{"id":371546,"date":"2023-12-27T14:00:00","date_gmt":"2023-12-27T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/las-enfermedades-neurodegenerativas-en-el-punto-de-mira-de-las-terapias-prometedoras\/"},"modified":"2023-12-27T14:00:07","modified_gmt":"2023-12-27T13:00:07","slug":"las-enfermedades-neurodegenerativas-en-el-punto-de-mira-de-las-terapias-prometedoras","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/las-enfermedades-neurodegenerativas-en-el-punto-de-mira-de-las-terapias-prometedoras\/","title":{"rendered":"Las enfermedades neurodegenerativas en el punto de mira de las terapias prometedoras"},"content":{"rendered":"\n

El DGN de este a\u00f1o se centr\u00f3 en las enfermedades neurodegenerativas, ya que se ha avanzado mucho en este campo. En el horizonte se vislumbran prometedores enfoques terap\u00e9uticos, y la investigaci\u00f3n en biolog\u00eda molecular ha proporcionado importantes conocimientos sobre los patomecanismos, lo que permitir\u00e1 desarrollar opciones de diagn\u00f3stico m\u00e1s precisas y tempranas y enfoques terap\u00e9uticos dirigidos. Pero tambi\u00e9n hab\u00eda mucho que descubrir m\u00e1s all\u00e1.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

(rojo) <\/em>La nueva directriz sobre la enfermedad de Parkinson est\u00e1 aqu\u00ed [1]. Sin embargo, fue degradado de S3 a S2k. El trasfondo de esto fue la consideraci\u00f3n m\u00e1s amplia de los diferentes aspectos de la atenci\u00f3n. No obstante, la reevaluaci\u00f3n de los medicamentos y la ayuda en la selecci\u00f3n de preparados en determinadas situaciones se mantuvieron en el nivel S3. Como cada vez est\u00e1 m\u00e1s claro que la enfermedad de Parkinson idiop\u00e1tica suele tener una causa gen\u00e9tica, los autores han decidido referirse a ella simplemente como enfermedad de Parkinson en el futuro. En cuanto al diagn\u00f3stico, en el futuro deber\u00edan utilizarse los criterios MDS de 2015 en lugar del “Parkinson’s UK Brain Bank” debido a su mayor sensibilidad y especificidad. En el curso posterior, se a\u00f1ade la evaluaci\u00f3n de las fluctuaciones motoras y la discinesia para aumentar la fiabilidad del diagn\u00f3stico. Si se sospecha una fase prodr\u00f3mica de la enfermedad de Parkinson, se recomienda utilizar criterios prodr\u00f3micos definidos (por ejemplo, una prueba olfativa), utilizar la resonancia magn\u00e9tica craneal (RM) en el diagn\u00f3stico precoz y realizar un examen polisomnogr\u00e1fico en el laboratorio del sue\u00f1o para detectar trastornos del comportamiento del sue\u00f1o REM espec\u00edficos de la enfermedad de Parkinson. Si se sospecha cl\u00ednicamente, debe realizarse una resonancia magn\u00e9tica craneal. La gesti\u00f3n del tratamiento debe ser precoz, adecuada a la edad e individualizada. Se dan recomendaciones detalladas para el uso combinado diferenciado de las sustancias adecuadas, pero tambi\u00e9n se deja un gran margen de maniobra. Por lo tanto, no es posible priorizar los inhibidores de la MAO-B, los inhibidores de la COMT o los agonistas dopamin\u00e9rgicos para las fluctuaciones bajo levodopa en funci\u00f3n de la situaci\u00f3n del estudio. Se recomienda ofrecer inhibidores de la MAO-B para reducir los tiempos muertos. Sin embargo, tambi\u00e9n son posibles los inhibidores de la COMT y los agonistas dopamin\u00e9rgicos (a excepci\u00f3n de la Ergolina-DA). Tambi\u00e9n pueden utilizarse inyecciones de apomorfina o apomorfina sublingual. La levodopa soluble de acci\u00f3n r\u00e1pida tambi\u00e9n se ha a\u00f1adido a las recomendaciones. Adem\u00e1s, tambi\u00e9n se enumeran las sustancias que ya no se recomiendan. Tambi\u00e9n se han incluido nuevos cap\u00edtulos sobre la terapia con bomba, el delirio y el tratamiento de los trastornos auton\u00f3micos.<\/p>\n\n

