{"id":372854,"date":"2024-02-04T00:01:00","date_gmt":"2024-02-03T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/rinones-higado-intestinos-y-compania-puestos-a-prueba\/"},"modified":"2024-02-04T00:01:11","modified_gmt":"2024-02-03T23:01:11","slug":"rinones-higado-intestinos-y-compania-puestos-a-prueba","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/rinones-higado-intestinos-y-compania-puestos-a-prueba\/","title":{"rendered":"Ri\u00f1ones, h\u00edgado, intestinos y compa\u00f1\u00eda puestos a prueba"},"content":{"rendered":"\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>El Congreso de la ESMO es el mayor congreso europeo sobre c\u00e1ncer de indicaci\u00f3n cruzada. Sirve para mejorar la calidad del tratamiento, la prevenci\u00f3n y el diagn\u00f3stico del c\u00e1ncer, as\u00ed como los cuidados paliativos y el postratamiento de los pacientes. Los \u00faltimos hallazgos sobre los ri\u00f1ones, el h\u00edgado y los intestinos se recopilaron y presentaron en una serie de carteles destacados.<\/strong><\/p>\n\n<!--more-->\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La mayor supervivencia de los receptores de trasplantes de ri\u00f1\u00f3n ha provocado un aumento del riesgo de c\u00e1ncer, incluido el colorrectal. Por lo tanto, se plante\u00f3 la hip\u00f3tesis de que el deterioro de la vigilancia inmunol\u00f3gica permite la progresi\u00f3n de las lesiones dentadas s\u00e9siles (SSL). Esto conduce a una mayor incidencia de c\u00e1ncer colorrectal inmunog\u00e9nico deficiente en reparaci\u00f3n de emparejamientos err\u00f3neos (dMMR), pero no de c\u00e1ncer colorrectal competente en reparaci\u00f3n de emparejamientos err\u00f3neos (pMMR) [1]. Los pacientes con trasplante de ri\u00f1\u00f3n se compararon con los controles en una proporci\u00f3n de 1:4 en funci\u00f3n de la edad, el sexo y el a\u00f1o del cribado. En 2018 se identificaron 1 pacientes de trasplante de ri\u00f1\u00f3n. La edad media de los receptores era de 48 a\u00f1os y el 60% eran varones. Se observaron 218 tumores, lo que dio como resultado un SIR de 1,11. En los 162 pacientes trasplantados en los que se determin\u00f3 el estado de MMR, la dMMR se produjo con mayor frecuencia que en la poblaci\u00f3n general. Se identificaron p\u00f3lipos en 488 pacientes con trasplante renal y se compararon con 1952 pacientes sin trasplante renal. Las SSL con displasia se produjeron con mayor frecuencia en la cohorte de trasplantes. En conjunto, el estudio poblacional indica un mayor riesgo de desarrollar carcinoma dMMR en todos los estadios tras un trasplante renal, pero no carcinoma pMMR. Adem\u00e1s, se observ\u00f3 una mayor incidencia de displasia en las SSL en las que la dMMR aparece con frecuencia. Esto ilustra que la vigilancia inmunol\u00f3gica incontrolada en pacientes trasplantados es cl\u00ednicamente visible en lesiones precancerosas y cancerosas. Estos hallazgos podr\u00edan cambiar el modo en que se examina y trata el CCR en los pacientes con trasplante de ri\u00f1\u00f3n.<\/p>\n\n<h3 id=\"influencia-de-la-dieta-en-el-cancer-colorrectal\" class=\"wp-block-heading\">Influencia de la dieta en el c\u00e1ncer colorrectal<\/h3>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">El carcinoma colorrectal (CCR) es el resultado de una combinaci\u00f3n de cambios gen\u00e9ticos y factores de riesgo ambientales. Varias l\u00edneas de evidencia sugieren que la dieta puede desempe\u00f1ar un papel en la prevenci\u00f3n y la progresi\u00f3n del c\u00e1ncer colorrectal, pero se necesita m\u00e1s investigaci\u00f3n para aclarar la heterogeneidad de los v\u00ednculos entre la dieta y el c\u00e1ncer colorrectal. Para ello, se generaron xenoinjertos derivados de pacientes (PDX) mediante la implantaci\u00f3n subcut\u00e1nea de carcinomas