{"id":377545,"date":"2024-05-04T00:01:00","date_gmt":"2024-05-03T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/limites-obstaculos-y-soluciones-en-la-gestion-de-la-enfermedad\/"},"modified":"2024-05-03T21:45:37","modified_gmt":"2024-05-03T19:45:37","slug":"limites-obstaculos-y-soluciones-en-la-gestion-de-la-enfermedad","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/limites-obstaculos-y-soluciones-en-la-gestion-de-la-enfermedad\/","title":{"rendered":"L\u00edmites, obst\u00e1culos y soluciones en la gesti\u00f3n de la enfermedad"},"content":{"rendered":"\n

Cada a\u00f1o, el Foro del Comit\u00e9 de las Am\u00e9ricas para el Tratamiento y la Investigaci\u00f3n de la Esclerosis M\u00faltiple<\/em> se centra en el entorno din\u00e1mico de la enfermedad en una serie \u00fanica de presentaciones cient\u00edficas y cl\u00ednicas. El tema de este a\u00f1o fue “Rompiendo barreras en la EM”. El programa cient\u00edfico incluy\u00f3 debates sobre barreras como las desigualdades sanitarias y el acceso a la asistencia, los l\u00edmites del SNC y las c\u00e9lulas asociadas, las barreras a la reparaci\u00f3n nerviosa, las barreras a la rehabilitaci\u00f3n y las consideraciones sobre el dise\u00f1o de ensayos cl\u00ednicos.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Las lesiones paramagn\u00e9ticas del borde (PRL) se consideran biomarcadores de las lesiones cr\u00f3nicas activas (CAL) en la esclerosis m\u00faltiple (EM). Sin embargo, la relaci\u00f3n entre la CAL y la neurodegeneraci\u00f3n en la EM sigue sin estar clara. Las PRL son una forma de investigar esta relaci\u00f3n in vivo. La prueba de tal conexi\u00f3n apuntalar\u00eda la importancia de un ataque farmacol\u00f3gico contra la PRL. Por lo tanto, se analiz\u00f3 la relaci\u00f3n entre la PRL y las medidas de neurodegeneraci\u00f3n y discapacidad cl\u00ednica en el momento del diagn\u00f3stico de EM, s\u00edndrome cl\u00ednicamente aislado (SCA) o s\u00edndrome radiol\u00f3gicamente aislado (SRA) [1]. Para ello, 47 personas sin tratamiento con EM, SCA o SIR reci\u00e9n diagnosticadas se sometieron a una resonancia magn\u00e9tica (RM) a 7,0 Tesla (7T), as\u00ed como a ex\u00e1menes cl\u00ednicos y neurocognitivos. Se detect\u00f3 PRL en 27 personas (57,4%). Los valores de PSR en la NAWM adyacente a la PRL fueron inferiores a los de la NAWM contralateral y a los de la NAWM adyacente a las lesiones sin borde. Los valores de PSR medidos en el n\u00facleo de la PRL se correlacionaron con los valores medidos en la NAWM cerca de la PRL. Los individuos PRL+ ten\u00edan vol\u00famenes normalizados m\u00e1s bajos de t\u00e1lamo, caudado, globus pallidum, hipocampo y am\u00edgdala y un grosor reducido en algunas regiones corticales. Tambi\u00e9n obtuvieron peores resultados en la prueba del l\u00e1piz de 9 agujeros y en la prueba de recuerdo inducido. Sin embargo, los resultados de la Escala ampliada del estado de discapacidad, el volumen cerebral, la RSP y la R1f de la NAWM y la sustancia gris profunda (GM) de todo el cerebro no difirieron entre los grupos. As\u00ed, se descubri\u00f3 que la PRL estaba significativamente asociada con la atrofia de la GM y la mala salud de la NAWM circundante, lo que probablemente conduzca a cierto grado de discapacidad cognitiva y f\u00edsica. Sin embargo, esta relaci\u00f3n entre la PRL y la atrofia del GM no se refleja en la p\u00e9rdida regional de mielina. Los cient\u00edficos sospechan que los individuos PRL+ presentan un proceso generalizado impulsado por la microgl\u00eda que, en \u00faltima instancia, conduce a la neurodegeneraci\u00f3n. Esto podr\u00eda indicar indirectamente un estadio m\u00e1s avanzado de la enfermedad en el momento del diagn\u00f3stico.<\/p>\n\n

