{"id":380524,"date":"2024-06-30T14:00:00","date_gmt":"2024-06-30T12:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/noticias-sobre-el-tratamiento-de-la-em-el-alzheimer-el-parkinson-la-ela-y-la-mg\/"},"modified":"2024-06-30T14:00:17","modified_gmt":"2024-06-30T12:00:17","slug":"noticias-sobre-el-tratamiento-de-la-em-el-alzheimer-el-parkinson-la-ela-y-la-mg","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/noticias-sobre-el-tratamiento-de-la-em-el-alzheimer-el-parkinson-la-ela-y-la-mg\/","title":{"rendered":"Noticias sobre el tratamiento de la EM, el Alzheimer, el Parkinson, la ELA y la MG"},"content":{"rendered":"\n

La Reuni\u00f3n Anual de la AAN es uno de los mayores encuentros de neur\u00f3logos del mundo. El intercambio se centra en los \u00faltimos descubrimientos de la ciencia y la investigaci\u00f3n, as\u00ed como en las actualizaciones cl\u00ednicas. El objetivo de la conferencia de la AAN es promover una atenci\u00f3n neurol\u00f3gica de alta calidad centrada en el paciente y mejorar la satisfacci\u00f3n profesional de sus miembros.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Hasta el 80% de todos los pacientes con esclerosis m\u00faltiple (EM) sufren dolor y s\u00edntomas sensoriales, y la prevalencia del dolor neurop\u00e1tico se sit\u00faa en torno al 26%. En el pasado, el dolor en la EM sol\u00eda atribuirse a las lesiones centrales. Recientemente, se han realizado varios estudios que investigan las neuropat\u00edas perif\u00e9ricas desmielinizantes de fibras grandes en pacientes con EM. Sin embargo, apenas se ha investigado si tambi\u00e9n se ven afectadas las fibras peque\u00f1as no mielinizadas que provocan dolor neurop\u00e1tico y s\u00edntomas auton\u00f3micos. Por ello, un estudio caracteriz\u00f3 la neuropat\u00eda de fibras peque\u00f1as (SFN) en personas con esclerosis m\u00faltiple (pwMS) que sufr\u00edan dolor neurop\u00e1tico y\/o disautonom\u00eda [1]. Se tomaron muestras de un lugar proximal y distal de la extremidad inferior en un total de 28 pacientes y se enviaron para evaluar la densidad de las fibras nerviosas intraepid\u00e9rmicas y de las gl\u00e1ndulas sudor\u00edparas. Los s\u00edntomas y la gravedad se caracterizaron registrando las respuestas a la Encuesta de S\u00edntomas de Peque\u00f1as Fibras del MGH. De los 28 pwMS analizados, 18 presentaban una reducci\u00f3n significativa de la densidad de fibras nerviosas intraepid\u00e9rmicas o de las gl\u00e1ndulas sudor\u00edparas en al menos una de las zonas biopsiadas. Dos pacientes ten\u00edan valores bajo-normales en al menos uno de los sitios muestreados, ocho pacientes ten\u00edan densidades de fibras nerviosas normales. De los pacientes que dieron positivo, el 90% eran mujeres con una duraci\u00f3n media de la enfermedad de cinco a\u00f1os. Los resultados del MGH SSS mostraron puntuaciones totales de gravedad de los s\u00edntomas que oscilaban entre 17 y 85. Esta peque\u00f1a serie de casos apunta a la neuropat\u00eda de fibra peque\u00f1a como posible causa del dolor neurop\u00e1tico y la disautonom\u00eda en personas con discapacidad.<\/p>\n\n

