{"id":377497,"date":"2024-06-06T00:01:00","date_gmt":"2024-06-05T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/?p=377497"},"modified":"2024-04-17T13:10:32","modified_gmt":"2024-04-17T11:10:32","slug":"mejorar-el-efecto-de-la-levodopa-a-largo-plazo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/mejorar-el-efecto-de-la-levodopa-a-largo-plazo\/","title":{"rendered":"Mejorar el efecto de la levodopa a largo plazo"},"content":{"rendered":"\n

La gesti\u00f3n del tratamiento del s\u00edndrome de Parkinson idiop\u00e1tico ha mejorado significativamente en los \u00faltimos a\u00f1os. Aunque todav\u00eda no es posible un tratamiento causal, ahora la enfermedad puede tratarse sintom\u00e1ticamente. Mientras tanto, pueden abordarse individualmente distintos factores como la edad, el sexo, los s\u00edntomas principales y las enfermedades concomitantes, y tambi\u00e9n puede compensarse el efecto decreciente de la levodopa.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

El s\u00edndrome de Parkinson idiop\u00e1tico es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por bradicinesia, rigidez, temblor e inestabilidad postural. La prevalencia es de 100 a 200 por cada 100.000 habitantes. Patol\u00f3gicamente, una degeneraci\u00f3n de las neuronas dopamin\u00e9rgicas en la sustancia negra desempe\u00f1a un papel importante. En la mayor\u00eda de los casos se desconoce qu\u00e9 desencadena la neurodegeneraci\u00f3n. Parece estar implicada una degradaci\u00f3n alterada de la \u03b1-sinucle\u00edna mal plegada en los lisosomas, pero tambi\u00e9n una disfunci\u00f3n de las mitocondrias. La gen\u00e9tica puede desempe\u00f1ar un papel, pero es la \u00fanica causa en menos del 10% de los pacientes. Las mutaciones en el gen de la glucocerebrosidasa aumentan el riesgo, mientras que las mutaciones en el gen de la \u03b1-sinucle\u00edna, por ejemplo PARK1, pueden ser directamente causantes de la enfermedad. Los s\u00edntomas t\u00edpicos van precedidos de una larga fase prodomal, durante la cual pueden aparecer otros s\u00edntomas como olores o trastornos del sue\u00f1o. S\u00f3lo cuando al menos la mitad de las neuronas han muerto y el contenido de dopamina en el cuerpo estriado se ha reducido en al menos dos tercios aparecen los s\u00edntomas t\u00edpicos del Parkinson.<\/p>\n\n

Agonistas dopamin\u00e9rgicos f\u00e1rmaco de elecci\u00f3n<\/h3>\n\n

Hasta la fecha, no existe ning\u00fan tratamiento curativo para la enfermedad de Parkinson. Desde el punto de vista terap\u00e9utico, el objetivo es, por tanto, mejorar la calidad de vida con una mejora de los s\u00edntomas motores, auton\u00f3micos, cognitivos y psiqui\u00e1tricos y evitar las complicaciones secundarias y los efectos secundarios del tratamiento dopamin\u00e9rgico. Esto se debe a que la enfermedad se caracteriza por s\u00edntomas motores cardinales debidos a un d\u00e9ficit de dopamina, sobre todo en las fases iniciales, por lo que la gesti\u00f3n del tratamiento se basa principalmente en la administraci\u00f3n de sustancias dopamin\u00e9rgicamente activas. Para los pacientes m\u00e1s j\u00f3venes en particular, la directriz recomienda el uso de agonistas dopamin\u00e9rgicos o un inhibidor de la MAO-B como monoterapia. Sin embargo, los pacientes que requieren levodopa desde el principio tambi\u00e9n deben recibirla desde el inicio de la terapia. La levodopa es un precursor de la dopamina que, a diferencia de \u00e9sta, puede atravesar la barrera hematoencef\u00e1lica. En el SNC, la levodopa se convierte en dopamina por descarboxilaci\u00f3n enzim\u00e1tica. Sin embargo, la degradaci\u00f3n tambi\u00e9n tiene lugar en la periferia, por lo que s\u00f3lo una fracci\u00f3n de la levodopa administrada peroralmente llega al SNC. Por este motivo, siempre se combina con uno de los dos inhibidores de la dopa descarboxilasa (DDI) perif\u00e9ricamente activos, la carbidopa o la benserazida, cuando se administran por v\u00eda oral. Sin embargo, despu\u00e9s de unos cinco a\u00f1os de tratamiento, suelen esperarse fluctuaciones motoras. Para contrarrestar la hipocinesia de final de dosis, por ejemplo, pueden utilizarse inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT) para inhibir la descomposici\u00f3n de la L-dopa en 3-O-metildopa. <\/p>\n\n

Los primeros inhibidores que se introdujeron para la terapia complementaria fueron la tolcapona y la entacapona. Opicapon est\u00e1 ahora tambi\u00e9n disponible como preparado que s\u00f3lo debe tomarse una vez al d\u00eda. Todos los preparados s\u00f3lo son eficaces en combinaci\u00f3n con levodopa y se administran en combinaci\u00f3n con levodopa y uno de los DDI. Es importante ajustar la dosis original de leodopa al inicio de la terapia para evitar reacciones excesivas debidas a un aumento de la concentraci\u00f3n de dopamina en el cerebro. Por lo tanto, los efectos secundarios t\u00edpicos como mareos, molestias gastrointestinales, espasmos musculares, ortostatismo con descenso de la tensi\u00f3n arterial, alucinaciones, estre\u00f1imiento y discinesia suelen deberse al aumento del efecto de la dopamina. <\/p>\n\n

Para saber m\u00e1s:<\/p>\n\n