\u00bfQu\u00e9 papel desempe\u00f1a la sustancia blanca en la fatiga?<\/h3>\n\n

La fatiga es uno de los s\u00edntomas m\u00e1s importantes e incapacitantes de los pacientes con EM y se presenta en el 80% de los casos de esclerosis m\u00faltiple remitente-recurrente (EMRR). Muchos estudios han relacionado la atrofia de la sustancia gris con la fatiga, pero la carga de lesi\u00f3n de la sustancia blanca (WM-LL) ha recibido menos atenci\u00f3n. Esto se ha investigado ahora con m\u00e1s detalle en un estudio en el que participaron 63 pacientes con EMRR [2]. Cada paciente proporcion\u00f3 informaci\u00f3n demogr\u00e1fica y fue evaluado mediante la Escala ampliada del estado de discapacidad (EDSS) y la Escala de gravedad de la fatiga (FSS). Se utiliz\u00f3 el VolBrain, un instrumento totalmente automatizado e independiente del operador, para evaluar el WM-LL y el volumen cerebral total. Los pacientes se dividieron en tres grupos: sin fatiga (FSS <4), leichte bis mittlere Fatigue (FSS \u22654 \u22645) und starke Fatigue (FSS>5). El 33,3% de los pacientes no presentaba fatiga significativa, el 25,4% presentaba fatiga de leve a moderada y el 41,3% presentaba fatiga significativa. La edad, la duraci\u00f3n de la enfermedad, las reca\u00eddas y la EDSS se correlacionaron positivamente con la gravedad de la fatiga. El volumen cerebral total y el WM-LL total y regional (yuxtacortical, periventricular, infratentorial) tambi\u00e9n se correlacionaron con la gravedad de la fatiga. El an\u00e1lisis de regresi\u00f3n ordinal para la gravedad de la fatiga mostr\u00f3 que la EDSS y el volumen de la lesi\u00f3n infratentorial eran los mejores predictores. Los presentes resultados subrayan la importancia de la EDSS y del volumen de la lesi\u00f3n infratentorial (cerebelo y tronco encef\u00e1lico) como predictores de la gravedad de la fatiga en la EMRR.<\/p>\n\n

\u00bfEsclerosis m\u00faltiple o un trastorno metab\u00f3lico?<\/h3>\n\n

Para desmitificar la esclerosis m\u00faltiple (EM) es necesario comprender sus “mimetismos de enfermedad” hereditarios, es decir, el mimetismo. Hasta la fecha, se ha informado de varios trastornos de un solo gen, tanto en adultos como en ni\u00f1os, que presentan caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y radiol\u00f3gicas que se solapan con la EM primaria progresiva. Cada vez hay m\u00e1s pruebas de que los trastornos metab\u00f3licos y mitocondriales (TDM) son frecuentes, por lo que debe prestarse especial atenci\u00f3n a estos trastornos en el diagn\u00f3stico, el tratamiento y el cuidado de los pacientes. Debido a la implicaci\u00f3n de varios sistemas y a la gran heterogeneidad gen\u00e9tica y cl\u00ednica, el diagn\u00f3stico de la EM y de los trastornos metab\u00f3licos es a menudo un reto. Sin embargo, la lista de imitadores de la EM est\u00e1 creciendo, se est\u00e1n identificando nuevos genes causantes de la enfermedad y se est\u00e1n ampliando los fenotipos notificados, lo que permite un diagn\u00f3stico preciso y exacto de los imitadores de la EM. Un estudio ten\u00eda como objetivo caracterizar las caracter\u00edsticas gen\u00e9ticas, neurol\u00f3gicas y cl\u00ednicas de 8 adultos sospechosos de tener un mimetismo gen\u00e9tico con la EM [3]. <\/p>\n\n