Fisiopatolog\u00eda de la enfermedad de Parkinson<\/h3>\n\n

La enfermedad de Parkinson (EP) es el resultado de la muerte de las neuronas productoras de dopamina en la sustancia negra y se caracteriza por una acumulaci\u00f3n anormal de la prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna. El sello neuropatol\u00f3gico de la EP es la acumulaci\u00f3n y agregaci\u00f3n anormales de la prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna (\u03b1-Syn) en forma de cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy. Es bien sabido que la agregaci\u00f3n patol\u00f3gica de \u03b1-Syn es una caracter\u00edstica com\u00fan de varias enfermedades neurodegenerativas, entre ellas la EP, la demencia con cuerpos de Lewy (DCL) y la atrofia multisist\u00e9mica (AMS), denominadas colectivamente sinucleinopat\u00edas. Un estudio ha investigado ahora qu\u00e9 aspectos bioqu\u00edmicos interfieren en los trastornos conformacionales de la alfa-sinucle\u00edna desde la perspectiva de la f\u00edsica nuclear [2]. <\/p>\n\n

Se determinaron las propiedades estructurales de la prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna unida a ubiquitina y dopamina utilizando m\u00e9todos de estructura electr\u00f3nica basados tanto en la densidad como en la funci\u00f3n de onda para evaluar la capacidad de los campos de fuerza ab initio. Mediante simulaciones de Din\u00e1mica Molecular (DM) y Monte Carlo, se analizaron las disfunciones de los sistemas proteasomal y lisosomal en la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad de Parkinson. Se descubri\u00f3 que la alfa-sinucle\u00edna, una prote\u00edna unida a la ubiquitina, se acumula en las neuronas y que esta acumulaci\u00f3n deteriora la funci\u00f3n celular. Las variaciones locales del \u00e1ngulo de torsi\u00f3n phi y psi de la alfa-sinucle\u00edna indican que las perturbaciones en la s\u00edntesis de la prote\u00edna y las deformaciones en el N-terminal anfip\u00e1tico, el hidrof\u00f3bico central y una regi\u00f3n altamente \u00e1cida y rica en prolina de esta prote\u00edna pueden alterar la v\u00eda biosint\u00e9tica y metab\u00f3lica de la dopamina. Los trastornos conformacionales de la alfa-sinucle\u00edna pueden desencadenar el agotamiento de la dopamina y problemas sin\u00e1pticos. <\/p>\n\n

Detecci\u00f3n precoz del Alzheimer<\/h3>\n\n

Las nuevas terapias dirigidas al tratamiento causal de la enfermedad de Alzheimer (EA) hacen cada vez m\u00e1s hincapi\u00e9 en la importancia de los m\u00e9todos de detecci\u00f3n precoz. El examen neuropsicol\u00f3gico, f\u00e1cilmente disponible, poco gravoso y que ahorra costes, sigue siendo fundamental. El enfoque “Testing the Limits (TtL)” ha demostrado ser especialmente adecuado, ya que permite registrar directamente la reducci\u00f3n de la reserva cognitiva en la EA en una fase muy temprana. Con una sensibilidad del 93% y una especificidad del 80%, el paradigma TtL, una prueba de memoria visual que hemos utilizado hasta la fecha, ya diferencia de forma muy fiable entre los sospechosos de demencia, los depresivos y las personas mayores sanas. Sin embargo, cabe suponer que la selectividad puede aumentarse variando la resoluci\u00f3n y el brillo de las im\u00e1genes. Para investigarlo, se desarroll\u00f3 una versi\u00f3n de prueba que permit\u00eda por primera vez una variaci\u00f3n sistem\u00e1tica de la luminancia y el contraste [3]. El procedimiento consisti\u00f3 en una preprueba y dos pospruebas y utiliz\u00f3 como est\u00edmulos im\u00e1genes en blanco y negro tipo c\u00f3mic presentadas en un PC. Cada subprueba constaba de una unidad de aprendizaje y otra de reconocimiento, que conten\u00edan 60 im\u00e1genes distractoras adem\u00e1s de las 20 plantillas de aprendizaje. El tiempo de presentaci\u00f3n de cada una de las plantillas de aprendizaje fue de 15 segundos, sin l\u00edmite de tiempo para el reconocimiento. El n\u00famero de errores de reconocimiento en la posprueba 1 y en la posprueba 2 se utiliz\u00f3 como medida de la plasticidad cognitiva. En la fase de codificaci\u00f3n de las tres subpruebas, las im\u00e1genes se presentaron en la forma original de brillo y contorno \u00f3ptimos. Seg\u00fan los datos disponibles hasta el momento, los sujetos de control, con una mediana de errores de 24,5, 21,5 y 24,5 errores, muestran un mejor rendimiento en el reconocimiento, en l\u00ednea con lo esperado, que los pacientes con EA, que cometieron una mediana de 29, 28 y 24 errores en las tres unidades de prueba. Curiosamente, la reducci\u00f3n de la luminancia en la fase de reconocimiento pareci\u00f3 mejorar el rendimiento cognitivo de los pacientes con EA. <\/p>\n\n

