{"id":375707,"date":"2024-03-30T14:00:00","date_gmt":"2024-03-30T13:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=375707"},"modified":"2024-02-26T16:06:09","modified_gmt":"2024-02-26T15:06:09","slug":"saltos-cuanticos-con-margen-de-mejora","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/saltos-cuanticos-con-margen-de-mejora\/","title":{"rendered":"Saltos cu\u00e1nticos con margen de mejora"},"content":{"rendered":"\n<p><strong>En la actualidad se han identificado varios factores de riesgo que predisponen al desarrollo de afectaci\u00f3n articular en presencia de psoriasis. Los dermat\u00f3logos desempe\u00f1an un papel clave en la detecci\u00f3n precoz. Una terapia sist\u00e9mica adecuada en una &#8220;ventana de oportunidad&#8221; puede tener un impacto positivo en t\u00e9rminos de resultados a largo plazo. Aunque las opciones de tratamiento han mejorado, la respuesta a la terapia no es satisfactoria para todos los pacientes con APs. Por ello, la investigaci\u00f3n prosigue a un ritmo febril y se est\u00e1n ensayando nuevas estrategias de tratamiento.  <\/strong><\/p>\n\n<!--more-->\n\n<p>La <em> actividad <\/em>m\u00ednima <em> de la enfermedad (AM <\/em>E) se considera una terapia de \u00e9xito para la artritis psori\u00e1sica (APs). Los avances en el desciframiento de las relaciones patogen\u00e9ticas de la APs han impulsado el desarrollo de la terap\u00e9utica sist\u00e9mica moderna, con el resultado de que ahora se dispone de productos biol\u00f3gicos y &#8220;peque\u00f1as mol\u00e9culas&#8221; dirigidas contra diversos objetivos: TNF, interleucina (IL)-12\/23, IL-17, IL-23, JAK-STAT, PDE-4. Los resultados terap\u00e9uticos se han elevado a un nuevo nivel <strong>(Tab. 1)<\/strong> [1]. Mientras que los f\u00e1rmacos antirreum\u00e1ticos modificadores de la enfermedad sint\u00e9ticos convencionales (csDMARDs**) consiguieron una MDA en el 17% de los pacientes con APs seg\u00fan una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica publicada en 2020, el tratamiento con biol\u00f3gicos (bDMARDs) consigui\u00f3 una MDA en el 57% [2]. Aunque se trata de un salto cualitativo, tambi\u00e9n refleja una proporci\u00f3n significativa de no encuestados.  <\/p>\n\n<p class=\"has-small-font-size\"><em>** csDMARDs: en particular el metotrexato, tambi\u00e9n la sulfasalazina o la leflunomida; en contraste con los sint\u00e9ticos dirigidos (tsDMARDs) como el apremilast y los biol\u00f3gicos (bDMARDs)<\/em><\/p>\n\n<p><\/p>\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"aligncenter size-full is-resized\"><a href=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/tab1_DP1_s40.png\"><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" width=\"1476\" height=\"1011\" src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/tab1_DP1_s40.png\" alt=\"\" class=\"wp-image-375608\" style=\"width:500px\" srcset=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/tab1_DP1_s40.png 1476w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/tab1_DP1_s40-800x548.png 800w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/tab1_DP1_s40-1160x795.png 1160w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/tab1_DP1_s40-120x82.png 120w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/tab1_DP1_s40-90x62.png 90w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/tab1_DP1_s40-320x219.png 