Se reclut\u00f3 a ocho sujetos adultos con caracter\u00edsticas at\u00edpicas de EM primaria progresiva remitidos a la Cl\u00ednica de Enfermedades de la Materia Blanca no Diagnosticadas del Instituto Neurol\u00f3gico de Montreal. All\u00ed se generaron los datos de la secuenciaci\u00f3n de pr\u00f3xima generaci\u00f3n (NGS): Se realiz\u00f3 un panel NGS dirigido para los genes asociados con formas conocidas de leucoencefalopat\u00edas gen\u00e9ticas en todos los pacientes, seguido de secuenciaci\u00f3n del exoma completo (WES, en un paciente) o secuenciaci\u00f3n del genoma completo (WGS, en cinco pacientes) si el panel dirigido era negativo. Los datos NGS se analizaron mediante una estrategia de filtrado destinada a identificar variantes raras y patog\u00e9nicas. Mediante el uso de un panel dirigido, se detectaron variantes en los genes candidatos POLG <\/em>y MT-CO2<\/em> en dos sujetos, lo que dio lugar a un rendimiento diagn\u00f3stico del 25%. Adem\u00e1s, se identificaron variantes patog\u00e9nicas probables en ABCD1<\/em> en un paciente con datos de WES disponibles y variantes en PEX5 en un paciente con datos de WGS disponibles. El an\u00e1lisis WGS de cuatro pacientes a\u00fan no ha finalizado. Todos los genes identificados resultaron ser fuertes agentes causantes de la enfermedad de acuerdo con las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y radiol\u00f3gicas de los individuos afectados. Los genes MT-CO2<\/em> y POLG<\/em> est\u00e1n implicados en la funci\u00f3n mitocondrial, mientras que ABCD1<\/em> y PEX5<\/em> son genes peroxisomales. <\/p>\n\n

Importancia de la barrera hematoencef\u00e1lica en la patog\u00e9nesis<\/h3>\n\n

La EM es una enfermedad neuroinflamatoria del sistema nervioso central (SNC) caracterizada por la ruptura de la barrera hematoencef\u00e1lica (BHE), la infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas inmunitarias a trav\u00e9s de las barreras del SNC y la desmielinizaci\u00f3n. La respuesta inmunitaria orquestada en la EM implica la activaci\u00f3n y diferenciaci\u00f3n de las c\u00e9lulas inmunitarias en fenotipos pro o antiinflamatorios y modula la inflamaci\u00f3n. El Stra6 es un conocido regulador del transporte de retinol, el metabolito activo corriente abajo de la vitamina A, y un precursor de la mol\u00e9cula de se\u00f1alizaci\u00f3n activa \u00e1cido retinoico (AR). Se ha demostrado que el AR induce una respuesta de c\u00e9lulas T reguladoras y suprime la respuesta pat\u00f3gena en estado estacionario. Sin embargo, se ha demostrado que el AR promueve la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas T durante la inflamaci\u00f3n en curso y potencia la respuesta pat\u00f3gena de las c\u00e9lulas T auxiliares de forma dependiente de la dosis. Mientras que la mayor\u00eda de los estudios han investigado principalmente el papel perif\u00e9rico de la vitamina A, el retinol y el AR, nuestra comprensi\u00f3n del transporte de estas mol\u00e9culas al SNC y sus efectos inmunomoduladores dentro del compartimento del SNC en la neuroinflamaci\u00f3n es a\u00fan rudimentaria. El objetivo era, por tanto, comprender los mecanismos que regulan el transporte endotelial cerebral de retinol desde la sangre al par\u00e9nquima del SNC en estado sano y en un modelo de rat\u00f3n de EM, y determinar si los cambios en las concentraciones de AR en los compartimentos del SNC controlan la respuesta inmunitaria local pro o antiinflamatoria [4].<\/p>\n\n

Para ello, se realiz\u00f3 la secuenciaci\u00f3n del ARN en c\u00e9lulas endoteliales de la BBB purificadas por FACS a partir de la m\u00e9dula espinal de ratones que padec\u00edan encefalomielitis autoinmune experimental (EAE) y de ratones de control sanos. Se ha demostrado que Stra6 (Estimulado por \u00c1cido Retinoico 6)<\/em> est\u00e1 fuertemente regulado al alza en la BBB en el pico de EAE tanto a nivel de transcripci\u00f3n como de prote\u00edna en la m\u00e9dula espinal. Adem\u00e1s, los resultados mostraron un aumento similar de la expresi\u00f3n de la prote\u00edna Stra6 en las CE del cerebro que en las CE de la m\u00e9dula espinal. La ausencia de Stra6 provoc\u00f3 un retraso y una mejora de la progresi\u00f3n de la EAE. Adem\u00e1s, la ausencia de Stra6 en las c\u00e9lulas endoteliales provoc\u00f3 una reducci\u00f3n significativa de la gravedad de la EAE en comparaci\u00f3n con sus compa\u00f1eros de camada. Los resultados preliminares sugieren que la ausencia de Stra6 en las CE y, por tanto, las concentraciones alteradas de AR en el par\u00e9nquima del SNC modulan la respuesta inmunitaria espec\u00edfica del SNC de forma antiinflamatoria.<\/p>\n\n

