{"id":374689,"date":"2024-03-19T00:01:00","date_gmt":"2024-03-18T23:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=374689"},"modified":"2024-03-19T08:58:00","modified_gmt":"2024-03-19T07:58:00","slug":"opciones-de-tratamiento-eficaces-mas-desarrolladas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/opciones-de-tratamiento-eficaces-mas-desarrolladas\/","title":{"rendered":"Opciones de tratamiento eficaces m\u00e1s desarrolladas"},"content":{"rendered":"\n

En la mayor\u00eda de los casos, la esclerosis m\u00faltiple es remitente-recurrente y puede convertirse en una fase cr\u00f3nica progresiva con el paso del tiempo. La gesti\u00f3n terap\u00e9utica que se utilice depender\u00e1 de las circunstancias individuales, as\u00ed como de la eficacia, seguridad y tolerabilidad del tratamiento. Mientras tanto, se han seguido desarrollando sustancias activas establecidas para mejorar la calidad de vida de los afectados.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

La esclerosis m\u00faltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso. Se calcula que en Suiza hay unas 15.000 personas afectadas. Esto significa que alrededor de uno de cada 560 habitantes sufren esclerosis m\u00faltiple. En el 80% de los afectados, los primeros s\u00edntomas aparecen entre los 20 y los 40 a\u00f1os. Esto convierte a la EM en la enfermedad neurol\u00f3gica m\u00e1s com\u00fan diagnosticada en esta etapa de la vida [1]. A\u00fan se desconocen las causas exactas de la EM. Se supone que existe una interacci\u00f3n entre la disposici\u00f3n gen\u00e9tica y una influencia considerable de los factores medioambientales. Ejemplos de ello ser\u00edan ciertos virus como agentes infecciosos, la carencia de vitamina D o las caracter\u00edsticas geogr\u00e1ficas. <\/p>\n\n

El objetivo de la investigaci\u00f3n es y sigue siendo poder curar la enfermedad alg\u00fan d\u00eda. Hasta entonces, la neurodegeneraci\u00f3n, entre otras cosas, se investigar\u00e1 con m\u00e1s detalle [2,3]. Es responsable en gran medida del desarrollo de discapacidades debidas a la transecci\u00f3n axonal y la p\u00e9rdida de neuronas. El aumento de la neurodegeneraci\u00f3n, que muy probablemente comienza antes de lo que se pensaba, parece ser una de las principales causas de la progresi\u00f3n de la enfermedad. La investigaci\u00f3n sobre biomarcadores, como la prote\u00edna ligera de neurofilamentos, que detecta el da\u00f1o axonal o neuronal general y puede utilizarse para evaluar mejor el pron\u00f3stico de cada paciente, tambi\u00e9n avanza hacia la terapia personalizada [4,5]. Recientemente se ha investigado el papel central de los astrocitos en los procesos implicados en la EM [6]. Un grupo de investigadores de Basilea pudo demostrar que el nivel sangu\u00edneo de un componente celular llamado “prote\u00edna \u00e1cida fibrilar glial” (GFAP) aumenta cuando los astrocitos se activan o se degradan cada vez m\u00e1s. Por lo tanto, unos niveles elevados de GFAP en sangre podr\u00edan asociarse a la progresi\u00f3n actual y futura de la EM.<\/p>\n\n

Gesti\u00f3n temprana de la terapia<\/h3>\n\n

El tratamiento es individualizado y se adapta a las necesidades de la persona afectada. Cuanto antes pueda iniciarse la terapia, mejor. En la actualidad se dispone de varias opciones de tratamiento eficaces que a menudo pueden ralentizar en gran medida la progresi\u00f3n de la enfermedad. En principio, la gesti\u00f3n de la terapia se basa en el modelo de cuatro pilares: profilaxis de la reca\u00edda, terapia de la reca\u00edda aguda, terapia sintom\u00e1tica y terapia de rehabilitaci\u00f3n. El objetivo del tratamiento es reducir la extensi\u00f3n de las reacciones inflamatorias, estabilizar las limitaciones funcionales y mejorar los s\u00edntomas acompa\u00f1antes.<\/p>\n\n