Fatiga en pacientes pedi\u00e1tricos con EM<\/h3>\n\n

Aunque la fatiga se observa con frecuencia en la enfermedad de Parkinson pedi\u00e1trica, se sabe poco sobre las causas patol\u00f3gicas en estos pacientes. Por lo tanto, se realiz\u00f3 una investigaci\u00f3n de las anomal\u00edas de la red monoamin\u00e9rgica en pacientes con esclerosis m\u00faltiple pedi\u00e1trica (EMped) en relaci\u00f3n con su estado de fatiga mediante un an\u00e1lisis de componentes independientes (ICA) basado en la tomograf\u00eda por emisi\u00f3n de positrones (PET) sobre la resonancia magn\u00e9tica funcional (IRMf) en estado de reposo (RS) [2]. Cincuenta y cinco pacientes pedi\u00e1tricos diestros con EM y 23 controles pedi\u00e1tricos sanos emparejados (HC) se sometieron a una evaluaci\u00f3n neurol\u00f3gica, de fatiga, depresi\u00f3n y RS-fMRI. Los pacientes se clasificaron como fatigados (F) o no fatigados (nF) en funci\u00f3n de su puntuaci\u00f3n en la Escala de Severidad de la Fatiga (FSS <\/em>). Los patrones de conectividad funcional (CF) relacionados con la dopamina, la noradrenalina y la serotonina de la RS se derivaron utilizando ICA, que se restringi\u00f3 a los atlas PET para los transportadores de dopamina, noradrenalina y serotonina obtenidos en los cerebros de los HC. <\/p>\n\n

Ninguno de los pacientes pedMS padec\u00eda depresi\u00f3n y quince de ellos eran F. En comparaci\u00f3n con los pacientes nF-pedMS y HC, los pacientes F-pedMS mostraron una FC RS relacionada con la dopamina reducida en la circunvoluci\u00f3n postcentral derecha. Adem\u00e1s, se observ\u00f3 una reducci\u00f3n de la FC RS relacionada con la dopamina en la \u00ednsula izquierda en los pacientes F-pedMS en comparaci\u00f3n con los HC y un aumento de la FC RS relacionada con la dopamina en la circunvoluci\u00f3n temporal media izquierda y el l\u00f3bulo cerebeloso VI en comparaci\u00f3n con los nF-pedMS. En la red ligada a la noradrenalina, los pacientes F-pedMS mostraron una reducci\u00f3n de la FC RS en el l\u00f3bulo parietal superior izquierdo y un aumento de la FC RS en el t\u00e1lamo derecho en comparaci\u00f3n con HC y nF-pedMS, y una reducci\u00f3n de la FC RS en la corteza calcarina derecha y un aumento de la FC RS en la circunvoluci\u00f3n frontal media derecha en comparaci\u00f3n con HC. Por \u00faltimo, en la red relacionada con la serotonina, los pacientes F-pedMS mostraron una FC RS reducida en la circunvoluci\u00f3n angular derecha y una FC RS aumentada en la circunvoluci\u00f3n postcentral derecha en comparaci\u00f3n con los pacientes nF-pedMS y HC. En conjunto, los pacientes pedi\u00e1tricos con fatiga mostraron anomal\u00edas espec\u00edficas en las redes monoamin\u00e9rgicas, lo que proporciona marcadores patol\u00f3gicos para este molesto s\u00edntoma y posibles dianas para su tratamiento.<\/p>\n\n

Reducir la inflamaci\u00f3n en la esclerosis m\u00faltiple y la enfermedad de Alzheimer<\/h3>\n\n

La esclerosis m\u00faltiple y la enfermedad de Alzheimer (EA) centran el inter\u00e9s de la investigaci\u00f3n neuropatol\u00f3gica. La EM es la enfermedad neuroinflamatoria por excelencia, pero cada vez se reconoce m\u00e1s que la inflamaci\u00f3n es un motor independiente de la patolog\u00eda del Alzheimer, en la que la activaci\u00f3n microglial desempe\u00f1a un papel clave. Cabr\u00eda esperar que los amiloides se depositaran en el cerebro con EM, ya que las caracter\u00edsticas patol\u00f3gicas de las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares que se producen en la enfermedad de Alzheimer tambi\u00e9n se encuentran en menor medida en el cerebro normal que envejece. Adem\u00e1s, es probable que coexistan la EM y la patolog\u00eda del Alzheimer, ya que existe un solapamiento anat\u00f3mico en las zonas corticales afectadas. El entorno inflamatorio cr\u00f3nico de la corteza de la EM proporciona as\u00ed un modelo \u00fanico para investigar m\u00e1s a fondo el papel de la inflamaci\u00f3n en la fisiolog\u00eda del amiloide. Ahora se ha investigado la carga de A\u03b2 en muestras post mortem de la corteza temporal o frontal en la EM y se ha evaluado su relaci\u00f3n con la patolog\u00eda cortical motora [3]. <\/p>\n\n