Factor pron\u00f3stico pacientes mayores de 50 a\u00f1os<\/h3>\n\n

En la esclerosis m\u00faltiple, las reca\u00eddas y la actividad de la RM disminuyen generalmente con el aumento de la edad, pero son sustituidas por una progresi\u00f3n independiente de las reca\u00eddas (PIRA). Sin embargo, varios pacientes mayores con EM (PwMS) siguen experimentando reca\u00eddas cl\u00ednicas y el impacto en su enfermedad sigue siendo indeterminado. El objetivo era, por tanto, determinar los efectos de una reca\u00edda \u00edndice en la evoluci\u00f3n de la enfermedad en pacientes mayores de 50 a\u00f1os e identificar los factores de riesgo de una evoluci\u00f3n desfavorable [5]. Para ello, se realiz\u00f3 un an\u00e1lisis secundario de tres cohortes prospectivas locales en Alemania. Se examin\u00f3 a todas las personas con discapacidad de \u226550 a\u00f1os que tuvieron una reca\u00edda \u226460 d\u00edas antes del examen inicial y 18 meses despu\u00e9s del examen y se compar\u00f3 con un grupo de control de personas con discapacidad sin reca\u00edda. Los pacientes fueron estratificados seg\u00fan la edad o la progresi\u00f3n de la enfermedad. Se analizaron las reca\u00eddas, la actividad de la RM, el empeoramiento asociado a la reca\u00edda (RAW) y la PIRA. Se realiz\u00f3 un an\u00e1lisis de regresi\u00f3n para evaluar el impacto de los factores de riesgo basales espec\u00edficos y los cambios en el r\u00e9gimen de tratamiento sobre los diversos resultados de la enfermedad en el mes 18.<\/p>\n\n

Se incluyeron 681 pacientes en la “cohorte de reca\u00edda”. La cohorte de control estaba formada por 232 pacientes. Los par\u00e1metros epidemiol\u00f3gicos de referencia estaban equilibrados entre las cohortes y los subgrupos. Se observ\u00f3 una mayor actividad inflamatoria y una progresi\u00f3n de la discapacidad independiente de la reca\u00edda en la cohorte de reca\u00edda en comparaci\u00f3n con la cohorte de control. En la cohorte de reca\u00edda, 393 pacientes fueron clasificados como estables (57,7%), 164 pacientes como activos (24,1%) y 124 pacientes como progresivos (18,2%) durante el seguimiento. Los factores de riesgo cardiovascular y la edad avanzada al inicio del estudio se identificaron como factores de riesgo de enfermedad progresiva, mientras que la administraci\u00f3n de DMT al inicio del estudio favoreci\u00f3 la enfermedad estable. El inicio o la intensificaci\u00f3n del tratamiento fueron \u00fatiles para prevenir la enfermedad activa pero no progresiva. La reca\u00edda en personas con discapacidad mayores de 50 a\u00f1os se asoci\u00f3 con una mayor actividad inflamatoria de la enfermedad y un empeoramiento de la discapacidad. El estudio demuestra que las reca\u00eddas impulsan la PIRA y la progresi\u00f3n de la enfermedad en las personas con discapacidad. Estos resultados apoyan la continuaci\u00f3n de la DMT en pacientes mayores con enfermedad estable, ya que la reintroducci\u00f3n de la DMT en respuesta a una reca\u00edda no ayud\u00f3 a prevenir la progresi\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n\n

Efectos de COVID-19 sobre el sue\u00f1o<\/h3>\n\n

Existen algunas pruebas, aunque contradictorias, de que el sue\u00f1o y la salud mental se han deteriorado en la poblaci\u00f3n general como consecuencia de la pandemia de COVID-19 y las restricciones sociales asociadas. Un estudio ha investigado ahora si los s\u00edntomas de insomnio, depresi\u00f3n, fatiga y parestesia en mujeres diagnosticadas de esclerosis m\u00faltiple (EM) han cambiado antes y durante la pandemia de COVID-19, y en qu\u00e9 medida [6]. Para ello, un total de 90 mujeres con EM completaron una serie de escalas de autoevaluaci\u00f3n en dos momentos. Nueve meses antes del brote de COVID-19 en mayo de 2019 (l\u00ednea de base) y durante la pandemia de COVID-19 (final del estudio; 12 meses despu\u00e9s de la l\u00ednea de base: mayo de 2020). Los cuestionarios de autoevaluaci\u00f3n inclu\u00edan informaci\u00f3n sociodemogr\u00e1fica y relacionada con la enfermedad, as\u00ed como s\u00edntomas de insomnio, depresi\u00f3n, fatiga y parestesia.<\/p>\n\n