Durante un brote agudo de EM, suelen utilizarse dosis elevadas de cortisona para inhibir la inflamaci\u00f3n. Si los s\u00edntomas no mejoran lo suficiente, se repite el tratamiento con cortisona a una dosis mayor. Si tampoco tiene \u00e9xito, se procede a la separaci\u00f3n del plasma [7]. Los interferones beta o el acetato de glatiramero se utilizan para prevenir las reca\u00eddas en las formas leves y moderadas de la enfermedad. Desde 2013\/14, las sustancias teriflunomida y dimetilfumarato (DMF) tambi\u00e9n han sido aprobadas como opci\u00f3n de tratamiento para los pacientes con EM remitente-recurrente. Ambas sustancias tienen propiedades predominantemente antiinflamatorias, pero tienen efectos diferentes. En la actualidad, el DMF se ha convertido en fumarato de diroxima. Ambas sustancias activas son prof\u00e1rmacos que se convierten in vivo en el metabolito activo monometil fumarato. A\u00fan no se ha detectado en detalle c\u00f3mo act\u00faa exactamente este metabolito en la EM. Se supone que el monometilfumarato potencia el efecto de la prote\u00edna Nrf2. El aumento resultante de la producci\u00f3n de antioxidantes parece ayudar a controlar la actividad del sistema inmunitario y a reducir los da\u00f1os en el cerebro y la m\u00e9dula espinal en la EM [8]. El nuevo desarrollo destaca especialmente por su perfil de tolerabilidad gastrointestinal. <\/p>\n\n

En los pacientes con un curso (altamente) activo (es decir, muchas y graves reca\u00eddas en un corto periodo de tiempo y\/o una IRM (altamente) activa) o en los pacientes que no responden suficientemente a los inmunoter\u00e1picos b\u00e1sicos, se utilizan f\u00e1rmacos de terapia de intensificaci\u00f3n. Entre ellas se incluyen, por ejemplo, las terapias de infusi\u00f3n con el anticuerpo monoclonal Natalizumab. El fingolimod tambi\u00e9n est\u00e1 autorizado como terapia de intensificaci\u00f3n. El alemtuzumab o las terapias orales de corta duraci\u00f3n, como los comprimidos de cladribina, tambi\u00e9n pueden utilizarse para tratar las formas recidivantes de la EM. En raras ocasiones y s\u00f3lo como alternativa, tambi\u00e9n pueden considerarse inmunosupresores como los utilizados en el c\u00e1ncer (por ejemplo, mitoxantrona o ciclofosfamida) [7].<\/p>\n\n

Literatura:<\/p>\n\n

    \n
  1. www.multiplesklerose.ch\/de\/ueber-ms\/multiple-sklerose<\/a> (fecha de acceso: 24.01.2024)<\/li>\n\n\n\n
  2. Ziemssen T, Derfuss T, de Stefano N, et al.: Optimizing treatment success in multiple sclerosis. J Neurol 2016; 263: 1053\u20131065.<\/li>\n\n\n\n
  3. De Stefano N, Airas L, Grigoriadis N, et al.: Clinical relevance of brain volume measures in multiple sclerosis. CNS Drugs 2014; 28: 147\u2013156.<\/li>\n\n\n\n
  4. Barro C, Benkert P, Disanto G, et al.: Serum neuro\u00adfila\u00adment as a predictor of disease worsening and brain and spinal cord atrophy in multiple sclerosis. Brain 2018; 141(8): 2382\u20132391.<\/li>\n\n\n\n
  5. Benkert P, Meier S, Schaedelin S, et al.: Serum neuro\u00adfila\u00adment light chain for individual prognostication of disease activity in people with multiple sclerosis: a retrospective modelling and validation study. Lancet Neurology 2022; 21(3): 246\u2013257.<\/li>\n\n\n\n
  6. Meier S, Willemse EAJ, Schaedelin S, et al.: Serum Glial Fibrillary Acidic Protein Compared With Neuro\u00adfilament Light Chain as a Biomarker for Disease Progression in Multiple Sclerosis. JAMA Neurology 2023; 80(3): 287\u2013297.<\/li>\n\n\n\n
  7. www.neurologen-und-psychiater-im-netz.org\/neurologie\/erkrankungen\/multiple-sklerose-ms\/therapie<\/a> (fecha de acceso: 24.01.2024)<\/li>\n\n\n\n
  8. www.pharmazeutische-zeitung.de\/fumarat-der-naechsten-generation-130969<\/a> (\u00faltima consulta: 24\/01\/2024).<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    InFo NEUROLOGIE & PSYCHIATRIE 2024; 22(1): 24<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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