320w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/tab1_DP1_s40-560x384.png 560w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/tab1_DP1_s40-240x164.png 240w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/tab1_DP1_s40-180x123.png 180w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/tab1_DP1_s40-640x438.png 640w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/tab1_DP1_s40-1120x767.png 1120w\" sizes=\"(max-width: 1476px) 100vw, 1476px\" \/><\/a><\/figure>\n<\/div>\n<h3 id=\"recomendaciones-grappa-y-eular\" class=\"wp-block-heading\">Recomendaciones GRAPPA y EULAR  <\/h3>\n\n<p>En vista de la heterogeneidad de la APs, cada vez es m\u00e1s importante una estrategia de tratamiento personalizada. Las recomendaciones actuales del Grupo de Investigaci\u00f3n y Evaluaci\u00f3n de la Psoriasis y la Artritis Psori\u00e1sica (GRAPPA) y de la <em>Liga Europea contra el Reumatismo <\/em>(EULAR) sugieren abordar todos los dominios activos de la enfermedad y las comorbilidades relevantes para la APs de un paciente determinado [3,4]. La actual directriz S3 sobre psoriasis recomienda que los dermat\u00f3logos lleven a cabo el diagn\u00f3stico y la selecci\u00f3n del tratamiento de la APs de forma interdisciplinar en colaboraci\u00f3n con un reumat\u00f3logo [5]. Seg\u00fan el algoritmo de tratamiento EULAR y GRAPPA, los csDMARDs se consideran tratamiento de primera l\u00ednea, seguido del inhibidor de la PDE-4 apremilast, los biol\u00f3gicos (bDMARDs) o el uso de DMARDs sint\u00e9ticos dirigidos como los inhibidores de la Janus quinasa (JAK) [3,4]. Los DMARD autorizados actualmente en Suiza en el \u00e1rea de indicaci\u00f3n de la artritis psori\u00e1sica se muestran en <strong>la figura 1<\/strong>.  <\/p>\n<div class=\"wp-block-image\">\n<figure class=\"aligncenter size-full is-resized\"><a href=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/abb1_DP1_s41.png\"><img decoding=\"async\" width=\"1487\" height=\"1312\" data-src=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/abb1_DP1_s41.png\" alt=\"\" class=\"wp-image-375607 lazyload\" style=\"--smush-placeholder-width: 1487px; --smush-placeholder-aspect-ratio: 1487\/1312;width:500px\" data-srcset=\"https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/abb1_DP1_s41.png 1487w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/abb1_DP1_s41-800x706.png 800w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/abb1_DP1_s41-1160x1023.png 1160w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/abb1_DP1_s41-120x106.png 120w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/abb1_DP1_s41-90x79.png 90w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/abb1_DP1_s41-320x282.png 320w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/abb1_DP1_s41-560x494.png 560w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/abb1_DP1_s41-240x212.png 240w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/abb1_DP1_s41-180x159.png 180w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/abb1_DP1_s41-640x565.png 640w, https:\/\/medizinonline.com\/wp-content\/uploads\/2024\/02\/abb1_DP1_s41-1120x988.png 1120w\" data-sizes=\"(max-width: 1487px) 100vw, 1487px\" src=\"data:image\/svg+xml;base64,PHN2ZyB3aWR0aD0iMSIgaGVpZ2h0PSIxIiB4bWxucz0iaHR0cDovL3d3dy53My5vcmcvMjAwMC9zdmciPjwvc3ZnPg==\" \/><\/a><\/figure>\n<\/div>\n<h3 