{"id":371990,"date":"2024-02-11T00:01:00","date_gmt":"2024-02-10T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/etiopatogenia-multifactorial-una-actualizacion\/"},"modified":"2024-02-11T00:01:11","modified_gmt":"2024-02-10T23:01:11","slug":"etiopatogenia-multifactorial-una-actualizacion","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/etiopatogenia-multifactorial-una-actualizacion\/","title":{"rendered":"Etiopatogenia multifactorial – una actualizaci\u00f3n"},"content":{"rendered":"\n

Los avances cient\u00edficos de las \u00faltimas d\u00e9cadas han contribuido significativamente a la comprensi\u00f3n de la patog\u00e9nesis del acn\u00e9 y al desarrollo de opciones de tratamiento basadas en ella. Seg\u00fan los conocimientos actuales, el acn\u00e9 vulgar es el resultado de una compleja interacci\u00f3n entre factores gen\u00e9ticos e influencias medioambientales. Esto se ve respaldado por los resultados de estudios actuales sobre la comedog\u00e9nesis y la colonizaci\u00f3n bacteriana de la piel con acn\u00e9.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Se sabe que el acn\u00e9 vulgar es un trastorno de la queratinizaci\u00f3n de los fol\u00edculos de las gl\u00e1ndulas seb\u00e1ceas con aumento de la producci\u00f3n de sebo que se produce predominantemente durante la pubertad y se asocia a una hiperfunci\u00f3n androg\u00e9nica de las gl\u00e1ndulas seb\u00e1ceas. El cuadro cl\u00ednico se caracteriza por comedones y eflorescencias inflamatorias secundarias como p\u00e1pulas, p\u00fastulas y n\u00f3dulos abscesificados, que se localizan predominantemente en la cara y la parte superior del tronco [1\u20133]. “La patog\u00e9nesis del acn\u00e9 es relativamente compleja y polifac\u00e9tica”, resume el Prof. Dr. Vincenzo Bettoli, MD, Universit\u00e0 di Ferrara (I) [4]. Los siguientes factores desempe\u00f1an un papel importante: predisposici\u00f3n gen\u00e9tica, andr\u00f3genos hormonales, hiperplasia de las gl\u00e1ndulas seb\u00e1ceas y aumento de la producci\u00f3n de sebo, hiperqueratosis, hipercolonizaci\u00f3n microbiana, inflamaci\u00f3n y respuesta inmunitaria [1,6]. Aunque anteriormente se consideraba que la colonizaci\u00f3n de la unidad de la gl\u00e1ndula seb\u00e1cea del pelo con Propionibacterium era la causa principal del acn\u00e9, recientemente se ha puesto de relieve la contribuci\u00f3n de los factores espec\u00edficos del hu\u00e9sped que permiten el crecimiento bacteriano y la respuesta inmunitaria contra los componentes bacterianos [7]. Muchos de estos rasgos tienen una base gen\u00e9tica que interviene en la regulaci\u00f3n de las respuestas inmunitarias o en el metabolismo de las hormonas esteroideas [7]. <\/p>\n\n

Los factores gen\u00e9ticos predisponen a la aparici\u00f3n del acn\u00e9 <\/h3>\n\n

“Las gl\u00e1ndulas seb\u00e1ceas desempe\u00f1an un papel muy importante”, subraya el Prof. Bettoli [4]. No se trata s\u00f3lo de la cantidad de producci\u00f3n de sebo, sino tambi\u00e9n del tipo de sebo: por ejemplo, se producen una serie de \u00e1cidos grasos que tienen un efecto comedog\u00e9nico. “Las gl\u00e1ndulas seb\u00e1ceas tambi\u00e9n pueden inducir procesos inflamatorios”, explic\u00f3 el ponente [4]. Los factores gen\u00e9ticos en la etiolog\u00eda del acn\u00e9 parecen tener una influencia indirecta en la producci\u00f3n de sebo, la distribuci\u00f3n y la gravedad de las lesiones [6,8]. Los estudios confirman que los gemelos id\u00e9nticos que sufren acn\u00e9 tienen una tasa de producci\u00f3n de sebo similar. Tambi\u00e9n se sabe que los pacientes de acn\u00e9 con padres que tienen una mayor producci\u00f3n de sebo y formas graves de la enfermedad tambi\u00e9n pueden tener esta [8,9]. En los \u00faltimos a\u00f1os, los investigadores han identificado genes asociados al acn\u00e9 vulgar que pueden influir en la progresi\u00f3n y el pron\u00f3stico de la enfermedad. Un art\u00edculo general publicado en 2023 muestra cu\u00e1les son, incluidos los genes que codifican las interleucinas (IL), el factor de necrosis tumoral (TNF), el RETN, las metaloproteinasas de matriz (MMP) y los TIMP [10]. <\/p>\n\n

Colonizaci\u00f3n bacteriana: \u00bfCu\u00e1l es el estado actual de los conocimientos? <\/h3>\n\n