Los s\u00edntomas de depresi\u00f3n aumentaron con el tiempo, mientras que los s\u00edntomas de insomnio, fatiga y parestesia no lo hicieron. El \u00fanico predictor de insomnio durante la pandemia COVID-19 fue el insomnio antes de la pandemia COVID-19; el \u00fanico predictor de depresi\u00f3n durante la pandemia COVID-19 fue el insomnio antes de la pandemia COVID-19. En consecuencia, cabe suponer que hubo una influencia modesta -si es que la hubo- en los principales problemas de los participantes, a saber, el insomnio, la depresi\u00f3n, la fatiga y la parestesia.<\/p>\n\n

Llevar m\u00e1s lejos la modificaci\u00f3n de la enfermedad<\/h3>\n\n

Las terapias modificadoras de la enfermedad han revolucionado el tratamiento de la EM remitente-recurrente al impedir en gran medida la afluencia de c\u00e9lulas inmunitarias perif\u00e9ricas al sistema nervioso central (SNC). Sin embargo, la patolog\u00eda remitente-recurrente de la EM est\u00e1 impulsada por procesos cr\u00f3nicos y compartimentados en el SNC para los que no existen terapias eficaces. Los agregados men\u00edngeos desempe\u00f1an un papel esencial en esta patolog\u00eda al sostener lesiones activas cr\u00f3nicas en el par\u00e9nquima del SNC. Las Tregs son muy adecuadas para abordar este aspecto de la fisiopatolog\u00eda de la EM debido a su capacidad para suprimir la inflamaci\u00f3n mediada por el sistema inmunitario a trav\u00e9s de diversos mecanismos y a su estabilidad fenot\u00edpica. Se ha planteado la hip\u00f3tesis de que las Tregs dirigidas al SNC destruir\u00e1n los agregados men\u00edngeos [7]. El objetivo es desarrollar una terapia basada en c\u00e9lulas T reguladoras (Treg) para el tratamiento de la esclerosis m\u00faltiple (EM) progresiva.<\/p>\n\n

Se desarroll\u00f3 un producto Treg criado con TCR para atacar al ant\u00edgeno del SNC prote\u00edna b\u00e1sica de la mielina (MBP) en conexi\u00f3n con HLA-DRB1*15:01. Los receptores de c\u00e9lulas T (TCR) en cuesti\u00f3n se analizaron en una serie de pruebas para determinar su reactividad al MBP y su capacidad para inducir una actividad supresora en las Treg humanas. El mejor TCR se introdujo en Tregs aisladas de leucopaks de donantes sanos y pacientes con EM. Se caracterizaron la actividad supresora, la estabilidad fenot\u00edpica y la producibilidad de las Treg cultivadas con TCR a partir de materiales de donantes sanos y de pacientes con EM.Resultados: El TCR espec\u00edfico de MBP seleccionado indujo la activaci\u00f3n, la actividad supresora hacia las c\u00e9lulas T convencionales y la expresi\u00f3n de citoquinas supresoras en las Treg primarias tras la exposici\u00f3n al p\u00e9ptido MBP y a las c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgeno. Se pudo producir un producto Treg altamente purificado a partir de leucopaks tanto de donantes sanos como de pacientes con EM, tal y como se midi\u00f3 mediante citometr\u00eda de flujo y ensayos de desmetilaci\u00f3n de regiones desmetiladas espec\u00edficas de Treg (TSDR). Se comprob\u00f3 la estabilidad funcional del producto de c\u00e9lulas Treg durante todo el proceso de fabricaci\u00f3n, as\u00ed como durante la activaci\u00f3n y la exposici\u00f3n a citoquinas inflamatorias. En consecuencia, se demostr\u00f3 que las Treg derivadas del TCR muestran actividad supresora cuando se exponen al p\u00e9ptido MBP\/MHC y pueden producirse con gran pureza tanto en donantes sanos como en pacientes con EM. Este producto Treg es fenot\u00edpicamente estable en condiciones inflamatorias.<\/p>\n\n