Se utiliz\u00f3 una cohorte de autopsias de casos de EM patol\u00f3gicamente confirmados (n=78) y casos de control (n=67) en los que se correlacion\u00f3 la carga de A\u03b2 con la densidad neuronal y de microgl\u00eda\/macr\u00f3fagos. Se realizaron an\u00e1lisis cuantitativos y semicuantitativos que se correlacionaron con las caracter\u00edsticas patol\u00f3gicas. Se hall\u00f3 una reducci\u00f3n de la carga de A\u03b2 en la materia gris de aspecto normal de los casos de EM que murieron por debajo de la edad media (64 a\u00f1os) en comparaci\u00f3n con los controles emparejados, con una reducci\u00f3n adicional en las lesiones desmielinizadas subpiales espec\u00edficas de la EM. Se hall\u00f3 un aumento de la expresi\u00f3n de microgl\u00eda\/macr\u00f3fagos CD68+ y de la supervivencia neuronal relacionado con la reducci\u00f3n de A\u03b2 en los casos de EM que murieron por debajo de la edad media. Estos resultados sugieren que los factores relacionados con la EM, incluida la inflamaci\u00f3n de la microgl\u00eda\/macr\u00f3fagos, influyen en el dep\u00f3sito de A\u03b2 y en la neurodegeneraci\u00f3n, revelando as\u00ed nuevas perspectivas terap\u00e9uticas relevantes tanto para la EM como para la enfermedad de Alzheimer.<\/p>\n\n

La enfermedad de Parkinson en pacientes con enfermedades autoinmunes<\/h3>\n\n

La incidencia del Parkinson es mayor en los pacientes autoinmunes, lo que exige una mayor investigaci\u00f3n sobre la influencia de la exposici\u00f3n a los f\u00e1rmacos antiinflamatorios. Por ello, se llev\u00f3 a cabo una investigaci\u00f3n sobre la relaci\u00f3n entre la aparici\u00f3n de la enfermedad de Parkinson y el uso de f\u00e1rmacos antiinflamatorios, en particular anti-factor de necrosis tumoral (anti-TNF) y anti-interleucina (IL)-17, en personas diagnosticadas de una enfermedad autoinmune (artritis reumatoide, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, espondilitis anquilosante o psoriasis\/artritis psori\u00e1sica) [4]. En un estudio de cohortes retrospectivo, se utilizaron datos de la base de datos estadounidense Komodo Health para identificar a las personas a las que se diagnosticaron enfermedades autoinmunes entre 2015 y 2022. Para evaluar el riesgo comparativo de enfermedad de Parkinson asociado al tratamiento anti-TNF\/anti-IL-17, se distinguieron dos cohortes de pacientes: los expuestos a una terapia antiinflamatoria espec\u00edfica y los no expuestos. Para el an\u00e1lisis de asociaci\u00f3n, se calcularon las tasas de incidencia de la enfermedad de Parkinson por persona y se derivaron las razones de tasas de incidencia (IRR, por sus siglas en ingl\u00e9s). Las tasas de incidencia persona-tiempo por 100 a\u00f1os-persona (PY) se calcularon utilizando quintiles de exposici\u00f3n al anti-TNF\/anti-IL-17. <\/p>\n\n

De 2.105.677 pacientes autoinmunes, 114.082 recibieron tratamiento anti-TNF\/anti-IL-17, mientras que 1.991.595 permanecieron sin tratamiento. La incidencia de la EP fue de 0,661 por 100 a\u00f1os en la cohorte expuesta frente a 0,949 por 100 a\u00f1os en la cohorte no expuesta. La TIR al comparar el grupo expuesto con el no expuesto fue de 0,696. Las tasas de incidencia de EP para los receptores de f\u00e1rmacos antiinflamatorios fueron: s\u00f3lo anti-TNF -0,665 y s\u00f3lo anti-IL-17 -0,519. La TIR entre la terapia anti-IL-17 y anti-TNF mostr\u00f3 que los pacientes tratados con anti-IL-17 ten\u00edan un menor riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson. El an\u00e1lisis de las tasas de incidencia por persona revel\u00f3 una posible relaci\u00f3n entre el tratamiento y la respuesta, con una tasa de incidencia de 5,295 en el quintil de exposici\u00f3n m\u00e1s bajo y de 0,158 por 100 a\u00f1os en el quintil de exposici\u00f3n m\u00e1s alto. Los resultados sugieren que el tratamiento anti-TNF\/anti-IL-17 reduce la incidencia de la enfermedad de Parkinson en pacientes con enfermedad autoinmune, lo que sugiere que frenar la inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica podr\u00eda reducir potencialmente el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson.<\/p>\n\n