Evaluaci\u00f3n de la atrofia hipotal\u00e1mica en la ELA<\/h3>\n\n

La obtenci\u00f3n de im\u00e1genes detalladas del hipot\u00e1lamo es de gran inter\u00e9s para caracterizar mejor los da\u00f1os tisulares relacionados con la enfermedad y las anomal\u00edas en la neurodegeneraci\u00f3n. Estudios anteriores han demostrado que el volumen total del hipot\u00e1lamo se reduce significativamente en los pacientes con ELA en comparaci\u00f3n con los sujetos de control. Sin embargo, la demarcaci\u00f3n manual o semiautom\u00e1tica del hipot\u00e1lamo requiere mucho trabajo y depende en gran medida del operador. El objetivo de un estudio era, por tanto, automatizar la segmentaci\u00f3n del hipot\u00e1lamo y el volumen intracraneal (VCI) a partir de im\u00e1genes de RM ponderadas en T1 para reducir la variabilidad humana y mejorar la solidez de los resultados [4]. Se investig\u00f3 si la segmentaci\u00f3n del hipot\u00e1lamo mediante una red neuronal convolucional (RNC) puede utilizarse para un an\u00e1lisis imparcial de los cambios de volumen hipotal\u00e1mico en la ELA. Se dispuso de 120 conjuntos de datos MPRAGE de cabeza entera ponderados en T1 (78 ELA y 42 controles sanos), con delineaciones manuales adecuadas del hipot\u00e1lamo, que se utilizaron para el entrenamiento y la validaci\u00f3n del enfoque automatizado basado en CNN con arquitectura U-net. No se hallaron diferencias significativas en los vol\u00famenes hipotal\u00e1micos calculados entre la predicci\u00f3n y la verdad sobre el terreno (antes de la normalizaci\u00f3n de la VCI) ni en el grupo de ELA ni en los controles. Tras la normalizaci\u00f3n de la VCI, se encontraron diferencias significativas en el volumen hipotal\u00e1mico entre la ELA y los controles. En consecuencia, \u00e9ste podr\u00eda ser un m\u00e9todo r\u00e1pido e imparcial para cuantificar el hipot\u00e1lamo basado en la aplicaci\u00f3n de la CNN como t\u00e9cnica basada en la inteligencia artificial.<\/p>\n\n

Prurito neurop\u00e1tico en la EM<\/h3>\n\n

Los da\u00f1os en los nervios perif\u00e9ricos o las lesiones centrales pueden causar picor, as\u00ed como dolor neurop\u00e1tico. Alrededor de la mitad de los pacientes con esclerosis m\u00faltiple (EM) sufren dolor neurop\u00e1tico. Sin embargo, se sabe poco sobre la prevalencia, las caracter\u00edsticas y las causas del prurito en la EM. El objetivo del presente estudio era investigar la prevalencia del prurito cr\u00f3nico en la EM [5]. Tambi\u00e9n se analiz\u00f3 el grado de relaci\u00f3n entre el dolor neurop\u00e1tico y el prurito. Se reclut\u00f3 a un total de 99 pacientes con EM. El 34% de los afectados declararon haber sufrido picores en las \u00faltimas seis semanas. La media de picor en las \u00faltimas 24 horas fue de 2,6 \u00b1 3,1 (en una escala de valoraci\u00f3n num\u00e9rica de 0-10). Los pacientes con prurito presentaban dolor neurop\u00e1tico con m\u00e1s frecuencia que los pacientes sin prurito. Las cualidades del picor se describieron con mayor frecuencia como “localizado superficialmente” (65%) y “hormigueo” (65%). Result\u00f3 que el prurito cr\u00f3nico es mucho m\u00e1s frecuente en la EM de lo que se supon\u00eda hasta hace poco. Los pacientes de EM con prurito suelen tener tambi\u00e9n dolor neurop\u00e1tico. La localizaci\u00f3n y las caracter\u00edsticas del picor son similares a las de los pacientes con PNP. Por lo tanto, los autores consideran posible una g\u00e9nesis neurop\u00e1tica perif\u00e9rica.<\/p>\n\n