Edad a la vista<\/h3>\n\n

La edad es el factor m\u00e1s determinante de la gravedad de la enfermedad en la esclerosis m\u00faltiple, ya que tanto la edad cronol\u00f3gica como la biol\u00f3gica se asocian con la tasa de reca\u00eddas y la acumulaci\u00f3n de discapacidad. Tanto el envejecimiento normal como el acelerado debido a la patolog\u00eda de la EM pueden contribuir a ello. El estudio de los extremos de edad en la poblaci\u00f3n con EM, incluidos los ni\u00f1os, puede ayudar a comprender mejor estos aspectos del envejecimiento en la EM. Si los ni\u00f1os con EM muestran signos de envejecimiento acelerado, esto apoyar\u00eda firmemente la hip\u00f3tesis de que la patolog\u00eda de la EM impulsa el envejecimiento prematuro.<\/p>\n\n

Se intent\u00f3 medir las diferencias en el reloj epigen\u00e9tico entre los participantes con EM pedi\u00e1trica (POMS) y los controles pedi\u00e1tricos emparejados por edad para determinar si las personas con POMS presentan un envejecimiento acelerado [8]. Se realiz\u00f3 un estudio transversal de casos y controles utilizando muestras de ADN y datos cl\u00ednicos de la red estadounidense de centros pedi\u00e1tricos de EM. Todas las muestras se recogieron de sangre total y se procesaron utilizando la tecnolog\u00eda Infinium Methylation EPIC BeadChip de Illumina para generar puntuaciones cuantitativas de metilaci\u00f3n. Los valores de metilaci\u00f3n se preprocesaron con el paquete minfi en R para la normalizaci\u00f3n noob. A continuaci\u00f3n, estos datos se procesaron utilizando paquetes R est\u00e1ndar para calcular la edad epigen\u00e9tica bas\u00e1ndose en varios relojes epigen\u00e9ticos publicados para la esperanza de vida y la salud, incluidos Horvath, Hannum, PhenoAge y GrimAge. Se realiz\u00f3 una regresi\u00f3n de la edad epigen\u00e9tica de cada modelo sobre la edad cronol\u00f3gica para generar un residuo de aceleraci\u00f3n de la edad que representara la divergencia entre la edad epigen\u00e9tica y la cronol\u00f3gica. Los residuos de la aceleraci\u00f3n de la edad se compararon entre los casos y los controles mediante pruebas estad\u00edsticas est\u00e1ndar en R.<\/p>\n\n

En total, se analizaron muestras de 164 casos de POMS y 112 sujetos pedi\u00e1tricos de control. La edad cronol\u00f3gica media fue de 15,2 a\u00f1os en el grupo POMS y de 14,0 a\u00f1os en el grupo de control. Los residuos de la aceleraci\u00f3n de la edad fueron significativamente mayores para los participantes del POMS en comparaci\u00f3n con los controles para cada uno de los relojes utilizados: Diferencia de aceleraci\u00f3n Horvath = 0,85, IC 95% 0,13-1,59, p=0,02; diferencia de aceleraci\u00f3n Hannum = 2,36, IC 95% 0,91-3,81, p=0,002; diferencia de aceleraci\u00f3n Phenoage = 3,9, IC 95% 1,85-6,04, p=0,0003; diferencia de aceleraci\u00f3n GrimAge = 1,05, IC 95% 0,34-1,76, p=0,004. Esta diferencia en la aceleraci\u00f3n de la edad sigui\u00f3 siendo significativa incluso despu\u00e9s de tener en cuenta el sexo biol\u00f3gico. Dado que los ni\u00f1os son cronol\u00f3gicamente j\u00f3venes y tienen menos comorbilidades, estos datos sugieren que el estado de enfermedad de la EM puede impulsar un envejecimiento biol\u00f3gico acelerado.<\/p>\n\n

Congreso: Comit\u00e9 de las Am\u00e9ricas para el Tratamiento y la Investigaci\u00f3n de la Esclerosis M\u00faltiple (ACTRIMS) <\/em><\/p>\n\n