La bacteria comensal Propionibacterium acnes (P. acnes<\/em> ) se conoce ahora como Cutibacterium acnes (C. acnes)<\/em> y puede aparecer como pat\u00f3geno oportunista en el acn\u00e9 vulgar [12]. Contrariamente a las suposiciones anteriores, la proliferaci\u00f3n de C. acnes<\/em> no es la causa del acn\u00e9, ya que los pacientes con acn\u00e9 no tienen m\u00e1s C. acnes <\/em>en sus fol\u00edculos que las personas sin acn\u00e9 [12]. M\u00e1s bien, la p\u00e9rdida de diversidad microbiana en la piel junto con la activaci\u00f3n de la inmunidad innata podr\u00eda conducir a esta inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica. Esta es la conclusi\u00f3n de una revisi\u00f3n realizada por Dr\u00e9no et al. fuera. Adem\u00e1s de C. acnes<\/em> parece tener otros actores que desempe\u00f1an un papel en la fisiopatolog\u00eda del acn\u00e9, como por ejemplo Staphylococcus epidermidis (S. epidermidis) <\/em>(Fig. 1) <\/strong>. Investigaciones recientes sugieren que el acn\u00e9 puede ser el resultado de un equilibrio desequilibrado entre C. acnes <\/em>y S. epidermidis<\/em> basado en interacciones espec\u00edficas [13]. En consecuencia, el papel de S. epidermidis<\/em> en el acn\u00e9 es que limita la sobrecolonizaci\u00f3n con C. acnes<\/em> y la inflamaci\u00f3n. <\/p>\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Nutrici\u00f3n: Las pruebas no permiten una recomendaci\u00f3n de validez general <\/h3>\n\n

Se sabe que los andr\u00f3genos y el estr\u00e9s son factores importantes, y tambi\u00e9n existe la teor\u00eda de que la dieta influye en el desarrollo del acn\u00e9. Sin embargo, seg\u00fan el profesor Bettoli [4], de la situaci\u00f3n actual de los datos no puede derivarse ninguna recomendaci\u00f3n general basada en pruebas para una dieta baja en glucosa. Seg\u00fan una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica publicada en JAAD en 2022, aunque existen pruebas de que un \u00edndice gluc\u00e9mico elevado y un aumento de la carga gluc\u00e9mica tienen un efecto acneg\u00e9nico moderado y de que el aumento del consumo de leche puede tener un efecto acneg\u00e9nico en determinadas poblaciones de pacientes, la influencia de la dieta en la acneg\u00e9nesis est\u00e1 sujeta a factores como el sexo y otras caracter\u00edsticas de los pacientes [11]. La conclusi\u00f3n de este art\u00edculo de revisi\u00f3n es que se necesitan m\u00e1s estudios aleatorizados para caracterizar completamente las posibles asociaciones. <\/p>\n\n

C\u00f3mo se desarrollan los microcomedones y las eflorescencias inflamatorias <\/h3>\n\n

En relaci\u00f3n con una hiperqueratosis de proliferaci\u00f3n y retenci\u00f3n, as\u00ed como una mayor producci\u00f3n de sebo y una composici\u00f3n lip\u00eddica alterada del sebo, se producen protuberancias invisibles de los fol\u00edculos pilosos, los microcomedones [6,14,15]. El desarrollo de eflorescencias inflamatorias secundarias est\u00e1 asociado a la hipercolonizaci\u00f3n microbiana de C .<\/em> acnes. C . ac <\/em>nes es una bacteria grampositiva con forma de bast\u00f3n [14,16]. Si hay inflamaci\u00f3n dentro del fol\u00edculo, se desarrollan p\u00e1pulas peque\u00f1as, elevadas, inflamatorias y eritematosas. Si la pared del fol\u00edculo inflamatorio se rompe, se liberan l\u00edpidos y corneocitos, que agravan a\u00fan m\u00e1s la inflamaci\u00f3n, dando lugar a p\u00fastulas rojas llenas de pus [9,14,15]. A medida que las p\u00fastulas progresan, pueden formarse n\u00f3dulos inflamatorios (>5 y <10 mm de di\u00e1metro) o bultos (>10 mm de di\u00e1metro). Las formas graves de acn\u00e9 tambi\u00e9n se manifiestan como abscesos profundos y fundentes con tractos fistulosos que pueden reagudizarse repetidamente [9,15]. Las cicatrices y los queloides se forman en caso de progresi\u00f3n con formaci\u00f3n de n\u00f3dulos o impacto mec\u00e1nico, por lo que se basan en un desequilibrio de las MMP y los TIMP [4].<\/p>\n\n