Primera manifestaci\u00f3n de epilepsia en la vejez<\/h3>\n\n

A menudo se piensa que la causa de las crisis epil\u00e9pticas de primera aparici\u00f3n en ancianos (LOFES) es una leucoencefalopat\u00eda microangiop\u00e1tica en ausencia de lesiones corticales, aunque los mecanismos fisiopatol\u00f3gicos subyacentes siguen siendo desconocidos. La intenci\u00f3n de un estudio era determinar la importancia del contenido volum\u00e9trico exacto y la localizaci\u00f3n de las hiperintensidades de la sustancia blanca (HSM) como correlato medible radiol\u00f3gicamente de la leucoencefalopat\u00eda microangiop\u00e1tica en LOFES [6]. Adem\u00e1s, tambi\u00e9n se analiz\u00f3 con m\u00e1s detalle la influencia de la atrofia cerebral global y regional.<\/p>\n\n

En el marco de un estudio retrospectivo de casos y controles, se examin\u00f3 a 50 pacientes LOFES de al menos 60 a\u00f1os, as\u00ed como a pacientes control con un ataque isqu\u00e9mico transitorio (grupo AIT) y a pacientes control sin enfermedad cerebrovascular previa (pacientes control, grupo PC). Adem\u00e1s de la ausencia de lesiones corticales, la presencia de resonancia magn\u00e9tica estructural fue un criterio de inclusi\u00f3n obligatorio. En comparaci\u00f3n con ambos grupos de control, los pacientes LOFES mostraron un mayor volumen de HSM en el compartimento yuxtacortical y un patr\u00f3n de distribuci\u00f3n de la HSM desplazado hacia el yuxtacortical. Adem\u00e1s, el an\u00e1lisis de trayectorias mostr\u00f3 que, de todas las variables influyentes analizadas, s\u00f3lo la ponderaci\u00f3n yuxtacortical de la HSM era un factor predictivo de la LOFES. En los pacientes LOFES, el an\u00e1lisis VBM revel\u00f3 una atrofia cortical regional significativa en ambos lados en la circunvoluci\u00f3n pre y postcentral, en la secci\u00f3n anterior de la circunvoluci\u00f3n parahipocampal en ambos lados, en la secci\u00f3n posterior de la circunvoluci\u00f3n cingulada, en la corteza fronto-orbital derecha y cerebelosa en ambos lados en comparaci\u00f3n con el grupo de control agrupado. Los resultados indican un papel clave de un patr\u00f3n de distribuci\u00f3n de la HSM yuxtacorticalmente acentuado y de la atrofia cortical regional, especialmente en el l\u00f3bulo frontal, la circunvoluci\u00f3n parahipocampal y la circunvoluci\u00f3n cingulada, que se consideran parte de una red epilept\u00f3gena y subrayan la comprensi\u00f3n moderna de la epilepsia como un patr\u00f3n de enfermedad con un trastorno a nivel de red.<\/p>\n\n

\u00c9xito terap\u00e9utico con la LMP<\/h3>\n\n

La leucoencefalopat\u00eda multifocal progresiva (LMP), una infecci\u00f3n v\u00edrica oportunista del cerebro poco frecuente pero grave, conduce a la muerte en muchos casos. La enfermedad est\u00e1 causada por el poliomavirus humano 2 (VPHy-2) y afecta especialmente a pacientes con una defensa inmunitaria celular significativamente deteriorada. La tasa de mortalidad de la LMP es de casi el 90%, especialmente en pacientes con una enfermedad hemato-oncol\u00f3gica subyacente. El uso de c\u00e9lulas T alog\u00e9nicas espec\u00edficas de virus representa una terapia experimental nueva y exitosa en ausencia de opciones de tratamiento aprobadas actualmente. Si los pacientes tienen sus propias c\u00e9lulas T espec\u00edficas del VPH-2 en la sangre, el anticuerpo anti-PD-1 pembrolizumab tambi\u00e9n puede utilizarse para tratar la LMP si no existen contraindicaciones. El an\u00e1lisis del metaboloma debe utilizarse para identificar biomarcadores pron\u00f3sticos en el LCR y el suero de los pacientes con LMP lo antes posible en la fase preterap\u00e9utica, que pueden utilizarse para predecir la respuesta al tratamiento con c\u00e9lulas T alog\u00e9nicas espec\u00edficas del virus o pembrolizumab [7].<\/p>\n\n