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Literatura:<\/p>\n\n

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  1. Kazimuddin HF, et al: Lesiones del borde paramagn\u00e9tico y su relaci\u00f3n con la neurodegeneraci\u00f3n y la discapacidad cl\u00ednica en el momento del diagn\u00f3stico de la esclerosis m\u00faltiple. P\u00f3ster P038. ACTRIMS Forum 2024, West Palm Beach, 29 de febrero-2 de marzo de 2024.<\/li>\n\n\n\n
  2. Hassan SS, et al: EDSS y volumen de lesiones infratentoriales de la sustancia blanca y fatiga en la EM. P\u00f3ster P069. ACTRIMS Forum 2024, West Palm Beach, 29 de febrero-2 de marzo de 2024.<\/li>\n\n\n\n
  3. Hasan H, et al: An\u00e1lisis de secuenciaci\u00f3n de pr\u00f3xima generaci\u00f3n en una serie de sujetos con enfermedad multifocal de la sustancia blanca de los que inicialmente se sospech\u00f3 que padec\u00edan EMPP. P\u00f3ster P129. ACTRIMS Forum 2024, West Palm Beach, 29 de febrero-2 de marzo de 2024.<\/li>\n\n\n\n
  4. Aydin S, et al: El papel de la Stra6 endotelial en la modulaci\u00f3n de la neuroinflamaci\u00f3n. P\u00f3ster P426. ACTRIMS Forum 2024, West Palm Beach, 29 de febrero-2 de marzo de 2024.<\/li>\n\n\n\n
  5. Pfeuffer S, et al: Asociaci\u00f3n de la reca\u00edda cl\u00ednica en los resultados de la enfermedad en personas con esclerosis m\u00faltiple mayores de 50 a\u00f1os. P\u00f3ster P458. ACTRIMS Forum 2024, West Palm Beach, 29 de febrero-2 de marzo de 2024.<\/li>\n\n\n\n
  6. Sadeghi Bahmani, et al: S\u00edntomas de insomnio y depresi\u00f3n entre individuos con esclerosis m\u00faltiple antes y durante el COVID-19 P\u00f3ster P503. ACTRIMS Forum 2024, West Palm Beach, 29 de febrero-.2 de marzo de 2024.<\/li>\n\n\n\n
  7. Moodley D, et al: Preclinical Development of a T Cell Receptor Engineered Regulatory T Cell Therapy for Progressive Pathology in MS P\u00f3ster P136. ACTRIMS Forum 2024, West Palm Beach, 29 de febrero-2 de marzo de 2024.<\/li>\n\n\n\n
  8. Goyne C, et al: Envejecimiento epigen\u00e9tico acelerado en la esclerosis m\u00faltiple de inicio pedi\u00e1trico P\u00f3ster P211. ACTRIMS Forum 2024, West Palm Beach, 29 de febrero-2 de marzo de 2024.<\/li>\n<\/ol>\n\n

    <\/p>\n\n

    InFo NEUROLOGY & PSYCHIATRY 2024; 22(2): 28-30 (publicado el 12.4.24, antes de impresi\u00f3n)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Cada a\u00f1o, el Foro del Comit\u00e9 de las Am\u00e9ricas para el Tratamiento y la Investigaci\u00f3n de la Esclerosis M\u00faltiple se centra en el entorno din\u00e1mico de la enfermedad en una…<\/p>\n","protected":false},"author":7,"featured_media":250317,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"pmpro_default_level":"","cat_1_feature_home_top":false,"cat_2_editor_pick":false,"csco_eyebrow_text":"Esclerosis m\u00faltiple","footnotes":""},"category":[11483,11475,11328,11552],"tags":[12343,57752],"powerkit_post_featured":[],"class_list":["post-377545","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","category-el-congreso-informa","category-estudios","category-neurologia","category-rx-es","tag-esclerosis-multiple","tag-trastorno-metabolico","pmpro-has-access"],"acf":[],"publishpress_future_action":{"enabled":false,"date":"2026-04-13 22:21:13","action":"change-status","newStatus":"draft","terms":[],"taxonomy":"category","extraData":[]},"publishpress_future_workflow_manual_trigger":{"enabledWorkflows":[]},"wpml_current_locale":"es_ES","wpml_translations":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/377545","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/7"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=377545"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/377545\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":377550,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/377545\/revisions\/377550"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media\/250317"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=377545"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/category?post=377545"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=377545"},{"taxonomy":"powerkit_post_featured","embeddable":true,"href":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/powerkit_post_featured?post=377545"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}