colorrectales humanos en distintos estadios en ratones inmunodeficientes y aliment\u00e1ndolos con una dieta normal de control (ND) y una dieta occidental cl\u00e1sica (WD) [2]. Se analizaron el fenotipo tumoral, la transcript\u00f3mica, la gen\u00e9tica y la metabol\u00f3mica. La respuesta a la WD fue heterog\u00e9nea en todos los PDX generados. S\u00f3lo uno de cada tres PDX mostr\u00f3 un mayor crecimiento en los ratones alimentados con WD. En particular, la AD indujo perturbaciones transcript\u00f3micas de varios genes relacionados con la regulaci\u00f3n epigen\u00e9tica y la progresi\u00f3n tumoral, remodelando el microambiente tumoral, promoviendo la secreci\u00f3n de mucina, la disfunci\u00f3n mitocondrial y la reprogramaci\u00f3n metab\u00f3lica. Curiosamente, los tres PDX respondieron al mismo WD con un perfil metab\u00f3lico diferente. El an\u00e1lisis de organoides de pacientes desarrollados a partir de PDX alimentados con dietas humanizadas revel\u00f3 que la reprogramaci\u00f3n metab\u00f3lica alterada adquirida in vivo se mantiene in vitro sin ning\u00fan est\u00edmulo, lo que sugiere una memoria metab\u00f3lica de las c\u00e9lulas cancerosas.<\/p>\n\n<h3 id=\"biomarcadores-en-el-cancer-de-higado\" class=\"wp-block-heading\">Biomarcadores en el c\u00e1ncer de h\u00edgado  <\/h3>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La galectina-3 desempe\u00f1a un papel decisivo en la adhesi\u00f3n, proliferaci\u00f3n y diferenciaci\u00f3n de las c\u00e9lulas tumorales. Datos recientes sugieren que la galectina-3 desempe\u00f1a un papel en el desarrollo del carcinoma hepatocelular (CHC), pero a\u00fan no se ha validado su valor pron\u00f3stico. El objetivo de un estudio era investigar el valor cl\u00ednico y pron\u00f3stico de la galectina-3 en pacientes con CHC [3]. En 767 pacientes con CHC, la mediana de supervivencia global (SG) fue de 14,2 meses. Se asoci\u00f3 de forma significativa con las caracter\u00edsticas clinicopatol\u00f3gicas, incluida la estadificaci\u00f3n de la met\u00e1stasis ganglionar tumoral (TNM), la puntuaci\u00f3n Child-Pugh (CPS), la cirrosis, la met\u00e1stasis y los niveles de alfafetoprote\u00edna (AFP). En el momento del an\u00e1lisis, la tasa de SG a un a\u00f1o era del 45% en pacientes con niveles altos de galectina-3 y del 59% en pacientes con niveles bajos de galectina-3. Los niveles m\u00e1s altos de galectina-3 se asociaron significativamente con un mayor riesgo de muerte.<\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><em>Congreso: ESMO 2023<\/em><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><\/p>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Literatura:<\/p>\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Zwart K, et al: Riesgo de c\u00e1ncer colorrectal y lesiones premalignas tras el trasplante renal. 561P. 22.10.2023. Congreso de la ESMO 2023.<\/li>\n\n\n\n<li>Rizzo G, et al: Enfoque de xenoinjerto derivado de paciente para explorar las respuestas diferenciales a la dieta en funci\u00f3n de las caracter\u00edsticas genot\u00edpicas o fenot\u00edpicas del c\u00e1ncer colorrectal. 647P. 22.10.2023. Congreso ESMO 2023.<\/li>\n\n\n\n<li>Chamseddine S, et al: La galectina-3 circulante en sangre es un biomarcador pron\u00f3stico en el carcinoma hepatocelular. 961P. 23.10.2023. Congreso ESMO 2023.<\/li>\n<\/ol>\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><\/p>\n\n<p class=\"has-small-font-size wp-block-paragraph\"><em>InFo ONCOLOG\u00cdA Y HEMATOLOG\u00cdA 2023; 11(6): 24<\/em> <em>(publicado el 16.12.23, antes de impresi\u00f3n)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>El Congreso de la ESMO es el mayor congreso europeo sobre c\u00e1ncer de indicaci\u00f3n cruzada. 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