id=\"el-apremilast-y-el-tnf-%ce%b1-i-son-opciones-de-tratamiento-de-eficacia-probada\" class=\"wp-block-heading\">El apremilast y el TNF-\u03b1-i son opciones de tratamiento de eficacia probada  <\/h3>\n\n<p>El apremilast es una &#8220;peque\u00f1a mol\u00e9cula&#8221; de administraci\u00f3n oral que inhibe la fosfodiesterasa 4 (PDE-4). La inhibici\u00f3n de la PDE-4 promueve un aumento del AMP c\u00edclico intracelular, lo que impide la s\u00edntesis de citoquinas proinflamatorias y aumenta las citoquinas antiinflamatorias (IL-10) [6]. Las directrices recomiendan apremilast en particular para la psoriasis con afectaci\u00f3n ungueal, la APs perif\u00e9rica, la entesitis y la dactilitis. Los estudios ESTEEM demostraron eficacia en la psoriasis en placas y la afectaci\u00f3n ungueal y los estudios PALACE aportaron pruebas de eficacia en la PsA [7,8]. Adem\u00e1s, en varios ensayos controlados aleatorizados (ECR), se consigui\u00f3 una respuesta ACR20 con una frecuencia significativamente mayor en la semana 16 con ambas dosis de apremilast (20 mg o 30 mg, 2x\/d) que con placebo [9\u201312].  <\/p>\n\n<p>Los inhibidores del TNF-\u03b1 son una opci\u00f3n de tratamiento biol\u00f3gico probada para la APs, para la que existen pruebas de eficacia en todos los dominios de la APs [6]. Seg\u00fan un metaan\u00e1lisis, el adalimumab, el etanercept y el infliximab son equivalentes en t\u00e9rminos de respuesta ACR20 [13].  <\/p>\n\n<h3 id=\"golpear-fuerte-y-pronto-con-biologicos-altamente-eficaces\" class=\"wp-block-heading\">\u00bf&#8221;Golpear fuerte y pronto&#8221; con biol\u00f3gicos altamente eficaces?  <\/h3>\n\n<p>Un enfoque para optimizar los resultados del tratamiento consiste en intervenir lo antes posible con productos biol\u00f3gicos altamente eficaces, de modo que pueda retrasarse o incluso evitarse el desarrollo de la APs [14]. Los pacientes con psoriasis de alto riesgo de desarrollar APs (artralgia, psoriasis ungueal o craneal o PASI&gt;6) recibieron tratamiento con el inhibidor de la IL-17A secukinumab en el estudio IVEPSA. Tras un periodo de tratamiento de 24 semanas, las lesiones cut\u00e1neas, as\u00ed como las puntuaciones de artralgia y sinovitis (evaluadas mediante TC y RMN) hab\u00edan mejorado [15]. Y en otro estudio, el inhibidor de la IL12\/23 ustekinumab produjo una reducci\u00f3n de la entesopat\u00eda subcl\u00ednica perif\u00e9rica en 23 pacientes con psoriasis en placas de moderada a grave tras 12 semanas, y este efecto dur\u00f3 hasta la semana 52 [16]. Y tambi\u00e9n hay resultados de estudios sobre el inhibidor de la IL-23 guselkumab que apuntan en una direcci\u00f3n similar [17].  <\/p>\n\n<h3 id=\"estudios-comparativos-sobre-los-inhibidores-de-la-il-17a\" class=\"wp-block-heading\">Estudios comparativos sobre los inhibidores de la IL-17A<\/h3>\n\n<p>En las \u00faltimas d\u00e9cadas, ha quedado claro que las c\u00e9lulas Th17, la IL-23 y la IL-17 desempe\u00f1an un papel inmunopatol\u00f3gico central [1]. Como resultado, los antagonistas del TNF-\u03b1 ya no son la primera opci\u00f3n entre los biol\u00f3gicos para la APs; en su lugar, est\u00e1n ganando terreno el ustekinumab y los inhibidores de la IL-17A. En pacientes con APs que hab\u00edan respondido de forma inadecuada a los csDMARDs, el IL-17A-i ixekizumab demostr\u00f3 ser