Desde 2020, los pacientes con LMP han sido tratados con c\u00e9lulas T alog\u00e9nicas espec\u00edficas del virus y compatibles con HLA, procedentes de donantes no emparentados o emparentados, sobre la base de ensayos de tratamiento individualizados. En el transcurso del presente estudio, se sometieron muestras de suero y l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo de 11 pacientes que respondieron a la terapia y de 5 que no lo hicieron a un an\u00e1lisis metabol\u00f3mico dirigido mediante espectrometr\u00eda de masas. Adem\u00e1s, se analizaron muestras de dos pacientes que se hab\u00edan beneficiado bien del tratamiento con pembrolizumab. Los gr\u00e1ficos PLS-DA de validaci\u00f3n cruzada mostraron una clara separaci\u00f3n entre los grupos de respondedores y no respondedores. Hubo concentraciones significativamente m\u00e1s altas de 35 metabolitos en el grupo que respondi\u00f3 al tratamiento, mientras que 25 metabolitos fueron significativamente m\u00e1s bajos en este grupo. En este contexto, la prolina beta\u00edna se identific\u00f3 como un biomarcador s\u00e9rico potencial. El an\u00e1lisis del metaboloma del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo antes del inicio de la terapia mostr\u00f3 un aumento significativo de los niveles de \u00e1cido docosahexaenoico (DHA) e hipoxantina en los pacientes que no respondieron a la terapia. La aplicaci\u00f3n de c\u00e9lulas T alog\u00e9nicas espec\u00edficas del virus ha dado lugar a prometedores \u00e9xitos terap\u00e9uticos en la LMP. El metabolito relacionado con la beta\u00edna prolina beta\u00edna se identific\u00f3 como un biomarcador s\u00e9rico potencial para predecir la respuesta al tratamiento. <\/p>\n\n

Dolor de cabeza inducido por el fr\u00edo<\/h3>\n\n

Existen varios enfoques sobre la fisiopatolog\u00eda de las cefaleas primarias. Cl\u00ednicamente, existen muchas coincidencias entre la migra\u00f1a y la cefalea inducida por el fr\u00edo (HICS), por ejemplo, la mayor incidencia de HICS en pacientes migra\u00f1osos o la lateralizaci\u00f3n de la HICS hacia el lado de la cefalea migra\u00f1osa. Sin embargo, hasta la fecha no existen datos que comparen la fisiopatolog\u00eda de ambas entidades. El objetivo principal de un estudio era investigar el papel de la mol\u00e9cula CGRP en el desencadenamiento de la HICS en pacientes con migra\u00f1a cr\u00f3nica [8]. Se realiz\u00f3 un estudio en 17 sujetos con migra\u00f1a cr\u00f3nica antes y cuatro semanas despu\u00e9s del inicio del tratamiento con erenumab. A la hora del examen, se indujo un HICS en los sujetos de prueba con 200 ml de agua helada seg\u00fan un protocolo estandarizado, durante el cual se registraron los par\u00e1metros vitales y las im\u00e1genes ecogr\u00e1ficas Doppler de la arteria cerebral media de ambos lados en la ventana ac\u00fastica temporal. Cl\u00ednicamente, se produjo una reducci\u00f3n de la prevalencia de HICS. Los s\u00edntomas concomitantes auton\u00f3micos del trig\u00e9mino dejaron de detectarse tras la aplicaci\u00f3n de erenumab. Un an\u00e1lisis de subgrupos revel\u00f3 una disminuci\u00f3n a\u00fan mayor de la prevalencia de la respuesta cl\u00ednica de la migra\u00f1a al erenumab. La ecograf\u00eda Doppler mostr\u00f3 una disminuci\u00f3n del flujo sangu\u00edneo cerebral en forma de una disminuci\u00f3n de la velocidad media del flujo y un aumento del \u00edndice de resistencia al comparar las dos mediciones. Por tanto, debe postularse una conexi\u00f3n fisiopatol\u00f3gica entre la migra\u00f1a y el HICS. <\/p>\n\n

