y un descenso m\u00e1s pronunciado del NT-pro-BNP. Estos efectos fueron acompa\u00f1ados de una mayor hemoconcentraci\u00f3n y una mejora en una puntuaci\u00f3n cl\u00ednica predefinida de congesti\u00f3n (disnea, ortopnea, fatiga) [36]. En cuanto a los criterios de valoraci\u00f3n relacionados con la seguridad, como la funci\u00f3n renal, la cetoacidosis o las infecciones genitales, el grupo verum no difiri\u00f3 del grupo de control. <\/p>\n\n

Los mecanismos subyacentes a estos efectos, es decir, una caracterizaci\u00f3n m\u00e1s precisa del efecto diur\u00e9tico, no pueden deducirse de los datos del estudio. Estudios de intervenci\u00f3n m\u00e1s peque\u00f1os controlados con placebo en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda y cr\u00f3nica muestran efectos contrastados con respecto al mecanismo del efecto diur\u00e9tico de los inhibidores de SGLT2. Aunque no se detect\u00f3 ning\u00fan efecto relevante sobre la natriuresis con 10 mg de empagliflozina en pacientes con ICA en el estudio EMPA-RESPONSE AHF [37] y en el estudio EMPAG-HF [38], los pacientes con IC cr\u00f3nica estable mostraron un aumento relevante de la natriuresis con 25 mg (!) de empagliflozina [39]. Tambi\u00e9n se demostr\u00f3 un aumento de la natriuresis en el estudio DICTATE-AHF presentado en el Congreso 2023 de la Sociedad Europea de Cardiolog\u00eda (ESC), que investig\u00f3 el efecto del tratamiento precoz de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda con el inhibidor de SGLT2 dapagliflozina. Curiosamente, el estudio no alcanz\u00f3 por poco el criterio de valoraci\u00f3n primario (“eficacia diur\u00e9tica” = p\u00e9rdida de peso (kg)\/dosis acumulada de diur\u00e9ticos de asa) y la dapagliflozina no produjo un aumento de la p\u00e9rdida de peso (datos a\u00fan no publicados). En definitiva, ambos efectos, un efecto osm\u00f3tico en el curso de un aumento de la glucosuria y un aumento de la natriuresis, son relevantes para el efecto diur\u00e9tico de los inhibidores de SGLT2. Se espera que los resultados del ensayo en curso DAPA ACT HF-TIMI 68 (ClinicalTrials.gov ID NCT04363697), que investiga los efectos de la dapagliflozina en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda, se publiquen en 2024.<\/p>\n\n

“Empeoramiento de la funci\u00f3n renal” bajo terapia diur\u00e9tica<\/h3>\n\n

Con frecuencia se observa un aumento de los par\u00e1metros de retenci\u00f3n renal durante la terapia diur\u00e9tica intravenosa intensiva. El inicio concomitante de bloqueantes del SRAA o inhibidores de SGLT2 tambi\u00e9n puede contribuir a una disminuci\u00f3n de la TFGe [17]. A menudo son fluctuantes y no pueden clasificarse de forma definitiva utilizando las clasificaciones habituales en el contexto de una descompensaci\u00f3n cardiaca aguda. Para categorizar el fen\u00f3meno de un deterioro de la funci\u00f3n renal en el contexto de la recompensaci\u00f3n, hay que distinguir entre un da\u00f1o renal intr\u00ednseco “verdadero” (tubular, glomerular), como el que puede producirse en el contexto de la sepsis o de mecanismos inducidos por f\u00e1rmacos, y un denominado “pseudoempeoramiento de la funci\u00f3n renal” [17]. Una separaci\u00f3n clara no es f\u00e1cil, ya que ambas pueden basarse en paralelos [40]. Sin embargo, la categorizaci\u00f3n es crucial para el \u00e9xito de la terapia y el pron\u00f3stico resultante para el paciente, ya que una interpretaci\u00f3n err\u00f3nea puede conducir a una reducci\u00f3n demasiado temprana o a la interrupci\u00f3n de la terapia diur\u00e9tica. La distinci\u00f3n entre da\u00f1o tubular y pseudo-WRF no puede hacerse s\u00f3lo en funci\u00f3n de los valores de retenci\u00f3n, sino del contexto cl\u00ednico general. En particular, la extensi\u00f3n de la congesti\u00f3n y el efecto diur\u00e9tico conseguido (volumen de orina, sodio en la orina puntual) deben registrarse mediante ex\u00e1menes cl\u00ednicos y ecogr\u00e1ficos. La determinaci\u00f3n de p\u00e9ptidos natriur\u00e9ticos como el NT-pro-BNP durante el curso cl\u00ednico del tratamiento tambi\u00e9n proporciona informaci\u00f3n sobre el alcance de la descongesti\u00f3n conseguida. En principio, cualquier aumento de la creatinina debe valorarse en el contexto cl\u00ednico y debe hacerse una presentaci\u00f3n nefrol\u00f3gica si hay indicios de un deterioro grave de la funci\u00f3n renal (duplicaci\u00f3n de la creatinina s\u00e9rica o aumento >3,5 mg\/dl, oligo\/anuria con diuresis <0,5 ml\/kgKG\/h en 12 h, proteinuria relevante o evidencia de sedimento urinario activo) [17].<\/p>\n\n

