{"id":381366,"date":"2024-08-19T00:01:00","date_gmt":"2024-08-18T22:01:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medizinonline.com\/la-interleucina-13-como-diana-nuevos-datos-disponibles-a-largo-plazo\/"},"modified":"2024-06-17T14:11:49","modified_gmt":"2024-06-17T12:11:49","slug":"la-interleucina-13-como-diana-nuevos-datos-disponibles-a-largo-plazo","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/medizinonline.com\/es\/la-interleucina-13-como-diana-nuevos-datos-disponibles-a-largo-plazo\/","title":{"rendered":"La interleucina-13 como diana: nuevos datos disponibles a largo plazo"},"content":{"rendered":"\n

Ahora que se ha ampliado la gama de terapias sist\u00e9micas para la dermatitis at\u00f3pica y que los dos anticuerpos monoclonales dupilumab y tralokinumab, as\u00ed como tres inhibidores de la quinasa Janus, est\u00e1n actualmente autorizados en Suiza, los datos a largo plazo sobre eficacia y seguridad se est\u00e1n convirtiendo cada vez m\u00e1s en el centro de inter\u00e9s. Hay nuevos an\u00e1lisis interesantes al respecto. Adem\u00e1s, ahora se dispone de datos de ensayos de fase II y fase III de nuevas sustancias activas sist\u00e9micas.<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Hoy en d\u00eda, la dermatitis at\u00f3pica (DA) se entiende como una enfermedad cut\u00e1nea inmunomediada que se basa en una inflamaci\u00f3n de tipo 2. El desequilibrio inmunol\u00f3gico determinado gen\u00e9ticamente se caracteriza por un aumento de la respuesta TH2 y se asocia a la producci\u00f3n de citocinas inflamatorias como la IL-4, la IL-5, la IL-13 y la IL-31 [1]. [2,3]Otro factor importante en el patomecanismo de la EA es un trastorno de la barrera cut\u00e1nea determinado gen\u00e9ticamente, desencadenado por mutaciones de las prote\u00ednas de barrera o estructurales, que favorece la penetraci\u00f3n de irritantes, al\u00e9rgenos y microbios en la piel . Hasta 2017, las terapias sist\u00e9micas recomendadas en las directrices de la AWMF se limitaban a los inmunosupresores convencionales como la ciclosporina, pero desde entonces el arsenal se ha ampliado afortunadamente en gran medida con el lanzamiento al mercado de los biol\u00f3gicos inmunomoduladores dirigidos y los inhibidores de la JAK (recuadro)<\/strong>.<\/p>\n\n

Citocinas Th2 como estructuras diana <\/strong>[1,4]Adem\u00e1s del bloqueo espec\u00edfico de las citocinas interleucina (IL)-4 y\/o IL-13 mediante los anticuerpos monoclonales dupilumab (Dupixent\u00ae) y tralokinumab (Adtralza\u00ae), existen inhibidores orales de la cinasa Janus (JAK) en forma de baricitinib (Olumiant\u00ae), abrocitinib (Cibinqo\u00ae) y upadacitinib (Rinvoq\u00ae), que se dirigen a la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n JAK-1\/2 . Adem\u00e1s, recientemente se ha aprobado en la UE el biol\u00f3gico lebrikizumab, un anticuerpo monoclonal que se une con gran afinidad a la IL-13 y evita as\u00ed la formaci\u00f3n del complejo heterod\u00edmero IL-4R\u03b1\/IL-13R\u03b11 y la posterior transmisi\u00f3n de se\u00f1ales [6].<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n

Desde su introducci\u00f3n, el dupilumab ha demostrado ser una opci\u00f3n de tratamiento eficaz y segura y es la \u00fanica terapia sist\u00e9mica que tambi\u00e9n est\u00e1 aprobada para lactantes a partir de los 6 meses de edad [4]. El tralokinumab tambi\u00e9n est\u00e1 disponible como principio activo que inhibe la IL-13 de forma aislada y para el que ahora tambi\u00e9n se dispone de datos a largo plazo que demuestran un perfil favorable de riesgo-beneficio. [4,5]Aunque el tralokinumab s\u00f3lo est\u00e1 autorizado oficialmente para adultos en Suiza, ha sido aprobado en la UE para pacientes con EA de \u226512 a\u00f1os . El lebrikizumab tambi\u00e9n inhibe la IL-13 aislada y fue autorizado en la UE para la indicaci\u00f3n AD hace unos meses [6]. <\/p>\n

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\"\"<\/a><\/figure>\n<\/div>\n

Tralokinumab en ni\u00f1os \u226512 a\u00f1os: Disponibles datos a largo plazo de hasta 4,5 a\u00f1os<\/h3>\n\n

Tras demostrarse la eficacia y seguridad del tralokinumab en el estudio aleatorizado y controlado de fase III ECZTRA 6 (NCT03526861) en pacientes de 12 a 17 a\u00f1os con EA moderada a grave insuficientemente controlada durante un periodo de hasta 52 semanas, Wollenberg et al. Datos a largo plazo de los participantes inscritos en el estudio de extensi\u00f3n abierto ECZTEND (NCT03587805) [7]. Se trataba de 127 adolescentes que recibieron tratamiento con tralokinumab durante un m\u00e1ximo de 2 a\u00f1os (\u226452 semanas en el estudio principal y \u226456 semanas en el ECZTEND). Los pacientes fueron tratados con tralokinumab subcut\u00e1neo 300 mg (dos veces por semana, q2w) y opcionalmente con corticosteroides t\u00f3picos (TCS). En la semana 56 del estudio de extensi\u00f3n, se obtuvieron los siguientes resultados en comparaci\u00f3n con el valor de referencia del estudio principal: <\/p>\n\n