Predictores de la progresi\u00f3n de la ELA<\/h3>\n\n

La ELA es una enfermedad neurodegenerativa mortal del sistema motor que conduce a la muerte por insuficiencia respiratoria neuromuscular progresiva en la mayor\u00eda de los pacientes. Ahora se ha analizado con m\u00e1s detalle el valor de la capacidad vital forzada (CVF) en el momento de la presentaci\u00f3n cl\u00ednica y su ritmo de descenso para predecir la supervivencia en la ELA [5]. El estudio retrospectivo incluy\u00f3 a 153 pacientes que fueron atendidos en la cl\u00ednica de ELA entre 2016 y 2019 y de los que se dispon\u00eda de conjuntos de datos completos. La CVF inicial y su cambio a los 3 meses se utilizaron para el an\u00e1lisis de supervivencia mediante el m\u00e9todo de Kaplan-Meier y el modelo de regresi\u00f3n de Cox. Se definieron dos grupos principales de pacientes en funci\u00f3n de su CVF inicial (“CVF alta” si > mediana, “CVF baja” si < mediana) y subgrupos en funci\u00f3n de su \u00edndice de CVF: (I) “FVC alta inicial\/declive r\u00e1pido”, (II) “FVC inicialmente alta\/declive lento”, (III) “FVC inicial baja\/declive r\u00e1pido” y (IV) “FVC inicial baja\/declive lento”. Estos subgrupos se compararon en t\u00e9rminos de caracter\u00edsticas demogr\u00e1ficas, relacionadas con la enfermedad y de supervivencia.<\/p>\n\n

Una CVF inicial por encima de la mediana (>85%) se asoci\u00f3 con un tiempo de supervivencia de 39 meses, mientras que una CVF por debajo de la mediana se asoci\u00f3 con un tiempo de supervivencia de 16 meses. La tasa de descenso de la CVF tambi\u00e9n se asoci\u00f3 significativamente con la supervivencia: Los pacientes con una pendiente de la CVF a los 3 meses \u2265 el valor medio tuvieron una supervivencia media de 41 meses, mientras que los pacientes con una pendiente de la CVF a los 3 meses inferior al valor medio tuvieron una supervivencia de 16 meses. Un an\u00e1lisis de subgrupos mostr\u00f3 que los pacientes con “CVF inicial baja\/declive r\u00e1pido” ten\u00edan una mediana de supervivencia de 13 meses, mientras que era de 26 meses para los pacientes con “CVF inicial baja\/declive lento” y de 47 meses para los pacientes con “CVF inicial alta\/declive lento”. Los resultados del estudio sugieren que la CVF inicial y su disminuci\u00f3n a los tres meses son un factor predictivo fiable de la supervivencia.<\/p>\n\n

Firma inmunol\u00f3gica de la miastenia grave de aparici\u00f3n tard\u00eda<\/h3>\n\n

La miastenia grave (MG) es una enfermedad autoinmune heterog\u00e9nea con autoanticuerpos contra ant\u00edgenos postsin\u00e1pticos en la uni\u00f3n neuromuscular. Alrededor del 80% de los pacientes con MG presentan autoanticuerpos contra el AChR, y sus caracter\u00edsticas cl\u00ednicas y su respuesta al tratamiento pueden variar en funci\u00f3n de las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas. <\/p>\n\n

Una investigaci\u00f3n debe determinar si existe una firma clara basada en la presencia de s\u00edntomas [6]. Con este fin, se investigaron las diferencias en la inmunopatogenia de los pacientes positivos a los autoanticuerpos del receptor de acetilcolina (AChR) con miastenia gravis de aparici\u00f3n temprana (inicio de los s\u00edntomas <50 a\u00f1os) y de aparici\u00f3n tard\u00eda (EOMG y LOMG) en un an\u00e1lisis prote\u00f3mico exploratorio en profundidad utilizando el estudio BeatMG bien caracterizado. <\/p>\n\n