Congreso: 96\u00ba Congreso de la Sociedad Alemana de Neurolog\u00eda (DGN)<\/em><\/p>\n\n

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Literatura:<\/p>\n\n

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  1. H\u00f6glinger GU, Trenkwalder C: Nueva directriz S2k sobre la enfermedad de Parkinson. Sesi\u00f3n Temas candentes el 11 de noviembre de 2023. 96\u00ba Congreso DGN 2023, Berl\u00edn\/virtual, 8-11 de noviembre de 2023.<\/li>\n\n\n\n
  2. Brandet JM: Fisiopatolog\u00eda de la enfermedad de Parkinson: investigaci\u00f3n de la prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna unida a ubiquitina, de la dopamina y de las disfunciones de los sistemas proteasomal y lisosomal mediante m\u00e9todos de f\u00edsica nuclear te\u00f3rica. Resumen 42. 96\u00ba Congreso DGN 2023, Berl\u00edn\/virtual, 8-11 de noviembre de 2023.<\/li>\n\n\n\n
  3. Uttner I, et al: Influencia de la luminancia y el contraste en el reconocimiento de im\u00e1genes: Evaluaci\u00f3n de una prueba de memoria orientada al potencial de aprendizaje de nuevo desarrollo para el diagn\u00f3stico precoz de la demencia de Alzheimer. Resumen 65. 96\u00ba Congreso DGN 2023, Berl\u00edn\/virtual, 8-11 de noviembre de 2023.<\/li>\n\n\n\n
  4. Vernikouskaya I, et al: Convolutional neural network-assisted segmentation of the hypothalamus from MRI to assess hypothalamic atrophy in amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Resumen 79. 96\u00ba Congreso DGN 2023, Berl\u00edn\/virtual, 8-11 de noviembre de 2023.<\/li>\n\n\n\n
  5. Steeken L, et al: \u00bfPrurito neurop\u00e1tico en la esclerosis m\u00faltiple? Resumen 272. 96\u00ba Congreso DGN 2023, Berl\u00edn\/virtual, 8-11 de noviembre de 2023.<\/li>\n\n\n\n
  6. Nasca A, et al: Crisis epil\u00e9ptica por primera vez en ancianos y leucoencefalopat\u00eda microangiop\u00e1tica: Sobre el papel clave de las lesiones medulares yuxtacorticales y la atrofia cortical regional. Resumen 131. 96\u00ba Congreso de la DGN 2023, Berl\u00edn\/virtual, 8-11 de noviembre de 2023.<\/li>\n\n\n\n
  7. M\u00f6hn N, et al: An\u00e1lisis del metaboloma en l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo y suero de pacientes con leucoencefalopat\u00eda multifocal progresiva tratados con c\u00e9lulas T alog\u00e9nicas espec\u00edficas de virus. Resumen 244. 96\u00ba Congreso DGN 2023, Berl\u00edn\/virtual, 8-11 de noviembre de 2023.<\/li>\n\n\n\n
  8. Sorge J, et al: El papel del CGRP en la cefalea inducida por el fr\u00edo. Resumen 644. 96\u00ba Congreso DGN 2023, Berl\u00edn\/virtual, 8-11 de noviembre de 2023.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2023; 21(6): 20-22<\/em> (publicado el 2.12.23, antes de impresi\u00f3n)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    El DGN de este a\u00f1o se centr\u00f3 en las enfermedades neurodegenerativas, ya que se ha avanzado mucho en este campo. En el horizonte se vislumbran prometedores enfoques terap\u00e9uticos, y la…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":371549,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Neurolog\u00eda","footnotes":""},"category":[11483,11475,11288,11328,11552],"tags":[13935,73094,11788,14010,11759,56162],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-371546","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-el-congreso-informa","category-estudios","category-medicina-interna-general","category-neurologia","category-rx-es","tag-alzheimer-es","tag-dgn-es","tag-epilepsia-es","tag-migrana","tag-parkinson-es","tag-pml-es","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-12 00:08:41","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/371546","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=371546"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/371546\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":371550,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/371546\/revisions\/371550"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/371549"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=371546"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=371546"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=371546"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=371546"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}