Diversos estudios demuestran que la terapia diur\u00e9tica forzada para el tratamiento de la IHA no provoca da\u00f1os tubulares. Un an\u00e1lisis del estudio ROSE-AHF no muestra correlaci\u00f3n alguna entre el FRM (descenso de la TFGe en >20% en 72h) y la expresi\u00f3n de biomarcadores tubulares como la N-acetil-b-d-glucosaminidasa, la NGAL o la KIM-1 bajo tratamiento diur\u00e9tico forzado. El deterioro de la funci\u00f3n renal no influy\u00f3 en la supervivencia a 6 meses [41]. Otros an\u00e1lisis de grandes ensayos cl\u00ednicos como EVEREST y ESCAPE muestran que un deterioro de la funci\u00f3n renal tiene un impacto especialmente negativo en el pron\u00f3stico si no se consigue una recompensaci\u00f3n eficaz, es decir, una descongesti\u00f3n completa [23,42]. En pocas palabras, un aumento de la creatinina bajo tratamiento diur\u00e9tico puede calificarse de “pseudo-FRM” y, por tanto, de “benigno” si va acompa\u00f1ado de una descongesti\u00f3n y una recompensaci\u00f3n suficientes [17].<\/p>\n\n

Resistencia a los diur\u00e9ticos: <\/strong>Si el uso de altas dosis de diur\u00e9ticos no conduce a una descongesti\u00f3n cl\u00ednicamente eficaz, se habla de resistencia a los diur\u00e9ticos (1,25). Este fen\u00f3meno, frecuente en los pacientes con IHA, a menudo conduce a una hospitalizaci\u00f3n prolongada, aumenta el riesgo de rehospitalizaci\u00f3n, incrementa el riesgo de mortalidad y suele asociarse a un marcado deterioro de la funci\u00f3n renal [43]. Los factores de riesgo de la resistencia a los diur\u00e9ticos son la enfermedad renal preexistente y el tratamiento diur\u00e9tico a largo plazo [1]. Los mecanismos subyacentes son diversos y van desde una reabsorci\u00f3n (oral) insuficiente, una excreci\u00f3n tubular reducida, el llamado “fen\u00f3meno de frenado” (natriuresis reducida bajo dosis diur\u00e9ticas repetitivas) y la remodelaci\u00f3n tubular [24]. <\/p>\n\n

Para romper la resistencia a los diur\u00e9ticos o si la diuresis inicial es insuficiente (concentraci\u00f3n de sodio en orina <50-70 mmol\/L, volumen de orina <100-150 mL\/h), primero debe duplicarse gradualmente la dosis del diur\u00e9tico de asa intravenoso como parte de un procedimiento estructurado. Si esto no conduce a una diuresis suficiente, puede combinarse un diur\u00e9tico tiaz\u00eddico para lograr el bloqueo secuencial de las nefronas [18]. Este enfoque escalonado se basa en los datos del estudio CARESS-HF, que demostr\u00f3 que el aumento de la dosis de diur\u00e9ticos de asa era eficaz, seguro y no inferior a un procedimiento de filtraci\u00f3n [44]. <\/p>\n\n

Procedimiento de sustituci\u00f3n renal: <\/strong>Si no puede conseguirse una diuresis suficiente ni siquiera con dosis altas de diur\u00e9ticos, debe considerarse como \u00faltimo recurso la ultrafiltraci\u00f3n o un procedimiento de sustituci\u00f3n renal [45]. Se dispone de dos estudios prospectivos sobre el uso de la ultrafiltraci\u00f3n en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda, pero los resultados fueron heterog\u00e9neos y no sugieren una recomendaci\u00f3n general para este procedimiento [44,46]. En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, los procedimientos de sustituci\u00f3n renal extracorp\u00f3rea se utilizan principalmente como parte de los cuidados m\u00e9dicos intensivos. A\u00fan no se dispone de estudios aleatorizados sobre el uso espec\u00edfico de procedimientos de sustituci\u00f3n renal en la insuficiencia cardiaca aguda.<\/p>\n\n

Mensajes para llevar a casa<\/strong><\/p>\n\n

    \n
  • El papel central del deterioro funcional renal en el contexto de ladel KRS en la insuficiencia cardiaca aguda es la congesti\u00f3n venosa renal.<\/li>\n\n\n\n
  • Adem\u00e1s del tratamiento de la enfermedad cardiaca subyacente, la terapia diur\u00e9tica eficaz con el objetivo de una descongesti\u00f3n efectiva est\u00e1 a la vanguardia del tratamiento y tiene una importancia decisiva para el pron\u00f3stico.<\/li>\n\n\n\n
  • Un efecto diur\u00e9tico suficiente se define por una concentraci\u00f3n de sodio en orina de >50-70 mmol\/L o por porciones de orina por hora de >100-150 ml durante las primeras 6 h tras la administraci\u00f3n del diur\u00e9tico.<\/li>\n\n\n\n
  • Si puede lograrse una descongesti\u00f3n eficaz, un deterioro de la funci\u00f3n renal bajo tratamiento diur\u00e9tico puede clasificarse generalmente como de pron\u00f3stico favorable. <\/li>\n\n\n\n
  • La combinaci\u00f3n de diur\u00e9ticos de asa con inhibidores de SGLT2 puede potenciar el efecto diur\u00e9tico y, por lo tanto, representa un concepto de tratamiento sensato.<\/li>\n<\/ul>\n\n

    <\/p>\n\n

    Literatura:<\/p>\n\n

      \n
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      <\/p>\n\n

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