superior al adalimumab en un estudio cara a cara, tanto en t\u00e9rminos de mejora de la entesitis como de las lesiones cut\u00e1neas [18]. Y en un estudio cara a cara realizado por McInnes et al. El secukinumab fue al menos tan eficaz como el inhibidor del TNF-\u03b1 para los criterios de valoraci\u00f3n musculoesquel\u00e9ticos, pero obtuvo mejores resultados en cuanto a la mejora de las lesiones cut\u00e1neas [19]. Seg\u00fan Sundanum et al. 2023, que muestran que la IL-17A-i en la APs tiene una base de pruebas cada vez mayor en t\u00e9rminos de eficacia y seguridad [1]. El inhibidor de la IL-17A\/F bimekizumab s\u00f3lo est\u00e1 autorizado actualmente en Suiza para la psoriasis en placas, pero demostr\u00f3 ser superior al placebo en el estudio BE COMPLETE en t\u00e9rminos de respuesta ACR50 en pacientes que hab\u00edan recibido previamente terapia con TNF-\u03b1-i [20].  <\/p>\n\n<h3 id=\"il-23-i-dos-representantes-aprobados-para-la-psa\" class=\"wp-block-heading\">IL-23-i &#8211; dos representantes aprobados para la PsA  <\/h3>\n\n<p>Risankizumab y guselkumab est\u00e1n actualmente autorizados en el \u00e1rea de indicaci\u00f3n de la APs en Suiza. En los estudios KEEPsAKE, un n\u00famero significativamente mayor de pacientes tratados con risankizumab lograron una respuesta ACR-20 en la semana 24 que los tratados con placebo [21,22]. La ampliaci\u00f3n de la indicaci\u00f3n del guselkumab se basa en los estudios DISCOVER. Tanto los pacientes sin tratamiento como los tratados previamente con TNF-\u03b1-i mostraron una respuesta ACR20 significativamente mayor con guselkumab en la semana 24 en comparaci\u00f3n con el placebo [23\u201325]. El tildrakizumab, otro IL-23-i aprobado para la psoriasis en placas, tiene resultados positivos de un estudio de fase II en la APs; el programa del estudio INSPIRE de fase III a\u00fan no ha finalizado [26\u201328].  <\/p>\n\n<h3 id=\"y-la-via-de-senalizacion-jak-stat\" class=\"wp-block-heading\">\u00bfY la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n JAK\/STAT?<\/h3>\n\n<p>La familia JAK est\u00e1 formada por cuatro miembros: Janus quinasa (JAK)-1, JAK-2, JAK-3 y tirosina quinasa (TYK)-2. Los efectos inmunomoduladores y proinflamatorios est\u00e1n mediados a trav\u00e9s de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n JAK\/STAT. El tofacitinib inhibe espec\u00edficamente las JAK1 y JAK3. En un estudio de fase III, se demostr\u00f3 la eficacia del tofacitinib en comparaci\u00f3n con el placebo tanto en pacientes con APs sin tratamiento previo como en pacientes tras el fracaso del tratamiento con TNF-\u03b1-i [30,31]. El upadacitinib inhibe la JAK1 y demostr\u00f3 ser superior al placebo en el estudio de fase III SELECT-PsA 1 en t\u00e9rminos de respuesta ACR20. Adem\u00e1s, el upadacitinib 15 mg no fue inferior al adalimumab, mientras que el JAK-i fue superior al adalimumab en la dosis de 30 mg, aunque se produjeron m\u00e1s acontecimientos adversos graves con el upadacitinib [32]. Y en el SELECT-PsA, los pacientes con APs en los que el TNF-\u03b1-i no era eficaz o que no pod\u00edan tolerarlo lograron una respuesta ACR20 significativamente mayor y una tasa de ADM m\u00e1s elevada con upadacitinib (15 mg o 30 mg al d\u00eda) [33]. En un estudio de fase II, el deucravacitinib, un inhibidor de TYK2, tambi\u00e9n demostr\u00f3 ser superior al placebo en ambas dosis (6 mg y 12 mg\/d\u00eda) en artritis, entesitis y dactilitis [34].  <\/p>\n\n<p>En cuanto a la seguridad de los miembros de la familia JAK, el estudio de vigilancia ORAL descubri\u00f3 que los pacientes con artritis reumatoide tratados con tofacitinib presentaban un mayor riesgo de acontecimientos cardiovasculares que los tratados con TNF-\u03b1-i [35]. Como consecuencia, tanto la Agencia Europea del Medicamento (EMA) como la <em>Administraci\u00f3n de Alimentos y F\u00e1rmacos <\/em> de EE.UU. (FDA) han emitido una advertencia sobre el uso de JAK-i en pacientes mayores de 65 a\u00f1os, fumadores y en presencia de factores de riesgo cardiovascular, acontecimientos tromboemb\u00f3licos o antecedentes de enfermedad maligna [6].  <\/p>\n\n<p><\/p>\n\n<p>Literatura:<\/p>\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li>Sundanum S, Orr C, Veale D: Targeted Therapies in Psoriatic Arthritis-An Update. Int J Mol Sci 2023 mar 28; 24(7):6384<\/li>\n\n\n\n<li>Zardin-Moraes M, et al: Prevalencia de pacientes con artritis psori\u00e1sica que alcanzan una actividad m\u00ednima de la enfermedad en estudios reales y ensayos cl\u00ednicos aleatorizados: revisi\u00f3n sistem\u00e1tica con metaan\u00e1lisis. J Rheumatol 2020; 47: 839.<\/li>\n\n\n\n<li>Gossec L, et al: Recomendaciones EULAR para el manejo de la artritis psori\u00e1sica con terapias farmacol\u00f3gicas: actualizaci\u00f3n de 2019. Ann Rheum Dis 2020; 79: S700-S712.  <\/li>\n\n\n\n<li>Coates LC, et al: Grupo para la Investigaci\u00f3n y Evaluaci\u00f3n de la Psoriasis y la Artritis Psori\u00e1sica (GRAPPA): Recomendaciones de tratamiento actualizadas para la artritis psori\u00e1sica 2021 Nat Rev Rheumatol 2022; 18: 465-479.<\/li>\n\n\n\n<li>Nast A et al. Directriz alemana S3 sobre el tratamiento de la psoriasis vulgar, adaptada por EuroGuiDerm, <a href=\"https:\/\/register.awmf.org\/assets\/guidelines\/013-001l_S3_Therapie-Psoriasis-vulgaris_2021-07-verlaengert.pdf\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">register.awmf.org\/assets\/guidelines\/013-001l_S3_Therapie-Psoriasis-vulgaris_2021-07-verlaengert.pdf<\/a>, (\u00faltima consulta: 23 de enero de 2024)  <\/li>\n\n\n\n<li>Azuaga AB, Ram\u00edrez J, Ca\u00f1ete JD: Artritis psori\u00e1sica: patogenia y terapias dirigidas. Int J Mol Sci 2023; 24(5): 4901. doi: 10.3390\/ijms24054901. <a href=\"https:\/\/www.mdpi.com\/1422-0067\/24\/5\/4901#\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">www.mdpi.com\/1422-0067\/24\/5\/4901#,<\/a>(\u00faltima consulta: 23.01.2024)  <\/li>\n\n\n\n<li>Papp K, et al: Apremilast, un inhibidor oral de la fosfodiesterasa 4 (PDE4), en pacientes con psoriasis en placas de moderada a grave: resultados de un ensayo de fase III, aleatorizado y controlado (ensayo de eficacia y seguridad que eval\u00faa los efectos del apremilast en la psoriasis [ESTEEM] 1). JAAD 2015; 73: 37-49.  <\/li>\n\n\n\n<li>Paul C, et al. Eficacia y seguridad del apremilast, un inhibidor oral de la fosfodiesterasa 4, en pacientes con psoriasis en placas de moderada a grave durante 52 semanas: un ensayo controlado aleatorizado de fase III (ESTEEM 2). Br J Dermatol 2015; 173: 1387-1399.<\/li>\n\n\n\n<li>Kavanaugh A, et al: Informe ampliado: Tratamiento de la artritis psori\u00e1sica en un ensayo de fase 3 aleatorizado y controlado con placebo con apremilast, un inhibidor oral de la fosfodiesterasa 4. Ann Rheum Dis 2014; 73: 1020.  <\/li>\n\n\n\n<li>Cutolo M, et al: Un ensayo de fase III, aleatorizado y controlado de Apremilast en pacientes con artritis psori\u00e1sica: resultados del ensayo PALACE 2. J Rheumatol 2016; 43: 1724-1734.  <\/li>\n\n\n\n<li>Edwards CJ, et al: Informe ampliado: Apremilast, un inhibidor oral de la fosfodiesterasa 4, en pacientes con artritis psori\u00e1sica y afectaci\u00f3n cut\u00e1nea actual: un ensayo de fase III, aleatorizado y controlado (PALACE 3). Ann Rheum Dis 2016; 75: 1065.  <\/li>\n\n\n\n<li>Wells AF, et al: Monoterapia con apremilast en pacientes con artritis psori\u00e1sica sin DMARD: resultados del ensayo PALACE 4 aleatorizado y controlado con placebo. Reumatolog\u00eda 2018; 57: 1253.  <\/li>\n\n\n\n<li>F\u00e9nix-Caballero S, et al: Comparaci\u00f3n directa e indirecta de la eficacia y seguridad de adalimumab, etanercept, infliximab y golimumab en la artritis psori\u00e1sica. J Clin Pharm Ther 2013; 38: 286-293.  <\/li>\n\n\n\n<li>Kimak A, et al: Artritis psori\u00e1sica: desarrollo, detecci\u00f3n y prevenci\u00f3n: una revisi\u00f3n exhaustiva. J Clin Med 2023; 12(11): 3850<\/li>\n\n\n\n<li>15 Kampylafka E, et al. Intercepci\u00f3n de la enfermedad con inhibici\u00f3n de la interleucina-17 en pacientes de psoriasis de alto riesgo con inflamaci\u00f3n articular subcl\u00ednica: datos del estudio prospectivo IVEPSA. Arthritis Res 2019; 21: 178.<\/li>\n\n\n\n<li>Savage L, et al: Regresi\u00f3n de la entesopat\u00eda subcl\u00ednica perif\u00e9rica en pacientes sin tratamiento tratados con ustekinumab para la psoriasis cr\u00f3nica en placas de moderada a grave: un estudio de viabilidad prospectivo, abierto y de cincuenta y dos semanas de duraci\u00f3n. Arthritis Rheumatol 2019; 71 : 626-631.<\/li>\n\n\n\n<li>Haberman RH, et al: Eficacia del guselkumab, un inhibidor selectivo de la IL-23, en la prevenci\u00f3n de la artritis en una cohorte multic\u00e9ntrica de psoriasis en riesgo (PAMPA): Protocolo de un ensayo multic\u00e9ntrico aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. BMJ Open 2022; 12:e063650.  <\/li>\n\n\n\n<li>Mease PJ, et al: A head-to-head comparison of the efficacy and safety of ixekizumab and adalimumab in biological-na\u00efve patients with active psoriatic arthritis: 24-week results of a randomised, open-label, blinded-assessor trial. Ann Rheum Dis 2020;79: 123-131.<\/li>\n\n\n\n<li>McInnes IB, et al: Secukinumab frente a adalimumab para el tratamiento de la artritis psori\u00e1sica activa (EXCEED): Un ensayo de fase 3b, doble ciego, de grupos paralelos, aleatorizado y controlado de forma activa. Lancet 2020; 395: 1496-1505.<\/li>\n\n\n\n<li>Merola JF, et al: Bimekizumab in patients with active psoriatic arthritis and previous inadequate response or intolerance to tumour necrosis factor-\u03b1 inhibitors: A randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial (BE COMPLETE). Lancet 2023; 401: 38-48.<\/li>\n\n\n\n<li>Kristensen LE, et al: Eficacia y seguridad del risankizumab para la artritis psori\u00e1sica activa: resultados a las 24 semanas del ensayo aleatorizado, doble ciego, de fase 3 KEEPsAKE 1. Ann Rheum Dis 2022; 81: 225-231.  <\/li>\n\n\n\n<li>\u00d6st\u00f6r A, et al: Eficacia y seguridad del risankizumab para la artritis psori\u00e1sica activa: resultados a las 24 semanas del ensayo aleatorizado, doble ciego, de fase 3 KEEPsAKE 2. Ann Rheum Dis 2022; 81: 351-358.<\/li>\n\n\n\n<li>Deodhar A, et al: Guselkumab in Patients with Active Psoriatic Arthritis Who Were Biologic-Naive or Had Previously Received TNF\u03b1 Inhibitor Treatment (DISCOVER-1): Un ensayo de fase 3 doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo. Lancet 2020: 395: 1115-1125.  <\/li>\n\n\n\n<li>Mease PJ, et al: Guselkumab in Biologic-Naive Patients with Active Psoriatic Arthritis (DISCOVER-2): Un ensayo de fase 3 doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo. Lancet 2020; 395: 1126-1136.  <\/li>\n\n\n\n<li>Coates LC, et al: Eficacia y seguridad del guselkumab en pacientes con artritis psori\u00e1sica activa que no responden adecuadamente a los inhibidores del factor de necrosis tumoral: resultados a un a\u00f1o de un estudio de fase IIIb, aleatorizado y controlado (COSMOS). Ann Rheum Dis 2022; 81: 359-369.<\/li>\n\n\n\n<li>ClinicalTrials.Gov. Identificador: NCT04314544, <a href=\"https:\/\/clinicaltrials.gov\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/clinicaltrials.gov,<\/a>(\u00faltimo acceso 23\/01\/2024)  <\/li>\n\n\n\n<li>ClinicalTrials.Gov. Identificador: NCT04314531, <a href=\"https:\/\/clinicaltrials.gov\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/clinicaltrials.gov,<\/a>(\u00faltimo acceso 23\/01\/2024)<\/li>\n\n\n\n<li>Mease PJ, et al: Eficacia y seguridad del tildrakizumab en pacientes con artritis psori\u00e1sica activa: resultados de un estudio de fase IIb aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, de dosis m\u00faltiples y 52 semanas Ann Rheum Dis 2021; 80: 1147-1157.<\/li>\n\n\n\n<li>Swissmedic: Informaci\u00f3n sobre medicamentos, <a href=\"https:\/\/swissmedicinfo.ch\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/swissmedicinfo.ch,<\/a>(\u00faltimo acceso 23.01.2024)  <\/li>\n\n\n\n<li>30 Gladman D, et al: Tofacitinib para la artritis psori\u00e1sica en pacientes con una respuesta inadecuada a los inhibidores del TNF. NEJM 2017; 377: 1525-1536.  <\/li>\n\n\n\n<li>Mease P, et al. Tofacitinib o adalimumab frente a placebo para la artritis psori\u00e1sica. NEJM 2017; 377: 1537-1550.<\/li>\n\n\n\n<li>McInnes IB, et al: Upadacitinib en pacientes con artritis psori\u00e1sica y una respuesta inadecuada a la terapia no biol\u00f3gica: datos de 56 semanas del estudio de fase 3 SELECT-PsA 1. RMD Open 2021; 7: e00183<\/li>\n\n\n\n<li>Mease PJ, et al: Upadacitinib para la artritis psori\u00e1sica refractaria a los biol\u00f3gicos: SELECT-PsA 2 Ann Rheum Dis 2021; 80: 312-320.  <\/li>\n\n\n\n<li>Mease PJ, et al: Eficacia y seguridad del inhibidor selectivo de TYK2, deucravacitinib, en un ensayo de fase II en artritis psori\u00e1sica. Ann Rheum Dis 2022; 81: 815-822.<\/li>\n\n\n\n<li>Ytterberg SR, et al: Riesgo cardiovascular y de c\u00e1ncer con tofacitinib en la artritis reumatoide. NEJM 2022; 386: 316-326.<\/li>\n<\/ol>\n\n<p><\/p>\n\n<p class=\"has-small-font-size\"><em>PR\u00c1CTICA DERMATOL\u00d3GICA 2024; 34(1): 40-41<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>En la actualidad se han identificado varios factores de riesgo que predisponen al desarrollo de afectaci\u00f3n articular en presencia de psoriasis. 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