De los 52 pacientes del estudio BeatMG con todos los puntos de datos requeridos, se incluyeron las muestras iniciales de 47 pacientes. Veinte pacientes fueron categorizados como EOMG y 27 entraron en la categor\u00eda LOMG. El grupo de EOMG ten\u00eda un mayor porcentaje de pacientes con timoidectom\u00eda (55% frente a 0%). <\/p>\n\n

El an\u00e1lisis de componentes principales mostr\u00f3 una separaci\u00f3n entre los grupos EOMG y LOMG y varias prote\u00ednas estaban altamente expresadas en el grupo LOMG, incluyendo CXCL17, JCHAIN, CD83 y TNFRSF11A. Estas prote\u00ednas intervienen en la regulaci\u00f3n de la diferenciaci\u00f3n leucocitaria, la producci\u00f3n de interleucina-10 y las v\u00edas de diferenciaci\u00f3n y migraci\u00f3n de los leucocitos mieloides. El SNP TNFRSF11A se ha asociado previamente con el LOMG. Esto podr\u00eda indicar que la LOMG est\u00e1 posiblemente mediada por un mecanismo inmunopatog\u00e9nico diferente.<\/p>\n\n

Congreso: Reuni\u00f3n anual de la Academia Americana de Neurolog\u00eda (AAN)<\/em><\/p>\n\n

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Literatura:<\/p>\n\n

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  1. Reyes K, et al: Caracter\u00edsticas de la neuropat\u00eda de fibras peque\u00f1as en una cohorte de pacientes con esclerosis m\u00faltiple con dolor neurop\u00e1tico y\/o disfunci\u00f3n auton\u00f3mica. Resumen S7.010. Reuni\u00f3n anual de la Academia Americana de Neurolog\u00eda (AAN). 13-18 de abril de 2024, Denver (EE.UU.).<\/li>\n\n\n\n
  2. Margoni M, et al: Las anomal\u00edas de la red monoamin\u00e9rgica explican la fatiga en la esclerosis m\u00faltiple pedi\u00e1trica. Resumen S8.008. Reuni\u00f3n anual de la Academia Americana de Neurolog\u00eda (AAN). 13-18 de abril de 2024, Denver (EE.UU.).<\/li>\n\n\n\n
  3. Pansieri J, et al: La reducci\u00f3n de los dep\u00f3sitos de amiloide A\u03b2 se relaciona con la inflamaci\u00f3n y la supervivencia neuronal en la corteza de la esclerosis m\u00faltiple. Resumen S17.003. Reuni\u00f3n anual de la Academia Americana de Neurolog\u00eda (AAN). 13-18 de abril de 2024, Denver (EE.UU.).<\/li>\n\n\n\n
  4. Haas J, et al: Asociaci\u00f3n del uso de terapias antiinflamatorias con la incidencia de la enfermedad de Parkinson: Un an\u00e1lisis persona-tiempo entre pacientes con enfermedades autoinmunes. Resumen S2.003. Reuni\u00f3n Anual de la Academia Estadounidense de Neurolog\u00eda (AAN). 13-18 de abril de 2024, Denver (EE.UU.).<\/li>\n\n\n\n
  5. Seyam M, et al: Valor de la CVF y su tasa de declive para predecir la supervivencia en la ELA. Resumen S5.005. Reuni\u00f3n anual de la Academia Americana de Neurolog\u00eda (AAN). 13-18 de abril de 2024, Denver (EE.UU.).<\/li>\n\n\n\n
  6. Roy B, et al: El an\u00e1lisis prote\u00f3mico revela una firma inmunol\u00f3gica distinta para la miastenia grave de inicio tard\u00edo. Resumen S15.003. Reuni\u00f3n anual de la Academia Americana de Neurolog\u00eda (AAN). 13-18 de abril de 2024, Denver (EE.UU.).<\/li>\n<\/ol>\n\n

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    InFo NEUROLOG\u00cdA Y PSIQUIATR\u00cdA 2024; 22(3): 20-21<\/em> (publicado el 30.5.24, antes de impresi\u00f3n)<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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