Estudio informativo in vivo sobre comedog\u00e9nesis
<\/strong>Diez pacientes de 12 a 30 a\u00f1os con acn\u00e9 de leve a moderado que no estaban siendo tratados con terapias t\u00f3picas o sist\u00e9micas fueron reclutados para un estudio publicado en JEADV en 2019. El objetivo era caracterizar los cambios morfol\u00f3gicos con ayuda de la microscop\u00eda confocal de barrido l\u00e1ser (Microscop\u00eda Confocal Reflectante, MCR) y la tomograf\u00eda de coherencia \u00f3ptica din\u00e1mica (D-OCT). Para ello, se seleccion\u00f3 una zona de 4\u00d7 4 mm de piel de la cara que no presentara lesiones de acn\u00e9 al inicio del estudio. Durante un periodo de 6 semanas, se registraron y analizaron semanalmente una serie de im\u00e1genes cl\u00ednicas estandarizadas, as\u00ed como im\u00e1genes RCM y D-OCT.
Los an\u00e1lisis mostraron que la aparici\u00f3n de una lesi\u00f3n de acn\u00e9 va precedida de una proliferaci\u00f3n de fol\u00edculos grandes de color claro en la zona correspondiente a la queratinizaci\u00f3n infundibular, seguida de un aumento de los par\u00e1metros inflamatorios, como una proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas peque\u00f1as de color claro (MCR) y una red vascular (D-OCT), que vuelven a la normalidad tras remitir la inflamaci\u00f3n aguda. En resumen, la din\u00e1mica de la piel con acn\u00e9 es compleja y parece caracterizarse por el aumento temprano de unidades de gl\u00e1ndulas seb\u00e1ceas pilosas dism\u00f3rficas y la hiperqueratinizaci\u00f3n del acroinfund\u00edbulo del conducto piloseb\u00e1ceo antes de que se produzcan acontecimientos inflamatorios alrededor del fol\u00edculo. La hiperqueratinizaci\u00f3n y los procesos inflamatorios pueden conducir a un c\u00edrculo vicioso que perpet\u00faa el acn\u00e9. <\/td><\/tr>
a [20] <\/em><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

\u00bfCu\u00e1les son las opciones de tratamiento m\u00e1s importantes en la actualidad? <\/h3>\n\n

El acn\u00e9 es una enfermedad muy individualizada, pero existen algunas opciones de tratamiento basadas en pruebas. El objetivo principal de la terapia contra el acn\u00e9 es aliviar los s\u00edntomas y prevenir las cicatrices del acn\u00e9. Para todos los pacientes con acn\u00e9, se recomienda el uso de Lubex\u00ae<\/sup> (1\u00d7\/d) para los cuidados b\u00e1sicos o de per\u00f3xido de benzoilo (Lubexyl\u00ae<\/sup>) para la piel gruesa y la infestaci\u00f3n grave [21,22]. Existen varias opciones terap\u00e9uticas para el tratamiento local propiamente dicho del acn\u00e9 leve a moderado [17]. Entre ellos se incluyen la clindamicina (Dalacin\u00ae<\/sup> T emulsi\u00f3n) y, para el acn\u00e9 moderado, el \u00e1cido azelaico como complemento (por ejemplo, Skinoren\u00ae<\/sup> crema, 2\u00d7\/d) y los retinoides t\u00f3picos (por ejemplo, Epiduo\u00ae<\/sup>, Epiduo forte\u00ae<\/sup> o Aklief\u00ae<\/sup>) [21,22]. El uso de adapaleno (Differin\u00ae<\/sup> Gel, 1\u00d7\/d) ha demostrado su eficacia para el acn\u00e9 comed\u00f3nico [17,21,22]. El acn\u00e9 tard\u00edo puede tratarse del mismo modo que el acn\u00e9 juvenil. La terapia sist\u00e9mica est\u00e1 indicada para formas graves de acn\u00e9 o indicios de una tendencia cicatricial [22]. Para el acn\u00e9 inflamatorio de moderado a grave, se recomiendan antibi\u00f3ticos sist\u00e9micos (limeciclina 1\u00d7 300 mg\/d\u00eda, doxiciclina 2\u00d7 50 mg\/d\u00eda, tetraciclina 1\u00d7 100 mg\/d\u00eda) durante un periodo de 1 a 3 meses, en el que deben combinarse con terapia t\u00f3pica. Si no existe ninguna enfermedad hep\u00e1tica preexistente, no es necesario realizar controles de laboratorio durante este breve periodo de tratamiento, pero debe tenerse cuidado para garantizar una protecci\u00f3n adecuada contra los rayos UVA. Puede considerarse el uso de retinoides sist\u00e9micos (isotretino\u00edna) para el acn\u00e9 papulopustular\/nodular grave que no responda suficientemente a la terapia antibi\u00f3tica t\u00f3pica y sist\u00e9mica. La isotretino\u00edna (Roaccutane\u00ae<\/sup>) suele ser el \u00fanico medicamento eficaz para el acn\u00e9 tard\u00edo. La dosis inicial es de 10 mg\/d\u00eda con un aumento en el curso posterior hasta un m\u00e1ximo de 0,5-1 mg\/kg de peso vivo durante al menos seis meses (dosis objetivo acumulada: 120-150 mg\/kg de peso vivo).<\/p>\n\n

Literatura: <\/p>\n\n

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    <\/p>\n\n

    DERMATOLOGIE PRAXIS 2023; 33(6): 36-37 (publicado el 12.12.23, antes de impresi\u00f3n)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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